Kegagalan Pernafasan: Gambaran Keseluruhan Maklumat

Sindrom masalah pernafasan boleh merumitkan untuk penyakit pernafasan yang paling teruk dan kronik dan punca utama kemasukan ke hospital berulang-ulang kecacatan, aktiviti fizikal dalam kehidupan seharian dan kematian awal pesakit. Pada masa yang sama ia perlu diingat bahawa kegagalan pernafasan sering berlaku dalam amalan pakar bius, pakar rawatan rapi, neurologi, traumatologists, pakar bedah dan doktor lain, kerana sebab-sebab yang pelbagai tidak selalu dikaitkan dengan patologi sistem pernafasan.

Kegagalan pernafasan adalah keadaan badan di mana baik penyelenggaraan komposisi gas darah normal tidak dipastikan, atau ini dicapai oleh operasi abnormal alat pernafasan luaran, yang mengakibatkan pengurangan kemampuan fungsional organisme.

Fungsi normal pernafasan disediakan oleh: peraturan pusat oleh pusat pernafasan (stimulus karbon dioksida); keadaan sistem konduktor impuls di sepanjang duri anterior korda tunjang; keadaan konduksi pada tahap sinaps neuromuskular dan pengantara otot; keadaan dan fungsi rangka rusuk; perubahan dalam keadaan fungsional rongga pleura, diafragma, paru-paru, patensi saluran udara; keadaan campuran gas yang dihidu. Kepentingan besar dalam perkembangan kegagalan pernafasan adalah keadaan aktiviti jantung dan aliran darah dalam lingkaran kecil peredaran darah.

Di negeri-negeri patologi pada tahap ini gas darah yang normal boleh lama dikekalkan mekanisme bertenaga pampasan: meningkatkan kekerapan dan kedalaman pernafasan, peningkatan kadar jantung dan halaju aliran darah, meningkatkan fungsi buah pinggang untuk mengeluarkan bahan-metabolisme berasid, meningkat - darah kapasiti oksigen yang lain untuk membentuk pernafasan terpendam kekurangan. Decompensation dibangunkan teruk picture kegagalan pernafasan pembangunan sindrom hipoksia.

Kegagalan pernafasan diklasifikasikan oleh banyak sistem, tetapi tidak ada satu lagi antarabangsa.

Dari sudut pandangan praktikal, klasifikasi B.E. Votchala (1972). Genesis berbeza: kegagalan pernafasan centrogenik (dengan kekalahan pusat pernafasan); neuromuscular (dengan luka laluan konduktor, dan otot); torakodiafragmalnaya (dengan luka-luka atau tepi bingkai pelanggaran aperture fungsi); bronchopulmonary - kegagalan pernafasan obstruktif disebabkan oleh patensi terjejas daripada saluran pernafasan (bronchoconstriction, keradangan, badan-badan asing, tumor, asfiksia et al.), ketat penyakit alveolar teraruh (keradangan, edema alveolar atau bengkak et al.) atau mampatan paru-paru, lelehan pleural penyebaran, berkembang pada peredaran mikro patologi dalam paru-paru atau pemusnahan surfactant. Kegagalan pernafasan hiliran mungkin akut (ARF) dan kronik (HDN). Oleh graviti, ia boleh diberi pampasan, dengan pengurangan dalam tekanan separa oksigen dalam darah arteri ke 80 mm Hg. P. Subcompensated - sehingga 60 mm Hg. P. Decompensated dengan penurunan PaO2 di bawah 60 mm Hg. Seni. Dan perkembangan sindrom hipoksik.

Kegagalan pernafasan kronik oleh ahli terapi didiagnosis jika penyebabnya bukan patologi pembedahan toraks, biasanya tumor jinak atau ganas. Kadang-kadang pakar bedah harus menentukan tahap penyakitnya. Menurut B.E. Votchala membezakan 4 darjah:

• Saya - dyspnoea dengan berjalan dan tangga mendaki cepat;
• II - sesak nafas dengan beban biasa dalam kehidupan harian (berjalan sederhana, pembersihan, dan lain-lain);
• III - sesak nafas pada beban rendah (berpakaian, mencuci);
• IV - dyspnea berehat.

