Kekurangan plasenta: diagnosis

Diagnosis kekurangan plasenta dalam terencat pertumbuhan sbb teruk mudah untuk memasang, ia adalah lebih sukar untuk mengenal pasti manifestasi awal, apabila kekurangan plasenta dilaksanakan pada tahap gangguan tindak balas metabolik dalam ibu dan janin. Itulah sebabnya diagnosis perlu diwujudkan atas dasar kompleks wanita hamil, data kaji selidik itu berhati-hati dikumpul sejarah mengingati tinggal dan bekerja syarat, tabiat buruk, ekstragenitalnyhzabolevany, kursus dan hasil kehamilan sebelum ini, serta keputusan kaedah makmal penyelidikan.

Pemeriksaan komprehensif kompleks fetoplacental hendaklah termasuk:

• Menilai pertumbuhan dan perkembangan janin dengan mengukur ketinggian fundus rahim, dengan mengambil kira keliling abdomen dan berat badan wanita hamil.
• Biometri janin ultrasonik.
• Evaluasi janin dengan mengkaji aktiviti motor dan aktiviti jantung (kardiotografi, echocardiography, penentuan profil bioofisik janin, dalam beberapa kes - cordocentesis).
• Penilaian ultrasonik plasenta (lokalisasi, ketebalan, luas, jumlah permukaan ibu, tahap kematangan, kehadiran sista, kalsifikasi).

Ujian anamnesis dan fizikal

Pada masa ini, pelbagai kaedah digunakan untuk mendiagnosis kekurangan plasenta. Kaedah klinikal termasuk mengenal pasti faktor-faktor risiko anamnesis, pemeriksaan Objektif wanita yang hamil dan janin dengan mengukur lilitan perut dan ketinggian berdiri rahim, menentukan nada myometrium, kedudukan janin, pengiraan jisim yang didakwa beliau. Adalah diketahui bahawa tunggakan berdiri ketinggian rahim 2 cm atau lebih berbanding dengan nilai yang betul untuk tempoh masa yang tertentu mengandung atau kekurangan peningkatan selama 2-3 minggu menunjukkan kemungkinan mendapat IUGR. Penilaian klinikal keadaan sistem kardiovaskularnya dilakukan oleh auskultasi. Bagi kaunseling wanita, sistem balistik untuk menentukan risiko ketidakcukupan plasenta, yang dikembangkan oleh O.G. Frolova dan E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Maklumat penting dalam melahirkan anak tentang rizab fungsi janin adalah penilaian kualiti cecair amniotik. Pada masa ini dikenal pasti peramal komplikasi teruk kekurangan plasenta - aspirasi meconium daripada janin dan neonatal (watak cecair amnion dalam kombinasi dengan data pada jantung dan aktiviti pernafasan). Skala pemarkahan dicipta yang mengambil kira warna air, konsistensi mekonium, tempoh kehamilan dan kehadiran tanda-tanda hipoksia menurut penilaian aktiviti jantung janin. Pada 12 mata kebarangkalian aspirasi mukim dalam janin adalah 50%, 15 dan lebih - 100%. Walau bagaimanapun, dalam had yang ketara daripada kaedah diagnostik klinikal termasuk kepelbagaian individu dalam saiz perut dan rahim wanita hamil, bergantung kepada ciri-ciri antropometri, tahap lapisan lemak subkutaneus, jumlah cecair amnion, kedudukan dan bilangan janin. Perubahan corak auskultori berlaku hanya pada peringkat akhir penderitaan janin dan lebih kerap diwujudkan pada saat melahirkan anak. Penilaian cecair amnion dalam amalan hanya boleh dilakukan selepas mencurah keluar, kerana amnioscopy tidak bermaklumat dan amniosentesis termasuk kaedah invasif mempunyai beberapa batasan dan memerlukan syarat khas. Hampir 60% wanita hamil tidak mempunyai tanda-tanda klinikal kekurangan plasenta. Sebaliknya, hanya dalam setiap tiga wanita hamil yang disyaki FFS, dihantar ke ultrasound, diagnosis klinikal disahkan.

