^

Kesihatan

Streptococci

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 19.11.2021
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Streptococci tergolong dalam keluarga Streptococcaceae (genus Streptococcus). T. Bilrot pertama kali ditemui pada tahun 1874 dengan muka; L. Pasteur - pada tahun 1878 dengan sepsis selepas bersalin; terisolasi dalam budaya tulen pada tahun 1883 oleh F. Feleisen.

Streptococci Gram-positif, tsitohromnegativnye, sel-sel catalase bentuk sfera atau bujur telur dengan diameter 0.6-1.0 mikron, berkembang dalam bentuk rantaian yang berbeza-beza panjang atau dalam bentuk tetrakokkov yang (streptos Greek - rantai dan coccus - - bijirin.); tak alih (kecuali beberapa wakil serogroup D); kandungan G + C dalam DNA adalah 32-44 mol% (untuk keluarga). Pertikaian tidak terbentuk. Streptococci patogen membentuk kapsul. Streptococci adalah anaerob fakultatif, tetapi terdapat anaerob yang ketat. Optimum suhu ialah 37 ° C, pH optimum ialah 7.2-7.6. Pada media nutrien biasa, streptokokus patogenik sama ada tidak tumbuh, atau tumbuh sangat buruk. Untuk penanaman mereka biasanya menggunakan sup gula dan darah agar, mengandungi 5% darah defibrinasi. Media ini tidak boleh mengandungi gula merah, kerana ia menghalang hemolisis. Pada sup, pertumbuhan adalah berhampiran parietal dalam bentuk endapan kecil, kuahnya telus. Streptococci, membentuk rantai pendek, menyebabkan kekeruhan sup. Pada media padat, serogroup streptokokus A bentuk jajahan tiga jenis:

  • mucoid - besar, berkilat, menyerupai setetes air, tetapi mempunyai konsistensi likat. Tanah jajahan seperti ini membentuk strain baru yang terisolasi yang mempunyai kapsul;
  • kasar - lebih besar daripada mucoid, rata, dengan permukaan yang tidak rata dan pinggang kerang. Koloni sedemikian membentuk strain yang ganas yang mempunyai antigen M;
  • licin, koloni yang kurang besar dengan pinggang walaupun; membentuk budaya yang tidak ganas.

Streptococci glukosa menapai, maltosa, sukrosa dan karbohidrat lain dengan beberapa bentuk tanpa gas asid (kecuali S. Kefir, yang membentuk asid dan gas), bukan susu beku (kecuali S. Lactis), tidak mempunyai sifat-sifat proteolitik (kecuali untuk beberapa enterococci).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Faktor utama patogenisiti streptococci

Protein M adalah faktor utama patogenisiti. M protein Streptococcus molekul berhubung dgn urat saraf yang membentuk pili pada permukaan dinding sel kumpulan streptococcus A. The M-protein mentakrifkan harta pelekat, menghalang fagositosis, menentukan antigen jenis khusus dan mempunyai ciri-superantigen. Antibodi kepada M-antigen mempunyai ciri-ciri pelindung (antibodi kepada protein T dan R tidak mempunyai sifat sedemikian). Protein seperti m terdapat dalam streptococci kumpulan C dan G dan, mungkin, adalah faktor patogeniknya.

Kapsul. Ia terdiri daripada asid hyaluronik, sama dengan tisu, jadi phagocytes tidak mengenali streptococci yang mempunyai kapsul, seperti antigen asing.

Erythrogenin - toksin merah, superantigen, menyebabkan STS. Terdapat tiga serotipe (A, B, C). Pada pesakit dengan demam merah, ia menyebabkan penampilan ruam merah yang terang pada kulit dan membran mukus. Mempunyai pyrogenic, alergenic, imunosupressive dan mitogenic action, memusnahkan platelet.

Hemolysin (streptolysin) O eritrosit memusnahkan, mempunyai sitotoksik, termasuk leykotoksicheskim dan cardiotoxic, kesan, membentuk serogrup paling streptococci yang A, C dan G.

Hemolysin (streptolysin) S mempunyai kesan hemolitik dan sitotoksik. Tidak seperti streptolysin O, streptolysin S adalah antigen yang lemah, ia juga menghasilkan serogroup streptokokus A, C dan G.