Ramai ahli pulmonologi dan ahli terapi menggunakan klasifikasi "isi rumah" yang disebut keterukan kegagalan pernafasan kronik - kemunculan dyspnea dengan peningkatan sederhana dalam tangga:

• Ijazah - sesak nafas pada tahap tingkat ketiga;
• Ijazah II - di tingkat dua tingkat;
• III ijazah - di peringkat tingkat pertama.

Kegagalan pernafasan akut pelbagai genesis boleh berlaku dalam amalan mana-mana pakar bedah. Kegagalan pernafasan akut centrogenik dicatat dalam kes trauma craniocerebral, sindrom pemampatan otak, keradangan, keracunan. Bentuk saraf lebih kerap dalam kecederaan tulang belakang serviks dan kecederaan saraf tunjang, yang jarang berlaku pada bayi, syringomyelia, botulism, tetanus. Torakodiafragmalnaya (parietal) akut pernafasan kegagalan ciri keretakan tulang rusuk, terutamanya dengan dada rangka terjejas, hernia diaphragmatic, kelonggaran diafragma, diafragma mampatan gelung usus bengkak.

Kegagalan pernafasan akut bronkopulmonary adalah yang paling kerap dalam amalan pakar bedah. Borang ketat paling sering dilihat dengan pneumothorax, radang selaput dada, hemothorax, carcinoma alveolar, radang paru-paru, abses dan gangren paru-paru dan lain-lain penyakit parenchymal jubah paru-paru. Di samping gambaran klinikal kegagalan pernafasan akut, radiografi paru-paru digunakan untuk mengenal pasti punca. Kajian-kajian lain dilakukan mengikut tanda-tanda yang telah dilakukan oleh pakar bedah thoracic.

Kegagalan Obstructive pernafasan mungkin berlaku dengan bronchospasm, lidah, kecacatan pokok bronkial (diverticula, prolaps trakea), tumor bronkus bronkitis fibrinous-berbisul dan pelekat. Jarang, tetapi asfiksia berlaku. Luar; Asphyxia berkembang dengan sesak nafas. Dalam amalan pembedahan mungkin ada memuntahkan (Mendelsona sindrom) disebabkan oleh penerimaan saluran pernafasan pejabat yg menyebabkan muntah, darah (gemoaspiratsiya) atau rembesan bronkial banyak, penutupan lumen bronkial (atelectasis). Mungkin ada badan asing dan luka bakar, tetapi ini sangat jarang, kerana paru-paru dilindungi oleh kekejangan refleks dari tali vokal. Halangan akut berkembang dengan tiba-tiba: pernafasan sangat terhalang, dangkal, sering aritmik, auskultasi tidak dilakukan atau cacophony dengan komponen bronkial didengar. Radiografi kecemasan dan bronkoskopi bukan sahaja membolehkan anda meletakkan diagnosis topikal. Obstruktif X-ray ditunjukkan oleh atelectasis paru-paru (gelap gelap padat dengan peralihan mediastinum ke arah peredupan).

Sebagai isu yang berasingan adalah perlu untuk mempertimbangkan asfyxiation daripada lemas. Terdapat tiga jenis lemas:

1. lemas benar dengan resapan air saluran pernafasan berlaku pada 75-95% kes, apabila selepas berhenti bernafas pendek dikeluarkan kekejangan refleks pita suara dan penyedutan tidak sukarela sejumlah besar air dibekalkan ke dalam bronkus dan alveoli. Ia disertai oleh sianosis yang disebut warna ungu, pembengkakan pada leher dan kaki, pembuangan cairan merah muda berbuih dari mulut.
2. Tenggelam asfiksik, yang berlaku dalam 5-20% kes, apabila terdapat laryngospasm refleks tajam dengan aliran kecil tetapi tiba-tiba air ke dalam faring atau hidung. Pada masa yang sama, air tidak memasuki paru-paru, tetapi masuk ke dalam perut, melimpah. Kadang-kadang ada muntah-muntah dengan regurgitasi, maka tenggelam seperti ini menjadi benar. Dalam warna biru sianosis yang asyik, dari mulut dan hidung datang buih putih atau sedikit merah jambu "berbulu".
3. Tenggelam "Syncopal" diperhatikan dalam 5-10% kes. Berlaku apabila refleks jantung berhenti dan bernafas apabila tiba-tiba direndam dalam air sejuk. Ini juga boleh dengan kejutan emosi, pengenalan penyelesaian sejuk ke dalam vena, pengenalan penyelesaian sejuk ke telinga; hidung atau tekak ("kejutan laryngopharyngeal").

