Kegagalan pernafasan - Gambaran keseluruhan maklumat

Sindrom kegagalan pernafasan boleh merumitkan perjalanan kebanyakan penyakit pernafasan akut dan kronik dan merupakan salah satu sebab utama kemasukan ke hospital berulang kali, penurunan keupayaan untuk bekerja, aktiviti fizikal di rumah dan kematian pramatang pesakit. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa kegagalan pernafasan sering dijumpai dalam amalan pakar anestesi, resusitasi, pakar neurologi, traumatologist, pakar bedah dan doktor kepakaran lain, yang dijelaskan oleh pelbagai puncanya, yang tidak selalu dikaitkan dengan patologi pernafasan.

Kegagalan pernafasan adalah keadaan badan di mana sama ada penyelenggaraan komposisi gas normal darah tidak dipastikan, atau ini dicapai dengan fungsi tidak normal sistem pernafasan luaran, yang membawa kepada penurunan keupayaan fungsi badan.

Fungsi pernafasan normal dipastikan oleh: peraturan pusat oleh pusat pernafasan (karbon dioksida merengsa); keadaan sistem pengaliran impuls di sepanjang akar anterior saraf tunjang; keadaan kekonduksian pada tahap sinaps neuromuskular dan mediator otot; keadaan dan fungsi rangka kerja kosta; perubahan dalam keadaan fungsi rongga pleura, diafragma, paru-paru, patensi saluran udara; keadaan campuran gas yang disedut. Keadaan aktiviti jantung dan aliran darah dalam peredaran pulmonari adalah sangat penting dalam perkembangan kegagalan pernafasan.

Dalam keadaan patologi pada tahap ini, komposisi gas normal darah dapat dikekalkan untuk masa yang lama dengan ketegangan mekanisme pampasan: peningkatan dalam kekerapan dan kedalaman pernafasan, peningkatan kadar denyutan jantung dan halaju aliran darah, peningkatan fungsi buah pinggang untuk mengeluarkan produk metabolik berasid, peningkatan kapasiti oksigen darah, dan lain-lain dengan pembentukan kegagalan pernafasan terpendam. Dengan dekompensasi, gambaran jelas kegagalan pernafasan berkembang dengan perkembangan sindrom hipoksik.

Kegagalan pernafasan diklasifikasikan oleh banyak sistem, tetapi belum ada satu pun sistem antarabangsa.

Dari sudut praktikal, klasifikasi yang paling boleh diterima ialah BE Votchal (1972). Mengikut genesis, terdapat: kegagalan pernafasan centrogenik (dengan kerosakan pada pusat pernafasan); neuromuskular (dengan kerosakan pada laluan konduksi dan otot); torakodiafragma (dengan kerosakan pada rangka kosta atau disfungsi diafragma); bronkopulmonari - kegagalan pernafasan obstruktif yang disebabkan oleh halangan saluran pernafasan (bronkospasme, keradangan, badan asing, tumor, asfiksia, dll.), Sekatan, disebabkan oleh patologi alveoli (keradangan, edema alveolar atau tumor, dsb.) atau mampatan paru-paru, efusi pleura, resapan mikro. Mengikut kursus, kegagalan pernafasan boleh menjadi akut (ARF) dan kronik (CRF). Dari segi keterukan, ia boleh diberi pampasan, dengan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri kepada 80 mm Hg; subcompensated - sehingga 60 mm Hg; dekompensasi dengan penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg dan perkembangan sindrom hipoksik.

Kegagalan pernafasan kronik didiagnosis oleh ahli terapi jika penyebabnya bukan patologi toraks pembedahan, biasanya tumor jinak atau malignan. Kadangkala pakar bedah perlu menentukan tahap keterukan penyakit. Menurut BE Votchala, terdapat 4 darjah:

• I - sesak nafas semasa berlari dan cepat menaiki tangga;
• II - sesak nafas semasa aktiviti biasa dalam kehidupan seharian (berjalan sederhana, pembersihan, dll.);
• III - sesak nafas dengan sedikit usaha (berpakaian, mencuci);
• IV - sesak nafas semasa rehat.

Ramai ahli pulmonologi dan ahli terapi menggunakan klasifikasi "setiap hari" yang dipanggil keterukan kegagalan pernafasan kronik - penampilan sesak nafas dengan menaiki tangga yang sederhana:

• Gred I - sesak nafas di tingkat tingkat tiga;
• Ijazah II - di tingkat tingkat dua;
• III darjah – di tingkat tingkat satu.