Streptokinase adalah enzim yang menukarkan preactivator menjadi pengaktif, dan ia - plasminogen menjadi plasmin, fibrin terakhir dan hidrolisis. Oleh itu, streptokinase, dengan mengaktifkan fibrinolisin darah, meningkatkan sifat invasif streptokokus.

Faktor yang menghalang kimotaxis (aminopeptidase) menindas mobiliti neutrophilic phagocyte.

Hyaluronidase adalah faktor pencerobohan.

Faktor kekeruhan adalah hidrolisis lipoprotein serum.

Protease - pemusnahan pelbagai protein; mungkin, ketoksikan tisu dikaitkan dengan mereka.

DNA-ase (A, B, C, D) - hidrolisis DNA.

Keupayaan untuk berinteraksi dengan fragmen Fc IgG dengan cara reseptor I - penindasan sistem pelengkap dan aktiviti fagosit.

Menyatakan ciri-ciri alergen streptococci, yang menyebabkan kepekaan badan.

Rintangan streptococci

Streptococci juga bertolak ansur dengan suhu rendah, cukup tahan terhadap pengeringan, terutamanya dalam persekitaran protein (darah, nanah, lendir), mengekalkan daya hidup mereka selama beberapa bulan pada objek dan habuk. Apabila dipanaskan pada suhu 56 ° C mati selepas 30 minit, kecuali kumpulan D Streptococcus, yang dapat menahan pemanasan hingga 70 ° C selama 1 jam 3-5% larutan asid karbol dan lysol membunuh mereka dalam masa 15 minit.

Imuniti postinfectious

Peranan utama dalam pembentukannya dimainkan oleh antitoxins dan M-antibodi spesifik jenis. Kekebalan antitoxic selepas demam merah mempunyai sifat abadi yang berkekalan. Kekebalan antimikrob juga kuat dan berkekalan, tetapi keberkesanannya terhad kepada jenis-spesifik antibodi M.

Epidemiologi jangkitan streptokokus

Sumber jangkitan streptokokus eksogen adalah pesakit dengan penyakit streptokokus akut (angina, demam merah, radang paru-paru), serta pemulihan selepas mereka. Cara utama jangkitan - udara, dalam kes lain - hubungan langsung dan sangat jarang pemakanan (susu dan makanan lain).

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Gejala Jangkitan Streptokokus

Streptococci adalah penduduk membran mukus saluran pernafasan atas, pencernaan dan kawasan urogenital, bagaimanapun penyakit yang disebabkan oleh mereka boleh dalaman atau luaran, t. E. Dipanggil cocci memuat sendiri, atau akibat daripada pencemaran dari luar. Menembusi kulit yang rosak, penyebaran streptococci dari pernafasan tempatan melalui sistem limfa dan peredaran darah. Jangkitan titisan atau debu di udara oleh petunjuk untuk mengalahkan tisu limfoid ( tonsillitis ), proses yang terlibat kelenjar limfa serantau, di mana patogen merebak melalui salur limfa dan hematogenous.

Keupayaan streptococci untuk menyebabkan pelbagai penyakit bergantung kepada:

  • tempat pintu masuk (jangkitan luka, sepsis puerperalis, erysipelas, dll., jangkitan pernafasan - demam merah, sakit tekak);
  • kehadiran pelbagai faktor patogenik dalam streptococci;
  • keadaan sistem kekebalan tubuh: dengan ketiadaan kekebalan antitoxic, jangkitan dengan streptococci toxigenic serogroup A mengarah pada perkembangan demam merah, dan dengan kehadiran kekebalan antitoxic, angina timbul;
  • menyegarkan sifat streptococci; mereka sebahagian besarnya menentukan keanehan patogenesis penyakit streptokokus dan merupakan penyebab utama komplikasi seperti nefro-nefritis, arthritis, kerosakan kardiovaskular, dan sebagainya;
  • fungsi pyogenic dan septik streptococci;
  • Kehadiran sebilangan besar serovarians serogroup streptokokus A pada antigen M.