Kegagalan pernafasan adalah pelanggaran yang mengancam nyawa O2 dan pelepasan CO2. Ia boleh merangkumi gangguan pertukaran gas, pengurangan pengudaraan, atau kedua-duanya. Manifestasi umum mungkin sesak nafas, penglibatan pernafasan otot tambahan, takikardia, peningkatan peluh, sianosis dan kesedaran terjejas. Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan makmal, kajian gas dalam kajian arteri dan sinar-X. Rawatan dijalankan dalam unit rawatan intensif, termasuk pembetulan sebab-sebab kegagalan pernafasan, penyedutan O2, penyingkiran dahak, sokongan pernafasan, jika perlu.

Apabila pernafasan berlaku oksigenasi darah arteri dan penghapusan CO ₂ dari darah vena. Oleh itu, kegagalan pernafasan dibahagikan sebagai hasil pengoksidaan yang tidak mencukupi atau pengudaraan yang tidak mencukupi, walaupun kedua-dua gangguan itu sering hadir.

Pengudaraan buatan (IVL) boleh menjadi tidak invasif dan invasif. Pemilihan kaedah rawatan adalah berdasarkan kepada pengetahuan mekanisme pernafasan.

Kegagalan pernafasan adalah suatu keadaan di mana paru-paru tidak dapat memberikan komposisi gas normal darah arteri, mengakibatkan hiperkcapnia dan / atau hipoksemia. Menurut satu lagi definisi yang biasa digunakan oleh E. Campbell, kegagalan pernafasan adalah suatu keadaan di mana, di bawah keadaan berehat dalam darah arteri, tekanan separa oksigen (PaO2) adalah di bawah 60 mmHg. Seni. Dan / atau tekanan separa karbon dioksida (PaCO2) di atas 49 mm Hg. Seni.

Kedua-dua definisi, sebenarnya, adalah antara kes yang paling teruk kekurangan pernafasan decompensated, menampakkan sahaja. Walau bagaimanapun, dari sudut pandangan klinikal, ia adalah penting untuk mengenal pasti kegagalan pernafasan pada peringkat awal pembangunan, apabila perubahan diagnostically ketara dalam analisis gas darah arteri diturunkan bukan semata-mata, tetapi hanya dengan meningkatkan aktiviti sistem pernafasan, sebagai contoh semasa melakukan senaman fizikal. Dalam hal ini, kami tertarik dengan takrif kegagalan pernafasan, lebih daripada setengah abad yang lalu (1947) di Kongres XV All-Union of Physicians: "Kegagalan pernafasan - satu keadaan di mana sama ada tidak mengekalkan gas darah arteri normal, atau ini boleh dicapai kerana operasi tidak normal alat pernafasan luaran , yang membawa kepada penurunan fungsinya. " Menurut definisi ini, kita boleh membezakan dua peringkat perkembangan sindrom masalah pernafasan: a pampasan dan decompensated.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kaedah dan cara pengudaraan mekanikal

Ventilator memantau tekanan atau jumlah inspirasi, atau kedua-duanya. Terdapat hubungan tertentu antara tekanan dan kelantangan: jumlah tertentu sepadan dengan tekanan tertentu dan sebaliknya. Parameter yang dipaparkan pada peranti berbeza dalam mod yang berlainan, tetapi ia berdasarkan kadar pernafasan, jumlah pengudusan jumlah, kadar alir, bentuk gelombang dan nisbah tempoh inspirasi dan tamat tempoh (b / vd).

Pengudaraan volum dikawal. Dengan mod pengudaraan ini, pesakit diberikan isipadu udara yang telah ditetapkan, tekanan di saluran udara boleh berbeza. Pengudaraan jenis ini digunakan dengan pengudaraan tambahan (kawalan bantuan - A / C) dan pengudaraan mandatori sekejap bersertifikat (SIMV) yang disegerakkan.

A / C adalah cara pengudaraan mekanikal yang paling mudah dan paling berkesan. Setiap cubaan inspirasi ditangkap oleh pencetus, dan radas menyampaikan jumlah udara yang telah ditetapkan. Dalam ketiadaan percubaan bebas daripada pengawasan, alat ini mengalihkan pengudaraan paksa dengan kekerapan inspirasi tertentu.