Penyelidikan makmal dan instrumental

Antara teknik-teknik makmal pada tahun-tahun kebelakangan ini untuk memohon hormon tertentu dan protein-mensintesis fungsi fetoplacental (LACTOGEN plasenta, progesteron, estriol, kortisol, a-fetoprotein, SP1, PP12, dan lain-lain), A biokimia aktiviti enzim (alanine aminotransferase, Aspartate aminotransferase, phosphatase alkali dan lain-lain). Diagnosis makmal kekurangan plasenta, berdasarkan menentukan kepekatan hormon, mempunyai ciri-ciri ciri-ciri yang lebih awal daripada manifestasi klinikal kekurangan plasenta pada 2-3 minggu. Kekurangan plasenta pada awal kehamilan bergantung terutamanya kepada kekurangan aktiviti hormon luteum corpus dan disertakan dengan progesteron rendah dan HCG. Kemudian, pada trimester II dan III kehamilan, pembangunan kekurangan plasenta disertai oleh gangguan morfologi yang beransur-ansur menyebabkan pembangunan fungsi hormon kekurangan plasenta.

Tanda pramatang awal ketidakseimbangan plasenta adalah pengurangan sintesis semua hormon dalam sistem fetoplacental (estrogen, progesteron, laktogen plasenta). Kepentingan praktikal yang paling besar diperolehi oleh penentuan kepekatan estriol, sebagai kaedah pemantauan janin semasa kehamilan. Sekiranya berlaku kehamilan yang rumit, penurunan kepekatan estriol adalah tanda awal diagnostik perkembangan janin yang terjejas. Pengurangan perkumuhan estriol dengan air kencing hingga 12 mg / hari atau kurang menunjukkan kemerosotan yang jelas dalam sistem janin dan fetoplacental. Walau bagaimanapun, turun naik ketara indeks ini secara normal dan dengan hypotrophy janin membuatnya perlu untuk menjalankan penyelidikan dalam dinamik. Tanda kekurangan plasenta adalah penurunan kepekatan estriol dalam cairan amniotik. Untuk diagnosis, indeks estriol ditentukan - nisbah jumlah hormon dalam darah dan air kencing. Apabila kemajuan kekurangan berlaku, nilai indeks berkurang. Salah satu sebab yang paling biasa bagi kandungan estriol rendah dalam darah wanita hamil dianggap sebagai pengurangan pertumbuhan janin. Penurunan mendadak estriol (kurang daripada 2 mg / hari) diperhatikan pada anencephaly hypoplasia adrenal janin itu, sindrom Down, jangkitan rahim (toxoplasmosis, rubella, jangkitan cytomegalovirus). Kandungan estriol yang tinggi diperhatikan dengan pelbagai kehamilan atau dengan janin yang besar. Selain keadaan janin, terdapat beberapa faktor eksogen dan endogen yang mempengaruhi biosintesis, metabolisme dan perkumuhan estriol. Oleh itu, rawatan dengan glucocorticoid hamil menyebabkan penindasan sementara fungsi adrenal janin, yang mengakibatkan pengurangan kepekatan estriol. Apabila merawat hamil dengan betamethasone atau antibiotik, sintesis estriol juga berkurangan. Penyakit hati yang teruk pada ibu boleh membawa kepada pelanggaran konjugasi estrogen dan perkumuhan mereka dengan hempedu. Perubahan dalam fungsi buah pinggang dalam hamil mengurangkan estriol kelegaan, di mana kandungan hormon dalam penurunan air kencing, kepekatan dalam darah meningkat tidak mencukupi negeri janin. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, kecacatan enzimatik kongenital plasenta timbul, yang merupakan punca nilai estriol yang sangat rendah, manakala keadaan janin tidak akan terganggu. Corak serupa diperhatikan apabila menentukan kandungan estriol dalam darah wanita hamil. Yang menarik adalah neuron kandungan tertentu enolase dalam darah ibu dan isoenzyme creatine kinase dalam cecair amnion sebagai penanda antenatal gangguan otak yang meningkat dengan hipoksia janin tumpuan. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa majoriti ujian hormon dan biokimia mempunyai batas-batas luas ayunan individu dan kekhususan rendah, untuk mendapatkan data yang boleh dipercayai perlu untuk menentukan kandungan enzim atau hormon dinamik. Kelemahan umum ujian ini adalah kekurangan kemungkinan mentafsir keputusan pada masa pemeriksaan janin.