Imuniti anti-mikrob, yang disebabkan oleh antibodi untuk M protein adalah jenis khusus dalam alam semula jadi, dan kerana serovariantami M-antigen sangat mungkin berulang angina penyakit, api luka, dan penyakit streptococcal lain. Lebih kompleks adalah patogenesis jangkitan kronik yang disebabkan oleh streptococci: tonsilitis kronik, reumatik, nefritis. Fakta berikut berfungsi sebagai pengesahan peranan aetiologi serogroup A streptococci di dalamnya:

  • penyakit ini, sebagai peraturan, timbul selepas pemindahan jangkitan streptokokus akut (angina, demam merah);
  • Di dalam pesakit seperti streptococci atau bentuk L dan antigen mereka dalam darah sering dikesan, terutamanya dengan pemisahan, dan, sebagai peraturan, streptococci hemolitik atau penghijauan pada leher lendir;
  • pengesanan berterusan antibodi kepada pelbagai antigen streptococci. Nilai diagnostik yang sangat berharga adalah pengesanan pada pesakit yang mengalami reumatik semasa diperparah dalam darah anti-O-streptolysin dan anti-hyaluronidase antibodi dalam titres tinggi;
  • perkembangan pemekaan kepada pelbagai antigen streptokokus, termasuk komponen erythrogenin yang stabil haba. Ada kemungkinan bahawa dalam perkembangan rematik dan nefritis, peranan autoantibody memainkan peranan dalam tisu penghubung dan buah pinggang, masing-masing;
  • kesan terapeutik yang jelas penggunaan antibiotik terhadap streptococci (penisilin) semasa serangan reumatik.

Scarlatina

Demam berdarah (pozdnelat scarlatium -. Bright warna merah) - akut penyakit berjangkit yang ditunjukkan klinikal angina, lymphadenitis, Belang-Belang ruam berwarna merah terang pada kulit dan mukosa, diikuti dengan mengelupas, dan mabuk umum organisma dan kecenderungan untuk septik bernanah dan alahan komplikasi.

Ejen penyebab demam kelahiran adalah streptococci beta-hemolytic kumpulan A, mempunyai M-antigen dan menghasilkan erythrogenin. Peranan Etiologi dalam demam scarlet disebabkan oleh mikroorganisme yang berbeza - cocci, anaerobik dan lain-lain cocci, streptococci, penapisan bentuk streptokokus, virus. Sumbangan tegas untuk penjelasan sebab sebenar demam kelahiran telah dibuat oleh ahli sains Rusia G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko dan saintis Amerika Dick (GF Dick dan GH Dick). IG Savchenko seawal 1905-1906. Menunjukkan streptococcus latin latin menghasilkan toksin, dan serum antitoxic yang diperoleh olehnya mempunyai kesan terapeutik yang baik. Mengerjakan karya IG Savchenko, isteri Dick pada 1923-1924. Menunjukkan bahawa:

  • pentadbiran sedikit toksin kepada seseorang yang tidak mempunyai demam merah, intradermally, menyebabkan tindak balas toksik tempatan yang positif dalam bentuk kemerahan dan bengkak (tindak balas Dick);
  • pada orang yang mempunyai demam merah, reaksi ini adalah negatif (toksin itu dinetralkan oleh antitoxin yang ada);
  • pentadbiran dos besar toksin subcutaneously kepada orang-orang yang tidak mengalami demam merah, menyebabkan simptom tipikal demam merah.

Akhirnya, dengan menjangkiti sukarelawan dengan budaya streptokokus, mereka mampu membiakkan demam merah. Pada masa ini, etiologi streptokokus demam kelahiran diiktiraf secara universal. Keanehan di sini adalah bahawa demam berdarah bukan salah satu daripada mana-mana serotype daripada streptococci, dan mana-mana streptococci beta hemolitik, yang mempunyai M-antigen dan menghasilkan eritrogenin. Walau bagaimanapun, epidemiologi demam berdarah di negara-negara yang berbeza, di kawasan-kawasan yang berbeza dan dalam masa yang berbeza dikuasai streptococci mempunyai serotype yang berbeza M-antigen (1, 2.4, atau lain-lain) dan menghasilkan serotype eritrogeniny berbeza (A, B, C). Ia adalah mungkin untuk menukar serotype ini.