SIMV menyediakan nombor dan jumlah nafas yang telah diselaraskan dengan pesakit. Tidak seperti A / C, cubaan inspirasi bebas tidak disokong, tetapi injap inspirator terbuka dan membolehkan penyedutan bebas. Rejim ini tetap popular, walaupun ia tidak menyokong pernafasan dan tidak berkesan dalam mengosongkan pesakit dari pengudaraan mekanikal.

Pengudaraan tekanan-berselang. Mod ini termasuk pengudaraan tekanan terkawal (PCV), pengudaraan tekanan tekanan (PSV), dan beberapa pilihan bukan invasif menggunakan topeng muka yang ketat. Dalam semua kes, kipas membekalkan tekanan inspirasi tertentu, manakala jumlahnya mungkin berbeza-beza. Perubahan mekanik sistem pernafasan boleh menyebabkan perubahan yang tidak diiktiraf minit ventilyatsii.Tak seperti dalam mod ini adalah terhad kepada tekanan di mana paru-paru diregangkan, ia secara teori boleh menjadi berguna dalam RD-SV; walaupun secara klinikal ia tidak terbukti kelebihannya berbanding dengan A / C.

PCV menyerupai A / C; Setiap percubaan inspirasi yang melampaui batas kepekaan pencetus yang ditubuhkan dikekalkan oleh tekanan untuk masa tertentu, di samping itu, kadar pernafasan minimum dikekalkan.

Dengan PSV, frekuensi inspirasi minima tidak dinyatakan; Semua penyedutan akan dimulakan oleh pesakit. Tekanan bekalan biasanya dimatikan apabila percubaan inspirasi selesai. Oleh itu, percubaan inspirasi lebih lama atau lebih panjang, semakin banyak inspirasi. Mod ini biasanya digunakan apabila pesakit dipecat dari pengalihudaraan mekanikal. Rejim yang sama adalah pengudaraan dengan tekanan udara positif berterusan (CPPP), di mana tekanan malar dikekalkan sepanjang kitaran pernafasan keseluruhan. Berbeza dengan PSV, di mana tekanan yang berbeza pada penyedutan dan pernafasan adalah mungkin, CPAP mengekalkan tekanan yang sama.

Pengudaraan tekanan positif yang tidak melepaskan (NIPPV) adalah pembekalan tekanan positif semasa pengudaraan melalui masker yang rapat dengan hidung, hidung dan mulut. Ia digunakan sebagai pilihan untuk PSV pada pesakit dengan pernafasan spontan. Doktor menetapkan positif saluran udara positif inspirasi (IPAP) dan tekanan tekanan udara ekspirasi positif (EPAP). Oleh kerana saluran pernafasan tidak dilindungi, mungkin dilakukan pengudaraan seperti pada pesakit dengan refleks perlindungan yang terpelihara dan kesedaran penuh untuk mengelakkan aspirasi. NIPPV perlu dielakkan pada pesakit dengan hemodinamik yang tidak stabil dan dengan kesesakan di dalam perut. Di samping itu, IPAP perlu ditetapkan di bawah tekanan pembukaan esofagus (20 cm H2O) untuk mengelakkan kemasukan udara ke dalam perut.

Tetapan kipas. Parameter kipas ditetapkan bergantung kepada keadaan. Jumlah pernafasan dan kadar pernafasan menentukan pengudaraan minit. Biasanya, volum pasang surut ialah 8-9 ml / kg berat badan yang ideal, walaupun dalam sesetengah pesakit, terutama dengan penyakit neuromuskular, lebih baik menggunakan jumlah pasang surut yang lebih besar untuk mencegah atelektasis. Gangguan tertentu (misalnya, ARDS) memerlukan pengurangan dalam jumlah pernafasan.

Kepekaan pemicu ditetapkan supaya dapat menangkap percubaan inspirasi bebas. Biasanya kepekaan ditetapkan pada -2 cm air. Seni. Jika anda menetapkan had yang sangat tinggi, pesakit yang lemah akan tidak dapat memulakan nafas. Jika anda menetapkan kepekaan terlalu rendah, ini akan menyebabkan hiperventilasi.

Nisbah pernafasan / pernafasan untuk mekanik pernafasan normal ditetapkan kepada 1: 3. Pada pesakit yang mempunyai asma atau COPD dalam peringkat akut, nisbahnya hendaklah 1: 4 dan ke atas.

