Streptokokus: kumpulan dan penyakit

Streptococci ialah bakteria sfera gram-positif yang mendiami kulit manusia dan membran mukus dan boleh menyebabkan pelbagai penyakit, daripada faringitis ringan dan impetigo kepada fasciitis nekrosis, sepsis, dan kejutan toksik streptokokus. Berdasarkan corak hemolisis dan struktur antigen, mereka dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang paling penting ialah kumpulan A (Streptococcus pyogenes), kumpulan B (Streptococcus agalactiae), pneumococcus (Streptococcus pneumoniae, bukan kumpulan Lancefield), dan streptococci viridans oral. Bahagian ini membantu memahami sumber jangkitan, laluan penghantaran, dan pilihan rawatan. [1]

Kumpulan A dikaitkan dengan tonsillitis, demam merah, erysipelas, selulitis, dan bentuk invasif yang teruk termasuk fasciitis necrotizing dan kejutan toksik; kumpulan B adalah punca utama sepsis neonatal awal dan lewat dan meningitis, serta jangkitan pada wanita hamil dan orang dewasa yang lemah; pneumococcus adalah penyebab utama bakteria radang paru-paru, otitis media, sinusitis, dan bentuk invasif seperti meningitis dan bakteremia yang diperoleh oleh komuniti. [2]

Ciri utama rawatan: Streptococcus pyogenes kekal sensitif terhadap beta-laktam, jadi penisilin dan amoksisilin kekal sebagai ubat pilihan untuk faringitis dan banyak jangkitan kulit. Walau bagaimanapun, rintangan terhadap makrolid dan klindamisin berbeza secara geografi, yang penting untuk alahan beta-laktam. [3]

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, beberapa negara telah melihat peningkatan dalam jangkitan kumpulan A invasif, termasuk kes kejutan toksik dan fasciitis nekrosis. Risiko amat tinggi pada orang tua, orang yang menyuntik dadah, dan penduduk kemudahan penjagaan jangka panjang. Ini memerlukan kewaspadaan, diagnosis awal, dan rawatan segera. [4]

Pada masa ini tiada vaksin untuk kumpulan A, tetapi pembangunan sedang dijalankan. Sebaliknya, vaksin konjugat dan polisakarida yang berkesan wujud untuk pneumococcus, yang mengurangkan beban jangkitan invasif dan memberikan kesan seluruh kumpulan. [5]

Epidemiologi

Penyakit invasif yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes berbeza mengikut negara, tetapi dalam siri pemerhatian moden, kadar kematian kes untuk sindrom kejutan toksik boleh melebihi 30%. Peningkatan insiden dalam kalangan orang dewasa telah diperhatikan sejak 2014, dengan kadar tertinggi dalam kalangan orang pertengahan umur dan warga emas, serta dalam kumpulan yang terdedah secara sosial. [6]

Jangkitan pneumokokus dicirikan oleh risiko tinggi penyakit teruk pada kanak-kanak kecil dan orang tua. Peningkatan vaksinasi kanak-kanak telah mengurangkan kadar penyakit pneumokokal invasif pada orang dewasa akibat kesan populasi, walaupun penggantian serotype masih menjadi cabaran. [7]

Kadar kematian keseluruhan jangkitan pneumokokus invasif dalam populasi adalah kira-kira 10%, lebih tinggi pada orang tua dan pesakit dengan komorbiditi. Dalam beberapa siri, kadar kematian untuk jangkitan invasif pada orang dewasa mencapai 14% atau lebih. [8]

Bermusim menampakkan diri dalam cara yang berbeza: faringitis dan demam merah lebih biasa pada musim sejuk dan musim bunga, jangkitan kulit pada musim panas; kes invasif sering mengikuti wabak jangkitan pernafasan virus, apabila halangan mukosa terjejas dan tingkah laku penduduk berubah. [9]

Penduduk kemudahan penjagaan jangka panjang mempunyai risiko jangkitan kumpulan A invasif yang lebih tinggi dan peningkatan kematian berbanding populasi umum, menonjolkan kepentingan piawaian pencegahan dan pengasingan awal.[10]