Sebagai faktor utama kepatogenan Streptococci dalam demam berdarah menonjol exotosin (eritrogenin) septik pyogenic dan sifat-sifat alahan dan streptococcus eritrogenina itu. Erythrogenin terdiri daripada dua komponen - protein termolabile (sebenarnya toksin) dan bahan termostable dengan sifat alergen.

Jangkitan dengan demam merah terjadi terutamanya oleh titisan udara, tetapi pintu masuk boleh menjadi sebarang permukaan luka. Tempoh inkubasi adalah 3-7, kadang-kadang 11 hari. Dalam patogenesis demam merah, terdapat tiga perkara utama yang dikaitkan dengan sifat-sifat patogen tersebut:

  • tindakan toksin merah, yang menyebabkan perkembangan toksikosis - tempoh pertama penyakit. Ia dicirikan oleh kerosakan pada saluran periferal darah, penampilan warna merah terang berwarna terang, serta peningkatan suhu dan mabuk umum. Perkembangan imuniti dikaitkan dengan penampilan dan pengumpulan antitoxin dalam darah;
  • tindakan streptokokus itu sendiri. Ia tidak khusus dan memperlihatkan dirinya dalam pembangunan pelbagai proses-proses septik purba (otitis, limfadenitis, nefritis muncul pada minggu ke-2-3 penyakit);
  • pemekaan badan. Ia dicerminkan dalam bentuk pelbagai komplikasi seperti nefro-nephritis, polyarthritis, penyakit kardiovaskular, dan sebagainya, selama 2-3 minggu. Penyakit.

Di klinik, demam kardium juga membezakan saya (toksikosis) dan peringkat II, apabila terdapat komplikasi purulen-radang dan alergi. Sehubungan dengan penggunaan antibiotik (penisilin) untuk rawatan demam merah, kekerapan dan keterukan komplikasi menurun dengan ketara.

Imuniti postinfectious

Kuat, tahan lama (penyakit berulang diperhatikan dalam 2-16% kes), disebabkan oleh antitoxin dan sel-sel memori imun. Mereka yang telah pulih juga mempunyai keadaan alergi terhadap alergen scarlatinous. Ia dikesan oleh suntikan intradermal streptococci yang terbunuh. Pada pesakit yang telah pulih di tapak suntikan - kemerahan, bengkak, kelembutan (ujian Aristovsky-Fanconi). Untuk menguji kehadiran imuniti antitoxic pada kanak-kanak, reaksi Dick digunakan. Dengan pertolongannya, ia ditegaskan bahawa imuniti pasif pada anak-anak tahun pertama hidup tetap selama 3-4 bulan pertama.

Diagnostik makmal demam merah

Dalam kes-kes yang biasa, gambaran klinikal demam merah sangat jelas bahawa diagnosis bakteria tidak dijalankan. Dalam kes lain, ia terdiri daripada pengasingan budaya tulen streptokokus beta-hemolytic, yang dalam semua pesakit dengan demam merah ditemui pada membran mukus tekak.

Aerobik Gram-positive cocci, dirujuk kepada generik Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus dan Lactococcus, dicirikan oleh patogenisiti yang lemah. Penyakit yang menyebabkan mereka pada manusia jarang berlaku dan kebanyakannya terdapat pada orang yang mengalami masalah sistem imun.

Klasifikasi streptococci

Genus streptokokus termasuk kira-kira 50 spesies. Antaranya ialah 4 patogenik (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae dan S. Equi), 5 oportunistik dan lebih daripada 20 spesies oportunis. Untuk kemudahan, keseluruhan genus dibahagikan kepada 4 kumpulan menggunakan tanda-tanda berikut: pertumbuhan pada suhu 10 ° C; pertumbuhan pada 45 ° C; pertumbuhan pada medium yang mengandungi 6.5% NaCl; pertumbuhan dalam medium dengan pH 9.6; pertumbuhan pada medium yang mengandungi hempedu 40%; pertumbuhan susu dengan 0.1% metilena biru; pertumbuhan selepas pemanasan pada suhu 60 ° C selama 30 minit.