Kadar aliran biasanya ditetapkan pada kira-kira 60 l / min, tetapi ia boleh ditingkatkan hingga 120 l / min pada pesakit yang menghalang aliran udara.

PEEP meningkatkan jumlah paru-paru pada akhir penghembusan dan tidak membenarkan paru-paru menutup pada akhir penghembusan. PEEP biasanya ditetapkan pada 5 cm air. Yang mengelakkan atelektasis, yang boleh berlaku selepas intubasi atau dengan kedudukan yang berpanjangan di belakang. Nilai yang lebih tinggi meningkatkan pengoksigenan pada pesakit dengan pengudaraan alveolar terjejas, seperti edema pulmonari kardiogenik dan ARDS, menyebabkan pengagihan semula cecair daripada alveoli ke interstitium dan pembukaan alveoli runtuh. PEEP boleh mengurangkan FiO dengan oksigenasi arteri yang mencukupi, yang seterusnya mengurangkan kemungkinan kerosakan paru-paru kepada oksigen jika pengudaraan berpanjangan dengan FiO (> 0.6) yang tinggi diperlukan. PEEP meningkatkan tekanan intrathoracic dengan mencegah pulangan vena, yang boleh menyebabkan hipotensi dalam hipovolemia.

Komplikasi pengudaraan buatan

Komplikasi boleh dikaitkan dengan intubasi trakea atau pengudaraan. Dalam kes pertama boleh timbul sinusitis, radang paru-paru ventilator-berkaitan, tracheal stenosis, kerosakan pita suara, pembentukan tracheo-esophageal tracheal atau fistulas vaskular. Komplikasi pernafasan sedang pneumothorax, tekanan darah rendah dan kecederaan paru-paru ventilator-berkaitan (VAPLITE), yang kedua yang berkaitan dengan penyakit saluran pernafasan atau parenchyma paru-paru pada pembukaan kitaran dan penutupan ruang udara, regangan atau paru-paru sebab-sebab yang berlebihan kedua-duanya serentak.

Sekiranya hypotension akut pada pesakit dengan pengudaraan mekanikal adalah perlu untuk menghapuskan ketegangan pneumothorax. Tekanan darah tinggi sering hasil daripada penurunan dalam pulangan vena di bawah tekanan intrathoracic tinggi apabila menggunakan PEEP yang tinggi atau pesakit boleh digunakan intrinsik PEEP Asma / COPD tinggi; terutamanya selalunya ia berlaku dengan hipovolemia. Tekanan darah tinggi juga boleh menyebabkan sedatif tindakan sympatholytic digunakan untuk intubasi dan pengudaraan. Selepas menghapuskan ketegangan pneumothorax dan menyebabkan hypotension berkaitan dengan kipas angin, pesakit mesti diputuskan dari mesin dan menjalankan manual pengudaraan beg 2-3 nafas per minit dengan 100% oksigen untuk pembetulan latar belakang hypovolemia (500-1000 ml masin di kalangan orang dewasa 20 ml / kg pada kanak-kanak). Dengan peningkatan pesat negeri menganggap masalah klinikal kerana ventilator dan pengudaraan parameter diperlukan pembetulan.

Seperti semua pesakit dalam keadaan kritikal, perlu untuk mengelakkan trombosis urat mendalam dan pendarahan gastrousus. Dalam kes pertama, profilaksis dijalankan dengan heparin pada dos 5,000 unit subkutannya dua kali sehari, atau peranti pemampatan (pembalut, stoking, dll.) Digunakan. Untuk mengelakkan pendarahan gastrousus melantik penghalang H2 (contohnya, famotidine 20 mg secara lisan atau intravena dua kali sehari) atau sucralfate (1 g dalam 4 kali sehari). Inhibitor pam Proton harus digunakan pada pesakit dengan pendarahan aktif atau jika mereka telah ditetapkan.

Cara yang paling berkesan untuk mengurangkan kemungkinan komplikasi adalah untuk mengurangkan tempoh pengalihudaraan mekanikal.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mekanisme pernafasan

Biasanya, semasa inspirasi, tekanan negatif dicipta dalam rongga pleura, kecerunan tekanan antara udara atmosfera dan paru-paru menghasilkan aliran udara. Sekiranya pengudaraan, kecerunan tekanan dicipta oleh radas.