Struktur bakteria

Streptococci adalah cocci gram positif yang membentuk rantai. Dinding sel mereka kaya dengan peptida glycan dan asid teichoic; dalam S. pyogenes, kapsul hyaluronik adalah penting, "menutup" bakteria sebagai komponen tisu penghubung perumah. Protein M permukaan adalah faktor utama dalam pengelakan pelengkap dan fagositosis. [11]

Streptococcus pyogenes menghasilkan pelbagai faktor virulensi: streptolysin O dan S, DNases, hyaluronidase, C5a-peptidase dan superantigen Spe, yang menentukan manifestasi kulit dan sistemik, termasuk sindrom pengantara toksin. [12]

Streptococcus pneumoniae mempunyai kapsul polisakarida yang merupakan kunci kepada virulensi dan serotyping; pneumolysin merosakkan epitelium dan mengaktifkan keradangan. Serotaip berbeza dalam potensi invasif dan kepekaan terhadap tindak balas imun. [13]

Streptococci "penghijauan" lisan membentuk biofilm pada enamel, menyumbang kepada perkembangan karies gigi, dan, apabila bakteria, boleh menyebabkan endokarditis infektif, terutamanya pada pesakit dengan penyakit injap. Perkaitan Streptococcus gallolyticus dengan neoplasia kolorektal mempunyai asas bukti yang menarik dan memerlukan pemeriksaan kanser dalam bakteremia. [14]

Kumpulan B (S. agalactiae) mempunyai polisakarida kapsul dengan serotip yang berbeza, yang menentukan imunogenisitas dan epidemiologi jangkitan perinatal. Ciri-ciri ini menjadi asas untuk saringan dan strategi pencegahan pada wanita hamil. [15]

Kitaran hidup

Penghantaran streptokokus biasanya berlaku melalui hubungan rapat: penghantaran titisan dalam faringitis, sentuhan dengan rembesan luka dan lesi kulit dalam bentuk kulit, dan perinatal melalui kolonisasi saluran kelahiran ibu. Fomites memainkan peranan yang lebih rendah berbanding dengan penghantaran langsung. [16]

Penjajahan mukosa nasofaring dan kulit dipermudahkan oleh adhesin dan biofilm. Dalam S. pyogenes, protein M, protein pengikat fibronektin, dan kapsul memudahkan perlekatan dan pengelakan imun, membolehkan kegigihan atau penyebaran dalam tisu. [17]

Selulitis, fasciitis, dan bakteremia mungkin berlaku dengan pencerobohan melalui kulit yang rosak atau membran mukus. Toksin dan enzim memudahkan penyebaran melalui ruang fascial, yang secara klinikal dimanifestasikan oleh perkembangan pesat kesakitan dan mabuk sistemik. [18]

Dalam neonat, permulaan awal sepsis kumpulan B dikaitkan dengan penularan menegak semasa kelahiran, dan kemudian dengan kolonisasi dan laluan isi rumah seterusnya. Ini menentukan perbezaan dalam masa permulaan dan pembentangan klinikal. [19]

Pneumococcus menjajah nasofaring dan, apabila halangan dilanggar, menyebabkan radang paru-paru, otitis, sinusitis, atau menembusi darah dan cecair serebrospinal. Vaksinasi mengurangkan pengangkutan serotiip invasif dan dengan itu memutuskan rantaian penularan. [20]

Patogenesis

S. pyogenes dicirikan oleh gabungan lekatan, pelengkap pengelakan melalui protein dan kapsul M, dan penghasilan superantigen yang menyebabkan "ribut sitokin" sistemik dan mendasari kejutan toksik. Perbezaan dalam repertoir faktor virulensi menerangkan spektrum luas bentuk klinikal. [21]

Sekumpulan komplikasi khas adalah akibat pengantaraan imun daripada jangkitan sebelumnya: demam reumatik akut dan glomerulonefritis selepas streptokokus. Hipotesis utama ialah mimikri molekul antara antigen streptokokus dan tisu jantung, buah pinggang, dan sistem saraf. [22]

Dalam kejutan toksik, superantigen streptokokus secara poliklonal mengaktifkan limfosit T, menyebabkan pembebasan besar-besaran sitokin, gangguan peredaran mikro, dan pelbagai kegagalan organ. Penindasan sintesis toksin tepat pada masanya dengan antibiotik yang menyekat sintesis protein adalah penting secara klinikal. [23]