Kegagalan pernafasan akut pelbagai genesis mungkin dihadapi dalam amalan mana-mana pakar bedah. Kegagalan pernafasan akut centrogenik diperhatikan dalam trauma craniocerebral, sindrom mampatan otak, keradangan, keracunan. Bentuk neuromuskular lebih kerap berlaku pada trauma tulang belakang serviks dan kecederaan saraf tunjang, dan jarang berlaku pada myasthenia, syringomyelia, botulisme dan tetanus. Kegagalan pernafasan akut Thoracodiaphragmatic (parietal) adalah tipikal untuk patah tulang rusuk, terutamanya dengan pelanggaran rangka sangkar rusuk, hernia diafragma, kelonggaran diafragma, dan mampatan diafragma oleh gelung usus yang distensi.

Kegagalan pernafasan akut bronkopulmonari adalah yang paling biasa dalam amalan pakar bedah. Bentuk sekatan paling kerap diperhatikan dalam pneumothorax, pleurisy, hemothorax, kanser alveolar, radang paru-paru, abses dan gangren paru-paru dan penyakit lain bahagian parenchymatous kot pulmonari. Sebagai tambahan kepada gambaran klinikal kegagalan pernafasan akut, X-ray dada dilakukan untuk mengenal pasti punca. Kajian lain dijalankan mengikut petunjuk oleh pakar bedah toraks.

Kegagalan pernafasan obstruktif mungkin berlaku dengan bronkospasme, penarikan lidah, kecacatan pokok bronkial (diverticula, prolaps trakea), tumor bronkial, bronkitis fibrinous-ulseratif dan pelekat. Jarang sekali, asfiksia berlaku. Luaran; asfiksia berkembang dengan sesak nafas. Dalam amalan pembedahan, regurgitasi (sindrom Mendelson) mungkin berlaku disebabkan oleh kemasukan muntah, darah (hemoaspirasi) ke dalam saluran pernafasan, atau rembesan rembesan bronkial yang banyak yang menutup lumen bronkus (atelektasis). Badan asing dan luka terbakar mungkin berlaku, tetapi ini sangat jarang berlaku, kerana paru-paru dilindungi oleh kekejangan refleks pita suara. Halangan akut berkembang secara tiba-tiba: pernafasan menjadi susah payah, cetek, selalunya aritmik, auskultasi tidak dilakukan atau hiruk-pikuk dengan komponen bronkial kedengaran. Radiografi kecemasan dan bronkoskopi bukan sahaja membenarkan diagnosis topikal. Secara radiologi, halangan dimanifestasikan oleh atelektasis pulmonari (penggelapan sengit homogen dengan peralihan mediastinum ke arah kegelapan).

Asfiksia akibat lemas harus dianggap sebagai isu yang berasingan. Terdapat tiga jenis lemas:

1. Lemas sebenar dengan air yang memasuki saluran pernafasan berlaku dalam 75-95% kes, apabila selepas pemberhentian pernafasan yang singkat, kekejangan refleks pita suara dikeluarkan dan dengan penyedutan secara tidak sengaja sejumlah besar air memasuki bronkus dan alveoli. Ia disertai dengan sianosis ungu yang nyata, pembengkakan urat leher dan kaki, dan pelepasan cecair merah jambu berbuih dari mulut.
2. Lemas sesak nafas, yang berlaku dalam 5-20% kes, apabila laringospasme refleks yang tajam diperhatikan dengan aliran air yang kecil tetapi tiba-tiba ke dalam tekak atau hidung. Dalam kes ini, air tidak masuk ke dalam paru-paru, tetapi masuk ke dalam perut, melimpahinya. Kadang-kadang muntah dengan regurgitasi boleh berlaku, maka jenis lemas ini bertukar menjadi lemas sebenar. Dalam lemas sesak nafas, sianosis berwarna biru, putih atau merah jambu muda buih "gebu" keluar dari mulut dan hidung.
3. Lemas "Syncopal" diperhatikan dalam 5-10% kes. Ia berlaku dengan refleks jantung dan pernafasan terhenti akibat rendaman secara tiba-tiba dalam air sejuk. Ia juga boleh berlaku dengan kejutan emosi, suntikan larutan sejuk ke dalam urat, suntikan larutan sejuk ke dalam telinga, hidung atau tekak ("kejutan laryngopharyngeal").