Tekanan puncak diukur dengan membuka saluran udara (PaO2) dan dicipta oleh ventilator. Ia mewakili jumlah tekanan yang diperlukan untuk mengatasi rintangan aliran inspiratory (tekanan drag), mundur elastik paru-paru dan toraks (tekanan berdaya tahan) dan tekanan dalam alveoli pada awal inspirasi (positif akhir expiratory tekanan PEEP). Dengan cara ini:

Tekanan rintangan adalah turunan rintangan jalan konduktif dan aliran udara. Dengan pengudaraan mekanikal, aliran udara mesti mengatasi rintangan litar pernafasan, tiub endotrakeal dan, yang paling penting, saluran udara pesakit. Walaupun faktor-faktor ini berterusan, meningkatkan aliran udara meningkatkan tekanan rintangan.

Tekanan elastik adalah turunan keanjalan tisu paru-paru, dinding dada dan jumlah gas pemejalan. Dengan isipadu malar, tekanan anjal meningkat dengan mengurangkan kelebihan paru-paru (seperti dalam fibrosis) atau menyekat perjalanan dada atau diafragma (seperti asites kuat).

Tekanan pada akhir pernafasan dalam alveoli biasanya di atmosfera. Walau bagaimanapun, jika udara tidak sepenuhnya keluar dari alveoli dengan halangan jalan naungan, dengan penentangan terhadap aliran udara atau pemendekan masa letupan, tekanan akhir expiratory akan melebihi tekanan atmosfera. Tekanan ini dipanggil dalaman atau PEEP automatik untuk membezakannya dari PEEP luaran (terapeutik) yang dihasilkan oleh ventilator.

Pada sebarang kenaikan tekanan puncak (contohnya, melebihi 25 cm H2O), perlu untuk menganggarkan sumbangan relatif tekanan rintangan dan tekanan anjal dengan mengukur tekanan dataran tinggi. Untuk tujuan ini, injap pernafasan kekal tertutup untuk tambahan 0.3-0.5 s selepas sedutan, melambatkan pernafasan. Dalam tempoh ini, tekanan di saluran udara menurun, apabila aliran udara berhenti. Sebagai hasil daripada kaedah ini, tekanan pada akhir inspirasi adalah tekanan elastik (dengan anggapan bahawa pesakit tidak cuba untuk bernafas masuk atau keluar). Perbezaan antara puncak dan tekanan dataran tinggi adalah tekanan rintangan.

Tekanan rintangan yang meningkat (contohnya, melebihi 10 cm H2O) menunjukkan pelanggaran patensi tiub endotrakeal disebabkan peningkatan rembesan, pembentukan gumpalan atau bronkospasme. Tekanan anjal yang meningkat (lebih daripada 10 cm H2O) menunjukkan penurunan dalam peningkatan paru-paru akibat edema, fibrosis atau atelektasis paru-paru; pleurisy eksudatif daripada jumlah besar atau fibrotorax, serta punca extrapulmonary: renal atau ubah bentuk dada, ascites, kehamilan atau obesiti yang teruk.

PEEP dalaman boleh diukur dalam pesakit tanpa pengudaraan spontan dengan kelewatan akhir tamat tempoh. Segera sebelum terhidu, injap nafas tutup selama 2 saat. Aliran menurun, tekanan rintangan dihapuskan; Tekanan yang dihasilkan mencerminkan tekanan dalam alveoli pada akhir penghembusan (PEEP dalaman). Kaedah bukan kuantitatif untuk menganggarkan PEEP dalaman adalah berdasarkan penentuan jejak aliran ekspirasi. Jika aliran ekspirasi berterusan sehingga inspirasi seterusnya bermula, atau dada pesakit tidak mengambil kedudukan asalnya, itu bermakna terdapat PEEP dalaman. Akibat peningkatan PEEP dalaman adalah peningkatan dalam kerja inspirasi sistem pernafasan dan penurunan pengembalian vena.

Pengesanan PEEP dalaman harus menggalakkan pencarian sebab halangan saluran udara, walaupun pengudaraan minit yang tinggi (> 20 l / min) sahaja boleh menyebabkan PEEP dalaman tanpa penghalang aliran udara. Sekiranya alasan pembatasan aliran, maka adalah mungkin untuk mengurangkan masa inspirasi atau kadar pernafasan, dengan itu meningkatkan pecahan expiratory dalam kitaran pernafasan.