Dalam pneumococci, kapsul dan pneumolysin memainkan peranan penting, yang membawa kepada gangguan fungsi penghalang epitelium dan tindak balas keradangan yang sengit. Ini menerangkan tahap keterukan meningitis dan bakteremia, terutamanya pada orang tua dan pesakit immunocompromised. [24]

Peralihan daripada pengangkutan kepada penyakit biasanya memerlukan gabungan faktor perumah dan patogen: jangkitan virus, trauma kulit, prosedur invasif, kehamilan dan tempoh selepas bersalin, dan klon tertentu dengan peningkatan virulensi.[25]

Simptom

Kumpulan A: tonsillopharyngitis akut dengan demam tinggi, sakit apabila menelan, plak pada tonsil, nodus limfa serviks yang diperbesarkan dan tiada batuk. Bentuk kulit - impetigo, erysipelas, selulitis; dengan fasciitis necrotizing, sakit awal yang tidak seimbang dan perkembangan pesat. [26]

Demam merah disertai dengan ruam, lidah "raspberi" dan pucat tipikal segitiga nasolabial; komplikasi imun lewat adalah mungkin. [27]

Kumpulan B pada bayi baru lahir: permulaan awal sepsis dan kegagalan pernafasan dalam 24-72 jam pertama kehidupan, kemudian - meningitis, demam, kerengsaan, sawan. Pada orang dewasa - jangkitan sistem genitouriner, kulit dan tisu lembut, bakteremia. [28]

Pneumococcus: demam mendadak, batuk, sakit dada, sesak nafas; dalam meningitis, sakit kepala, leher kaku, dan kesedaran terjejas. Hasilnya lebih teruk pada orang tua dan mereka yang mempunyai penyakit kronik. [29]

Streptococci "menghijau": karies, dan dalam kes bakteremia - endokarditis dengan demam, murmur jantung dan fenomena emboli; Streptococcus gallolyticus memerlukan pengecualian neoplasia kolon. [30]

Peringkat

Peringkat berikut sering dibezakan: pengangkutan tanpa gejala, jangkitan bukan invasif setempat, jangkitan invasif dengan pintu masuk dalam kulit atau membran mukus, generalisasi dengan bakteremia, dan sindrom pasca berjangkit yang dimediasi imun. Ini mencerminkan peningkatan keterukan dan keperluan untuk peningkatan terapi. [31]

Dalam tonsillopharyngitis, kemerosotan selepas 3-5 hari dari permulaan dengan kemunculan kesakitan teruk, takikardia, disfagia dan triismus membuat seseorang memikirkan abses peritonsillar sebagai peralihan ke peringkat yang rumit. [32]

Bentuk kulit boleh berkembang daripada impetigo cetek kepada selulitis dan seterusnya kepada fasciitis necrotizing; sebarang tanda ketoksikan sistemik, ketumpatan tisu "kayu" dan penyebaran pantas adalah penanda tahap yang teruk. [33]

Dalam neonat, permulaan jangkitan kumpulan B awal dan lewat dianggap sebagai peringkat patogenesis yang berbeza: penghantaran menegak semasa kelahiran berbanding penjajahan dari luar minggu kemudian, yang memerlukan profilaksis yang berbeza. [34]

Jangkitan pneumokokus boleh berkembang daripada bentuk pengangkutan kepada bentuk bukan invasif dan kemudian kepada bentuk invasif apabila halangan dilanggar atau sistem imun ditindas. Vaksinasi mengganggu evolusi ini dengan mengurangkan pengangkutan serotaip virulen. [35]

Borang

Bentuk bukan invasif: faringitis, demam merah, impetigo, otitis, sinusitis. Biasanya meneruskan dengan baik dengan terapi etiotropik yang tepat pada masanya. [36]

Bentuk invasif: bakteremia, radang paru-paru dengan bakteremia, fasciitis necrotizing, meningitis, osteoarthritis, endokarditis, kejutan toksik. Mereka memerlukan kemasukan ke hospital segera, rawatan rapi, dan sering pembedahan debridement lesi. [37]

Bentuk imun selepas berjangkit: demam reumatik akut dengan karditis dan korea, glomerulonephritis selepas streptokokus. Keadaan ini berkembang beberapa minggu selepas jangkitan utama dan memerlukan profilaksis sekunder yang berasingan. [38]