Streptococci paling patogenik tergolong dalam kumpulan pertama (semua tanda-tanda yang disenaraikan, sebagai peraturan, adalah negatif). Enterococci (serogroup D), yang juga menyebabkan pelbagai penyakit manusia, tergolong dalam kumpulan ketiga (semua tanda ini biasanya positif).

Klasifikasi yang paling mudah adalah berdasarkan kepada nisbah streptococci hingga eritrosit. Membezakan:

  • streptococci b-hemolytic - dengan pertumbuhan pada agar darah di sekitar koloni zon hemolisis yang jelas;
  • streptococci a-hemolytic - sekitar koloni, pewarnaan kehijauan dan hemolisis separa (penghijauan disebabkan oleh penukaran oxyhemoglobin kepada methemoglobin);
  • streptococci a1-hemolytik berbanding dengan streptokokus b-hemolytic membentuk zon hemolisis yang kurang jelas dan tidak jelas;
  • a- dan al-streptococci dipanggil S. Viridans (streptococci hijau);
  • Streptococci y-bukan hemolitik tidak menyebabkan hemolisis pada medium nutrien yang padat. Pengklasifikasian serologi sangat penting.

Streptococci mempunyai struktur antigen yang kompleks: mereka mempunyai antigen yang biasa untuk semua genus dan pelbagai antigen lain. Di antaranya, antigen polysaccharide khusus kumpulan yang berada di dalam dinding sel adalah penting untuk klasifikasi. Untuk antigen ini mengenai cadangan P. Lansfeld streptococci yang dibahagikan kepada kumpulan serologi, diwakili oleh huruf A, B, C, D, F, G dan t. D. 20 kumpulan serologi kini dikenali daripada streptococci (A ke V). Streptococci patogen manusia tergolong dalam kumpulan A kepada kumpulan B & D, sekurang-kurangnya - kepada C, F, dan G. Dalam hal ini, definisi streptococci keahlian kumpulan adalah penting dalam diagnosis penyakit yang disebabkan oleh mereka. Antigen polisakarida kumpulan ditentukan oleh antisera yang sesuai dalam reaksi hujan.

Selain antigen kumpulan dalam streptokokus hemolytic, antigen spesifik jenis telah dijumpai. Dalam kumpulan streptokokus A, mereka adalah protein M, T dan R. Protein M stabil secara stabil dalam medium berasid, tetapi dimusnahkan oleh trypsin dan pepsin. Ia dijumpai selepas hydrolysis asid hidroklorik streptococci dengan reaksi hujan. Protein T merosot apabila dipanaskan dalam medium berasid, tetapi tahan terhadap tindakan trypsin dan pepsin. Ia ditentukan oleh reaksi aglutinasi. R-antigen juga terdapat dalam streptococci serogrup B, C dan D. Sensitif dengan pepsin tetapi tidak trypsin, dimusnahkan oleh pemanasan dalam kehadiran asid, tetapi stabil di bawah pemanasan sederhana dalam larutan alkali yang lemah. Serum streptococcus hemolitik M-antigen A terbahagi kepada sebilangan besar serovariants (kira-kira 100), definisi mereka mempunyai makna epidemiologi. Oleh T-protein, serogroup A streptokokus juga dibahagikan kepada beberapa serovariants sedozen. Dalam kumpulan B terdapat 8 serovariants berbeza.

Streptococci juga antigen merentas reaktif antigen biasa untuk sel-sel lapisan basal kulit dan epitelium sel-sel epitelium kortikal dan zon berkenaan dgn sumsum daripada timus, yang boleh menjadi punca penyakit autoimun yang disebabkan oleh cocci ini. Dinding sel streptococcal mengesan antigen (reseptor I), yang berkaitan dengan kemampuan mereka sebagai staphylococci mempunyai protein A, untuk berinteraksi dengan Fc-serpihan molekul IgG itu.