Kegagalan pernafasan adalah kemerosotan penggunaan O2 dan pengeluaran CO2 yang mengancam nyawa. Ia mungkin melibatkan pertukaran gas terjejas, pengudaraan yang berkurangan, atau kedua-duanya. Manifestasi biasa mungkin termasuk dyspnea, penglibatan otot aksesori, takikardia, peningkatan berpeluh, sianosis, dan kesedaran terjejas. Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal dan makmal, ujian gas darah arteri, dan pemeriksaan radiografik. Rawatan dijalankan di unit rawatan rapi dan termasuk pembetulan punca kegagalan pernafasan, penyedutan O2, pembuangan dahak, dan sokongan pernafasan jika perlu.

Semasa pernafasan, pengoksigenan darah arteri dan penyingkiran CO2 daripada darah vena berlaku _. Oleh itu, kegagalan pernafasan dibezakan sebagai akibat daripada pengoksigenan yang tidak mencukupi atau pengudaraan yang tidak mencukupi, walaupun kedua-dua gangguan sering berlaku.

Pengudaraan paru-paru buatan (ALV) boleh menjadi tidak invasif dan invasif. Pilihan kaedah rawatan adalah berdasarkan pengetahuan tentang mekanisme pernafasan.

Kegagalan pernafasan ialah keadaan di mana paru-paru tidak dapat menyediakan komposisi gas normal darah arteri, mengakibatkan hiperkapnia dan/atau hipoksemia. Menurut definisi lain yang kerap digunakan yang dicadangkan oleh E. Campbell, kegagalan pernafasan ialah keadaan di mana, di bawah keadaan rehat, tekanan separa oksigen (PaO2) dalam darah arteri adalah di bawah 60 mm Hg dan/atau tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) melebihi 49 mm Hg.

Kedua-dua takrifan pada dasarnya merujuk kepada kes yang paling teruk kegagalan pernafasan terdekompensasi, yang menunjukkan dirinya semasa rehat. Walau bagaimanapun, dari sudut pandangan klinikal, adalah penting untuk menentukan kegagalan pernafasan pada peringkat awal perkembangan yang mungkin, apabila perubahan ketara secara diagnostik dalam komposisi gas darah arteri dikesan tidak dalam keadaan rehat, tetapi hanya dengan peningkatan dalam aktiviti sistem pernafasan, contohnya, semasa melakukan senaman fizikal. Dalam hal ini, kami menyukai definisi kegagalan pernafasan yang dicadangkan lebih daripada setengah abad yang lalu (1947) di Kongres Ahli Terapi XV All-Union: "Kegagalan pernafasan adalah keadaan di mana sama ada penyelenggaraan komposisi gas normal darah arteri tidak dipastikan, atau yang terakhir dicapai disebabkan oleh fungsi abnormal alat pernafasan luaran, yang membawa kepada penurunan keupayaan berfungsi." Menurut definisi ini, dua peringkat perkembangan sindrom kegagalan pernafasan boleh dibezakan: pampasan dan dekompensasi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kaedah dan cara pengudaraan mekanikal

Ventilator mengawal tekanan atau isipadu inspirasi, atau kedua-duanya. Terdapat hubungan tertentu antara tekanan dan isipadu: tekanan tertentu sepadan dengan isipadu tertentu dan sebaliknya. Parameter yang ditetapkan pada peranti berbeza dalam mod yang berbeza, tetapi ia adalah berdasarkan kadar pernafasan, jumlah isipadu pengudaraan, kadar aliran, bentuk gelombang, dan nisbah tempoh inspirasi dan hembusan (I/E).

Pengudaraan terkawal volum. Dalam mod pengudaraan ini, pesakit dibekalkan dengan jumlah udara tertentu, manakala tekanan dalam saluran udara mungkin berbeza-beza. Pengudaraan mekanikal jenis ini digunakan dalam kawalan bantuan (A/C) dan pengudaraan mandatori terputus-putus (SIMV) disegerakkan.

A/C ialah kaedah pengudaraan mekanikal yang paling mudah dan berkesan. Setiap percubaan untuk menyedut dikesan oleh pencetus, dan peranti menyampaikan isipadu udara yang ditetapkan. Sekiranya tiada percubaan bebas untuk menyedut, peranti melakukan pengudaraan paksa pada kekerapan penyedutan yang ditetapkan.