Bentuk neonatal kumpulan B: permulaan awal sepsis dan radang paru-paru, kemudian meningitis. Di luar tempoh neonatal, S. agalactiae menyebabkan jangkitan kulit dan sendi, endokarditis pada orang tua dan pesakit dengan komorbiditi. [39]

Endokarditis yang disebabkan oleh streptokokus "menghijaukan" dan Streptococcus gallolyticus merujuk kepada bentuk dengan bakteremia yang berpanjangan dan risiko tromboembolisme, yang memerlukan terapi bakterisida yang berpanjangan dan pencarian pintu masuk, termasuk patologi kolorektal. [40]

Komplikasi dan akibat

Komplikasi suppuratif: abses peritonsillar dan retrofaring, mediastinitis, phlegmon serviks, komplikasi orbital dan intrakranial otitis dan sinusitis, abses tisu lembut, osteomielitis, endokarditis. Visualisasi dan saliran yang tepat pada masanya adalah penting untuk hasil. [41]

Sindrom kejutan toksik streptokokus adalah bentuk jangkitan kumpulan A invasif yang paling mematikan: walaupun dengan rawatan yang agresif, kadar kematian boleh melebihi 30%. Terapi antibiotik kecemasan, kawalan lesi, dan sokongan organ intensif diperlukan. [42]

Glomerulonephritis poststreptokokus boleh menyebabkan hipertensi dan kerosakan buah pinggang jangka panjang, terutamanya pada orang dewasa; terapi bertujuan untuk mengawal gejala dan membasmi bakteria.[43]

Demam reumatik akut berikutan kumpulan yang tidak dikenali atau tidak dirawat Faringitis adalah punca penyakit jantung reumatik; profilaksis sekunder jangka panjang dengan benzatin benzylpenicillin mengurangkan risiko kambuh dan perkembangan.[44]

Jangkitan pneumokokal invasif dikaitkan dengan kematian yang tinggi, terutamanya dengan meningitis; defisit neurologi dan kehilangan pendengaran adalah kesan sisa yang biasa pada mangsa yang terselamat. [45]

Diagnostik

Pengiktirafan klinikal faringitis streptokokus pada orang dewasa dan kanak-kanak ditambah dengan ujian pantas: ujian antigen pantas mempunyai kekhususan tinggi dan kepekaan berubah-ubah berbanding dengan "standard emas" budaya; keputusan negatif pada kanak-kanak sering disahkan oleh budaya. [46]

Ujian molekul pantas untuk asid nukleik untuk kumpulan A menunjukkan kepekaan yang jauh lebih tinggi dan penyampaian keputusan yang cepat dan boleh digunakan sebagai alat diagnostik yang berdiri sendiri dalam beberapa senario. [47]

Dalam jangkitan kulit dan tisu lembut, kultur dari tapak steril dan darah adalah kunci. Disyaki jangkitan necrotizing memerlukan perundingan pembedahan segera dan, jika perlu, pengimejan; bagaimanapun, mendapatkan pengesahan visual tidak seharusnya menangguhkan penerokaan pembedahan jika syak wasangka klinikal adalah tinggi. [48]

Dalam kes radang paru-paru, X-ray dada dilakukan; dalam kes yang teruk, kultur darah dan kahak dan ujian antigen untuk pneumokokus dilakukan seperti yang ditunjukkan; dalam kes meningitis, tusukan lumbar dengan bakteriologi dan diagnostik molekul dilakukan. [49]

Endokarditis yang disyaki memerlukan sekurang-kurangnya dua pasang kultur darah yang berasingan sebelum memulakan antibiotik dan ekokardiografi, dengan pengimejan transesophageal diutamakan jika pengimejan transtoraks adalah samar-samar.[50]

Jadual 1. Ketepatan ujian makmal untuk faringitis kumpulan A

Ujian	Sensitiviti	Kekhususan	Nota
Ujian antigen pantas	kira-kira 85%	kira-kira 95%	Keputusan yang cepat, pada kanak-kanak ujian negatif sering disahkan oleh budaya
Ujian pantas molekul	96-100%	91-100%	Keputusan dalam 6-30 minit, strategi bebas tanpa pembenihan adalah mungkin
Menyemai	Rujukan	Rujukan	Hasilnya boleh didapati dalam 24-48 jam, membolehkan antibiogram dilakukan.
Sumber: Cochrane, kajian JID, ujian klinikal ujian molekul. [51]