Penyakit yang disebabkan oleh streptococci dibahagikan kepada 11 kelas. Kumpulan utama penyakit ini ialah:

  • pelbagai proses supurgatif - abses, phlegmon, otitis, peritonitis, pleurisy, osteomyelitis, dan sebagainya;
  • erysipelas - jangkitan luka (keradangan saluran limfatik pada kulit dan tisu subkutaneus);
  • Komplikasi luka suppurative (terutamanya semasa perang) - abses, phlegmon, sepsis, dan sebagainya;
  • angina - akut dan kronik;
  • sepsis: sepsis akut (endokarditis akut); sepsis kronik (endokarditis kronik); postpartum (puerperal) sepsis;
  • rematik;
  • pneumonia, meningitis, ulser kornea yang merangkak (pneumokokus);
  • scarlatin;
  • kerosakan gigi - agen penyebabnya paling kerap ialah S. Mutatis. Gen streptococci Cariogenic yang bertanggungjawab untuk sintesis enzim yang memberikan kolonisasi permukaan gigi dan gusi dengan streptococci ini diasingkan dan dikaji.

Walaupun kebanyakan streptococci patogen manusia adalah berkaitan dengan serogroup A, peranan yang penting dalam permainan patologi manusia dan D streptococcus dan serogroup B. Streptococci serogroup D (enterococci) diiktiraf jangkitan patogen luka, pelbagai penyakit pembedahan bernanah, komplikasi bernanah di kalangan wanita hamil ketika melahirkan anak dan sakit puan pesakit menjangkiti buah pinggang, pundi kencing, menyebabkan sepsis, endokarditis, pneumonia, keracunan makanan (pilihan proteolitik enterococci). Serogroup B Streptococci (S. Agalactiae) sering menyebabkan neonatal penyakit - jangkitan saluran pernafasan, meningitis, septisemia. Epidemiologically ia berkaitan dengan pengangkutan jenis ini streptococcus pada ibu dan kakitangan hospital bersalin.

Streptococci anaerobik (Peptostreptococcus), yang terdapat pada orang yang sihat dalam mikroflora saluran pernafasan, mulut, nasofarinks, faraj, dan usus juga boleh menjadi pelaku penyakit septik - apendiks, selepas bersalin sepsis, dan lain-lain.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnosis makmal bagi jangkitan streptokokus

Kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit streptokokus adalah bakteriologi. Bahan untuk kajian ini adalah darah, nanah, lendir dari pharynx, plak dari tonsil, luka yang boleh dilepaskan. Tahap penentu dalam kajian budaya murni terpencil adalah penentuan serogroupnya. Dua kaedah digunakan untuk tujuan ini.

  • Serologi - penentuan polisakarida kumpulan dengan reaksi hujan. Untuk tujuan ini, gunakan sera khusus kumpulan yang bersesuaian. Jika tekanan adalah beta-hemolitik, antigen polisakarida yang HCl dan diekstrak dengan antisera diuji serogrup A, B, C, D, F, dan G. Jika tekanan itu tidak menyebabkan hemolisis beta, antigen diekstrak dan diperiksa dengan hanya kumpulan antisera B dan D. Kumpulan antisera a, C, F dan G sering bertindak balas silang dengan alpha-hemolitik dan nonhemolytic streptococci. Streptococci yang tidak menyebabkan beta-hemolisis dan tidak termasuk kumpulan B dan D dikenal pasti oleh ujian fisiologi yang lain. Streptococci Kumpulan D diasingkan menjadi genus Enterococcus yang bebas.
  • Kaedah pengelompokan adalah berdasarkan kemampuan aminopeptidase (enzim yang menghasilkan serogroup streptokokus A dan D) untuk menghidrolisis pyrrolidine naphthylamide. Untuk tujuan ini, kit komersil reagen yang diperlukan disediakan untuk menentukan streptokokus Kumpulan A dalam darah dan budaya bru. Walau bagaimanapun, kekhususan kaedah ini kurang daripada 80%.

Serotyping serogroup streptokokus A dihasilkan oleh reaksi atau hujan (menentukan M-serotype), atau aglutinasi (menentukan serotype T) hanya untuk tujuan epidemiologi.

Antara tindak balas serologi untuk pengesanan serogroup streptokokus A, B, C, D, F dan G, tindakbalas coagglutination dan lateks aglutinasi digunakan. Penentuan titer anti-hyaluronidase dan anti-O-streptolysin antibodi digunakan sebagai kaedah tambahan untuk diagnosis reumatik dan untuk menilai aktiviti proses reumatik.

Untuk mengesan antigen polysaccharide streptokokus, ia juga mungkin menggunakan IFM.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.