SIMV memberikan bilangan set dan isipadu nafas yang disegerakkan dengan pesakit. Tidak seperti A/C, percubaan penyedutan spontan tidak disokong, tetapi injap penyedutan terbuka dan membenarkan penyedutan spontan. Mod ini kekal popular, walaupun ia tidak memberikan sokongan pernafasan dan tidak berkesan dalam menyapih pesakit daripada pengudaraan mekanikal.

Pengudaraan berkitar tekanan. Mod ini termasuk pengudaraan kawalan tekanan (PCV), pengudaraan sokongan tekanan (PSV) dan beberapa pilihan topeng muka bukan invasif. Dalam semua kes, ventilator memberikan tekanan inspirasi tertentu manakala volum boleh diubah. Perubahan dalam mekanik sistem pernafasan boleh membawa kepada perubahan yang tidak disedari dalam pengudaraan minit. Oleh kerana mod ini mengehadkan tekanan di mana paru-paru mengembang, ia secara teori mungkin berguna dalam RD-SV; walau bagaimanapun, kelebihan klinikalnya berbanding A/C belum ditunjukkan.

PCV adalah serupa dengan A/C; setiap percubaan inspirasi yang melebihi had sensitiviti pencetus yang ditetapkan dikekalkan dengan tekanan untuk masa tertentu, dan kadar pernafasan minimum dikekalkan.

Dalam PSV, tiada kadar pernafasan minimum; semua nafas dimulakan oleh pesakit. Tekanan yang dihantar biasanya dimatikan apabila percubaan inspirasi selesai. Oleh itu, semakin lama atau lebih kuat percubaan inspirasi, semakin besar jumlah inspirasi yang terhasil. Mod ini biasanya digunakan apabila menyapih pesakit daripada pengudaraan mekanikal. Mod yang serupa ialah tekanan saluran udara positif berterusan (CPAP), yang mengekalkan tekanan berterusan sepanjang kitaran pernafasan. Tidak seperti PSV, yang mungkin mempunyai tekanan inspirasi dan ekspirasi yang berbeza, CPAP mengekalkan tekanan malar.

Pengudaraan tekanan positif bukan invasif (NIPPV) ialah penggunaan tekanan positif semasa pengudaraan melalui topeng yang dipasang rapat pada hidung atau hidung dan mulut. Ia digunakan sebagai varian PSV dalam pesakit yang bernafas secara spontan. Doktor menetapkan tekanan saluran udara positif inspirasi (IPAP) dan tekanan saluran udara positif ekspirasi (EPAP). Memandangkan saluran pernafasan tidak dilindungi, NIPPV boleh digunakan pada pesakit dengan refleks pelindung yang utuh dan dalam keadaan sedar sepenuhnya untuk mengelakkan aspirasi. NIPPV harus dielakkan dalam pesakit hemodinamik yang tidak stabil dan dalam kesesakan gastrik. Di samping itu, IPAP hendaklah ditetapkan di bawah tekanan pembukaan esofagus (20 cm H2O) untuk mengelakkan udara memasuki perut.

Tetapan pengudaraan. Tetapan pengudaraan dilaraskan berdasarkan situasi. Isipadu pasang surut dan kadar pernafasan menentukan pengudaraan minit. Biasanya, isipadu pasang surut adalah 8-9 ml/kg berat badan ideal, walaupun sesetengah pesakit, terutamanya mereka yang mempunyai penyakit neuromuskular, mendapat manfaat daripada jumlah pasang surut yang lebih tinggi untuk mengelakkan atelektasis. Gangguan tertentu (cth, ARDS) memerlukan volum pasang surut yang lebih rendah.

Sensitiviti pencetus ditetapkan supaya ia dapat mengesan percubaan spontan untuk menyedut. Biasanya, sensitiviti ditetapkan pada -2 cm H2O. Jika had ditetapkan terlalu tinggi, pesakit yang lemah tidak akan dapat memulakan penyedutan. Jika sensitiviti ditetapkan terlalu rendah, ini akan menyebabkan hiperventilasi.

Nisbah penyedutan/hembus nafas dengan mekanik pernafasan biasa ditetapkan pada 1:3. Pada pesakit asma atau COPD dalam peringkat akut, nisbahnya hendaklah 1:4 atau lebih tinggi.