Diagnosis pembezaan

Sakit tekak streptokokus berkongsi sakit tekak dan demam dengan faringitis virus, tetapi kehadiran batuk, rhinorrhea, konjunktivitis, serak dan cirit-birit lebih kerap menunjukkan asal virus; ujian makmal menghapuskan ketidakpastian dan mencegah antibiotik yang tidak diperlukan. [52]

Difteria dibezakan dengan kehadiran pseudomembran putih kelabu padat, toksikosis dan limfadenopati serviks yang jelas; pengesahan bakteriologi dan konteks epidemiologi kekal menentukan. [53]

Dalam jangkitan kulit, erysipelas dan selulitis yang disebabkan oleh streptokokus harus dibezakan daripada jangkitan staphylococcal dengan pembentukan abses; jika jangkitan necrotizing disyaki, kesakitan yang tidak seimbang, penyebaran cepat dan ketoksikan sistemik dipertimbangkan. [54]

Pneumonia etiologi streptokokus dibezakan daripada bentuk atipikal dan virus berdasarkan tanda klinikal, makmal dan radiologi; dalam kes yang teruk, kultur dan ujian antigen adalah membantu. [55]

Endokarditis akibat streptokokus viridans dibezakan daripada jangkitan yang disebabkan oleh staphylococci dan enterococci menggunakan kriteria, kultur darah, dan ekokardiografi. [56]

Jadual 2. Diagnosis pembezaan sindrom biasa

Sindrom	Streptococcus	Virus	Difteria	Staphylococcus
Angina	Suhu tinggi, plak, tiada batuk	Batuk, rhinorrhea, konjunktivitis	Filem padat, toksikosis	Plak boleh berkembang, selalunya disertai dengan abses.
Jangkitan kulit	Erysipelas, selulitis tanpa nanah	Jarang-jarang	-	Abses
Pneumonia	Permulaan secara tiba-tiba, lobar menyusup	Secara beransur-ansur, tidak tipikal	-	Selalunya pembentukan abses
Sumber: garis panduan dan cadangan klinikal. [57]

Rawatan

Jangkitan bukan invasif kumpulan A

Faringitis akut dirawat dengan penisilin atau amoksisilin selama 10 hari; dalam kes alahan tanpa anafilaksis, cephalosporin generasi pertama boleh diterima; dalam kes kebarangkalian tinggi anafilaksis, klindamisin digunakan, dengan mengambil kira rintangan tempatan terhadap makrolid dan lincosamides. [58]

Selulitis bukan purulen memerlukan aktiviti terhadap streptokokus; jika etiologinya diragui, rejimen yang juga meliputi staphylococci dipilih. Untuk erysipelas, beta-laktam kekal sebagai standard. [59]

Jangkitan invasif dan kejutan toksik

Untuk fasciitis necrotizing dan sindrom kejutan toksik yang disebabkan oleh kumpulan A, gabungan penisilin dan klindamisin disyorkan untuk menyekat sintesis toksin dan memastikan debridement pembedahan kecemasan. Dalam beberapa kes yang teruk, imunoglobulin intravena telah dibincangkan sebagai terapi pembantu, walaupun asas bukti adalah terhad. [60]

Kumpulan B

Sepsis neonatal dirawat dengan beta-laktam mengikut protokol penjagaan rapi; pada orang dewasa, kulit, tisu lembut dan jangkitan sendi secara amnya sensitif terhadap penisilin, ampisilin, dan sefalosporin. Profilaksis pada wanita hamil diterangkan di bawah. [61]

Pneumokokus

Pneumonia dan meningitis memerlukan pengurusan berasaskan hospital dengan beta-laktam parenteral berdasarkan cadangan tempatan dan epidemiologi rintangan; eskalasi dan de-eskalasi mengikut protokol jabatan. Vaksinasi mengurangkan risiko bentuk yang teruk. [62]

Jadual 3. Rejimen asas terapi antibakteria

Situasi	Dadah pilihan	Tempoh	Alternatif untuk alahan
Faringitis kumpulan A	Penisilin V atau amoksisilin	10 hari	Sefalosporin generasi pertama, klindamisin mengikut kerentanan
Selulit tidak bernanah	Beta-laktam aktif terhadap streptokokus	5-7 hari	Rejimen pertindihan Staphylococcus mengikut petunjuk
Necrotizing fasciitis kumpulan A	Penisilin ditambah clindamycin, pembedahan kecemasan	Sekitar klinik	Penambahan berdasarkan hasil penyemaian
Endokarditis streptokokus "penghijauan".	Bakteria beta-laktam mengikut skema	minggu	Mengikut protokol dengan mengambil kira IPC
Sumber: CDC dan IDSA. [63]

Pencegahan

Kumpulan A: kebersihan tangan, pengasingan semasa tempoh berjangkit, rawatan segera, penutupan luka dan penjagaan kulit. Semua ini mengurangkan penghantaran dan risiko bentuk invasif. Kemoprofilaksis rutin untuk kenalan di luar wabak yang ditentukan pengawasan biasanya tidak ditunjukkan. [64]

Pencegahan demam reumatik akut: rawatan awal faringitis kumpulan A dan profilaksis sekunder dengan benzatin-benzylpenicillin pada mereka yang telah mengalami episod. Masa adalah secara individu, biasanya sekurang-kurangnya sehingga umur 21 tahun dan lebih lama untuk karditis. [65]

Profilaksis perinatal kumpulan B: saringan sejagat wanita hamil untuk kolonisasi pada 36-37 minggu dan profilaksis antibiotik intravena semasa bersalin jika ujian positif atau jika terdapat faktor risiko. Ini dengan ketara mengurangkan risiko sepsis neonatal awal. [66]

Profilaksis pneumokokus: penggunaan vaksin konjugat pada kanak-kanak dan orang dewasa mengikut rejimen semasa. Orang dewasa diberi sama ada PCV20 dalam satu dos atau PCV15 diikuti dengan PPSV23; keputusan adalah berdasarkan umur dan faktor risiko. [67]

Vaksin terhadap kumpulan A sedang dalam pembangunan, termasuk yang menyasarkan protein M dan antigen permukaan lain; belum ada yang didaftarkan, tetapi penyelidikan sedang berkembang pesat.[68]

Jadual 4. Langkah-langkah pencegahan dan kumpulan sasaran

ukur	Untuk siapa ia ditunjukkan?	Kesan
Kebersihan tangan, etika batuk	Kepada semua orang	Mengurangkan penghantaran kumpulan A
Rawatan awal faringitis	Pesakit dengan jangkitan yang disahkan	Mengurangkan komplikasi dan jangkitan
Pencegahan sekunder demam reumatik	Mereka yang mengalami episod akut	Pencegahan berulang dan kerosakan injap
Pemeriksaan dan profilaksis semasa bersalin untuk kumpulan B	Wanita hamil dan bayi baru lahir	Mengurangkan sepsis neonatal awal
Pemvaksinan pneumokokus	Kanak-kanak, warga tua, kumpulan berisiko	Pengurangan penyakit invasif dan kematian
Sumber: CDC, ACOG, ACIP. [69]

Ramalan

Dengan rawatan yang tepat pada masanya, jangkitan bukan invasif mempunyai hasil yang menggalakkan. Rawatan yang ditangguhkan meningkatkan risiko komplikasi purulen tempatan dan sekuela imun selepas berjangkit. [70]

Bentuk invasif kumpulan A dikaitkan dengan kematian yang ketara; dalam kejutan toksik ia boleh melebihi 30% dan meningkat dengan usia, yang memerlukan pengiktirafan awal dan terapi kompleks. [71]

Bagi pneumococcus, kadar kematian akibat jangkitan invasif adalah kira-kira 10%, lebih tinggi pada orang tua dan pesakit dengan komorbiditi; vaksin mengurangkan risiko hasil yang teruk di peringkat populasi. [72]

Demam reumatik tanpa profilaksis sekunder cenderung berulang dan membawa kepada perkembangan kecacatan injap, yang memburukkan prognosis jangka panjang; pematuhan kepada jadual terapi penisilin dengan ketara meningkatkan hasil. [73]