Kadar aliran biasanya ditetapkan pada kira-kira 60 L/min, tetapi ia boleh ditingkatkan kepada 120 L/min pada pesakit dengan aliran udara terhalang.

PEEP meningkatkan isipadu paru-paru pada akhir tamat tempoh dan menghalang ruang udara paru-paru daripada tertutup pada akhir tamat tempoh. PEEP biasanya ditetapkan pada 5 cm H2O untuk mengelakkan atelektasis, yang mungkin berlaku selepas intubasi atau dengan kedudukan terlentang yang berpanjangan. Nilai yang lebih tinggi meningkatkan pengoksigenan pada pesakit yang mengalami gangguan pengudaraan alveolar, seperti dalam edema pulmonari kardiogenik dan ARDS, dengan mengagihkan semula cecair dari alveoli ke interstitium dan membuka alveoli yang runtuh. PEEP membenarkan penurunan dalam FiO2 dengan kehadiran pengoksigenan arteri yang mencukupi, yang seterusnya mengurangkan kemungkinan kecederaan paru-paru akibat oksigen apabila pengudaraan berpanjangan dengan FiO2 tinggi (> 0.6) diperlukan. PEEP meningkatkan tekanan intratoraks dengan menghalang pengembalian vena, yang boleh menyebabkan hipotensi pada pesakit hipovolemik.

Komplikasi pengudaraan buatan

Komplikasi mungkin dikaitkan dengan intubasi trakea atau pengudaraan mekanikal. Yang pertama mungkin termasuk sinusitis, radang paru-paru yang berkaitan dengan ventilator, stenosis trakea, kecederaan pita suara, dan fistula trakeoesofagus atau trakeovaskular. Komplikasi pengudaraan mekanikal termasuk pneumothorax, hipotensi dan kecederaan paru-paru yang berkaitan dengan ventilator (VALI), yang kedua disebabkan oleh kerosakan pada saluran pernafasan atau parenkim paru-paru akibat penutupan dan pembukaan ruang udara kitaran, distensi paru-paru yang berlebihan, atau kedua-duanya.

Apabila hipotensi akut berlaku pada pesakit pada pengudaraan mekanikal, langkah pertama adalah untuk mengecualikan pneumothorax ketegangan. Hipotensi paling kerap berpunca daripada pengembalian vena yang berkurangan dengan peningkatan tekanan intratoraks apabila PEEP yang tinggi digunakan atau pada pesakit yang menghidap asma/COPD, dan amat biasa dalam hipovolemia. Hipotensi juga mungkin disebabkan oleh kesan simpatolitik sedatif yang digunakan semasa intubasi dan pengudaraan. Sebaik sahaja ketegangan pneumothorax dan punca hipotensi yang berkaitan dengan ventilator telah dikecualikan, pesakit harus diputuskan sambungan dari ventilator dan pengudaraan beg manual perlu dilakukan pada 2-3 nafas seminit dengan 100% oksigen manakala hipovolemia diperbetulkan (500-1000 ml garam pada orang dewasa, 20 ml/kg pada kanak-kanak). Jika keadaan bertambah baik dengan cepat, hubungan antara masalah klinikal dan pengudaraan mekanikal diandaikan, dan pelarasan parameter pengudaraan diperlukan.

Seperti semua pesakit kritikal, profilaksis terhadap trombosis vena dalam dan pendarahan gastrousus adalah perlu. Dalam kes terdahulu, profilaksis dijalankan dengan heparin pada dos 5000 unit subkutan dua kali sehari atau peranti mampatan (pembalut, stoking, dll.) Digunakan. Untuk pencegahan pendarahan gastrousus, penyekat H2 (cth, famotidine 20 mg secara lisan atau intravena dua kali sehari) atau sucralfate (1 g secara lisan 4 kali sehari) ditetapkan. Inhibitor pam proton harus digunakan pada pesakit yang mengalami pendarahan aktif atau jika mereka telah ditetapkan sebelum ini.

Cara paling berkesan untuk mengurangkan risiko komplikasi adalah dengan mengurangkan tempoh pengudaraan mekanikal.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mekanisme pernafasan

Biasanya, semasa penyedutan, tekanan negatif dicipta dalam rongga pleura, kecerunan tekanan antara udara atmosfera dan paru-paru mewujudkan aliran udara. Semasa pengudaraan buatan, kecerunan tekanan dicipta oleh peranti.

Tekanan puncak diukur pada pembukaan saluran udara (PaO2) dan dicipta oleh ventilator. Ia mewakili jumlah tekanan yang diperlukan untuk mengatasi rintangan aliran yang disedut (tekanan rintangan), kemunduran elastik paru-paru dan dada (tekanan kenyal) dan tekanan dalam alveoli pada permulaan inspirasi (tekanan ekspirasi akhir positif PEEP). Oleh itu:

Tekanan rintangan adalah hasil daripada rintangan pengaliran dan aliran udara. Dalam pengudaraan mekanikal, aliran udara mesti mengatasi rintangan litar pernafasan, tiub endotrakeal, dan, yang paling penting, saluran pernafasan pesakit. Walaupun faktor ini malar, peningkatan aliran udara meningkatkan tekanan rintangan.

Tekanan elastik ialah terbitan daripada keanjalan tisu paru-paru, dinding dada, dan isipadu gas yang disedut. Pada isipadu tetap, tekanan kenyal meningkat dengan pematuhan paru-paru yang berkurangan (seperti dalam fibrosis) atau pengembaraan dada atau diafragma yang terhad (seperti dalam asites tegang).

Tekanan pada akhir luput dalam alveoli biasanya sama dengan tekanan atmosfera. Walau bagaimanapun, jika udara tidak keluar sepenuhnya dari alveoli disebabkan oleh halangan saluran udara, rintangan kepada aliran udara, atau masa ekspirasi yang dipendekkan, tekanan pada penghujung ekspirasi akan melebihi tekanan atmosfera. Tekanan ini dipanggil intrinsik atau autoPEEP untuk membezakannya daripada PEEP luaran (terapeutik) yang dicipta oleh ventilator.

Pada sebarang peningkatan tekanan puncak (cth melebihi 25 cm H2O), adalah perlu untuk menilai sumbangan relatif tekanan rintangan dan tekanan elastik dengan mengukur tekanan dataran tinggi. Untuk melakukan ini, injap ekspirasi dibiarkan tertutup untuk tambahan 0.3-0.5 s selepas inspirasi, menahan pernafasan. Dalam tempoh ini, tekanan saluran udara berkurangan kerana aliran udara terhenti. Hasil daripada manuver ini, tekanan pada penghujung inspirasi adalah tekanan elastik (dengan mengandaikan bahawa pesakit tidak cuba menyedut atau menghembus nafas secara spontan). Perbezaan antara tekanan puncak dan dataran tinggi ialah tekanan rintangan.

Peningkatan tekanan rintangan (cth, lebih daripada 10 cm H2O) menunjukkan halangan pada tiub endotrakeal akibat peningkatan rembesan, pembentukan bekuan, atau bronkospasme. Peningkatan tekanan elastik (lebih daripada 10 cm H2O) menunjukkan penurunan pematuhan paru-paru akibat edema, fibrosis atau atelektasis lobus paru-paru; efusi pleura bervolume besar atau fibrothorax; dan punca luar paru-paru: melecur atau ubah bentuk dinding dada, asites, kehamilan, atau obesiti yang teruk.

PEEP intrinsik boleh diukur dalam pesakit tanpa pengudaraan spontan dengan penahanan ekspirasi akhir. Sejurus sebelum inspirasi, injap ekspirasi ditutup selama 2 s. Aliran berkurangan, menghapuskan tekanan rintangan; tekanan yang terhasil mencerminkan tekanan alveolar pada akhir tamat tempoh (PEEP intrinsik). Kaedah bukan kuantitatif untuk menilai PEEP intrinsik adalah berdasarkan penentuan kesan aliran ekspirasi. Jika aliran ekspirasi berterusan sehingga permulaan inspirasi seterusnya atau dada pesakit tidak mengambil kedudukan asalnya, ini bermakna terdapat PEEP intrinsik. Akibat peningkatan PEEP intrinsik adalah peningkatan dalam kerja inspirasi sistem pernafasan dan penurunan pulangan vena.

Pengesanan PEEP intrinsik harus mendorong pencarian punca halangan saluran udara, walaupun pengudaraan minit tinggi (>20 L/min) itu sendiri boleh menyebabkan PEEP intrinsik tanpa adanya halangan aliran udara. Jika puncanya adalah had aliran, maka masa inspirasi atau kadar pernafasan boleh dikurangkan, dengan itu meningkatkan pecahan hembusan kitaran pernafasan.