Dalam kes endokarditis yang disebabkan oleh streptokokus "menghijaukan", hasilnya bergantung pada permulaan awal terapi bakteria dan sanitasi sumber bakteremia; jika S. gallolyticus dikesan, saringan kanser kolon adalah perlu. [74]

Jadual 5. Klasifikasi dan persatuan klinikal

Kumpulan	Jenis utama	Penyakit tipikal	Faktor virulensi utama
Kumpulan A	S. pyogenes	Faringitis, demam merah, erysipelas, selulitis, fasciitis necrotizing, kejutan toksik, sindrom selepas berjangkit	Kapsul, M-protein, streptolysin, superantigen
Kumpulan B	S. agalactiae	Sepsis neonatal dan meningitis, jangkitan wanita hamil dan orang dewasa yang lemah	Polisakarida kapsul, hemolysin
Pneumokokus	S. pneumoniae	Pneumonia, otitis, sinusitis, meningitis, bakteremia	Kapsul, pneumolysin
"Penghijauan"	S. mutans, S. sanguinis, dsb.	Karies, endokarditis	Biofilem, perekat
Sumber: panduan dan ulasan khusus. [75]

Jadual 6. Komplikasi dan anggaran risiko

Komplikasi	Kumpulan	Faktor risiko utama	Anggaran kadar kematian kes
Kejutan toksik	Kumpulan A	Usia tua, rawatan tertangguh	lebih daripada 30%
Necrotizing fasciitis	Kumpulan A	Trauma kulit, kekurangan imun	kira-kira 20% dan lebih tinggi dalam siri
Meningitis	Pneumokokus	Umur, penyakit kronik	10-30%
Penyakit jantung reumatik	Pasca-A	Sakit tekak berulang, kurang pencegahan	maksiat kronik
Sumber: CDC dan ulasan. [76]

Soalan Lazim

Adakah mungkin untuk menyembuhkan sakit tekak tanpa antibiotik?
Tidak. Jika strep throat disahkan, antibiotik adalah penting: ia memendekkan tempoh simptom, mencegah komplikasi dan mengurangkan jangkitan dalam masa 24 jam selepas memulakan rawatan. [77]

Adakah terdapat vaksin untuk kumpulan A?
Belum ada yang didaftarkan, tetapi beberapa calon berdasarkan protein M dan antigen lain berada dalam peringkat perkembangan lanjut. [78]

Adakah budaya sentiasa diperlukan untuk tonsillitis?
Ujian antigen pantas agak spesifik, tetapi pada kanak-kanak, keputusan negatif sering disahkan oleh budaya. Ujian pantas molekul adalah sangat sensitif dan boleh digunakan sebagai kaedah kendiri di klinik. [79]

Mengapakah klindamisin ditetapkan bersama penisilin untuk kejutan toksik?
Clindamycin menghalang sintesis toksin streptokokus dan bertindak secara bebas daripada fasa pertumbuhan, manakala penisilin memberikan kesan bakteria. Gabungan ini telah dikaitkan dengan hasil yang lebih baik dalam kajian pemerhatian. [80]

Siapa yang memerlukan profilaksis intrapartum terhadap kumpulan B?
Wanita hamil dengan skrin kolonisasi positif atau faktor risiko disyorkan untuk menerima profilaksis antibiotik intravena intrapartum, yang mengurangkan risiko sepsis neonatal awal. [81]

Adakah profilaksis antibiotik perlu sebelum kerja pergigian?
Hanya untuk pesakit berisiko tinggi untuk endokarditis infektif, mengikut garis panduan kardiologi semasa. Bagi kebanyakan orang, mengekalkan kesihatan mulut tanpa antibiotik profilaksis adalah mencukupi. [82]

Mengapa pemeriksaan kolon disyorkan untuk Streptococcus gallolyticus bacteremia?
Kerana patogen ini secara statistik dikaitkan dengan neoplasia kolorektal, dan pemeriksaan membolehkan pengesanan awal perubahan. [83]

Vaksin manakah yang melindungi daripada penyakit pneumokokus pada orang dewasa?
Rejimen semasa termasuk satu dos PCV20 atau PCV15 diikuti dengan PPSV23 untuk kumpulan tertentu. Pilihan bergantung pada umur dan faktor risiko. [84]