Pada peringkat awal kehamilan, penunjuk yang paling bermaklumat adalah kepekatan gonadotropin chorionic, pengurangan yang, sebagai peraturan, disertai dengan kelewatan atau menghentikan perkembangan embrio. Ujian ini digunakan ketika memeriksa wanita hamil dalam hal kecurigaan kehamilan yang belum berkembang dan ancaman gangguannya. Terdapat penurunan yang signifikan dalam tahap gonadotropin chorionic dan subunit beta, yang, sebagai peraturan, digabungkan dengan penurunan kepekatan progesteron dalam darah.

Pada trimester pertama kehamilan dengan perkembangan ketidakcukupan plasenta, tahap laktogen plasenta juga boleh dikurangkan dengan ketara. Nilai-nilai yang sangat rendah LACTOGEN plasenta dalam darah dikesan di kalangan wanita hamil pada malam kematian embrio atau fetus, dan untuk 1-3 hari sebelum keguguran itu. Nilai paling bermaklumat dalam meramalkan baru muncul plasenta kekurangan I mempunyai trimester pengurangan LACTOGEN plasenta sebanyak 50% atau lebih berbanding dengan tahap fisiologi.

Keadaan sistem fetoplacental juga mencerminkan kepekatan estriol (E3), kerana ketika janin mengalami kekurangan plasenta, penghasilan hormon ini berkurang dengan hati janin.

Walau bagaimanapun, tidak seperti ketidaksuburan plasenta, penurunan kadar E3 sebanyak 40-50% adalah paling bermaklumat dalam prognosis ketidaksuburan plasenta selepas 17-20 minggu kehamilan.

Cortisol juga merujuk kepada hormon-hormon sistem fetoplacental, yang dihasilkan dengan penyertaan janin. Walaupun kandungannya dalam serum darah seorang wanita hamil tertekan dengan turun naik yang besar, dengan kekurangan plasenta, kepekatan yang rendah dan kecenderungan mantap untuk menurunkan pengeluarannya ditentukan dengan hypotrophy janin.

Trophoblastic beta-globulin (TBG) dianggap sebagai penanda tertentu dari hasil plasenta dan disintesis oleh sel-sel cyto- dan syncytiotrophoblast. Dalam dinamika kehamilan fisiologi, kandungannya semakin meningkat dari segi 5-8 hingga 37 minggu. Ramalan paling tidak menguntungkan untuk pembangunan kekurangan plasenta dan patologi perinatal dalam keguguran adalah tahap rendah rembesan TBG (5-10 kali lebih daripada biasa) dengan I trimester kehamilan dan tidak mempunyai kecenderungan ketara kepada peningkatan dalam II dan III trimester. Dalam kebanyakan kes, dengan penurunan sebanyak TBG Saya trimester ditentukan dalam kes-kes plasenta rendah (oleh ultrasound) atau fenomena detasmen chorionic apabila kehamilan adalah ancaman yang sampukan mempunyai sifat berulang.

Plasenta alpha-microglobulin (PAMG) yang disekat oleh membran decidual dan merupakan penanda bahagian ibu dari plasenta, berbeza dengan TBG. Dalam tahap darah kehamilan Pamg normal tidak melebihi 30 g / l, manakala Auto kakpri mulanya dibentuk kekurangan plasenta kepekatan protein yang pada mulanya tinggi, dan tidak mempunyai kecenderungan untuk mengurangkan dengan perkembangan proses kehamilan. Nilai ramalan dan diagnostik pilihan adalah hasil penentuan Pamg trimester II dan III, kenaikan mendadak paras (200 g / l) membolehkan untuk meramalkan perinatal tidak normal sehingga kematian janin dengan keyakinan yang tinggi (95%).

• Penilaian metabolisme dan hemostasis dalam mengandung (enzim aspartataminotrasferaza CBS CPO (ACT), alaninamino-transferase (ALT), dehidrogenase laktat (LDH), alkali phosphatase (ALP), dehidrogenase alpha-hydroxybutyrate (a-GBDG), creatine phosphokinase (CPK) , dalam glyutamintranspeptidaza (y-GTP), jumlah pengangkutan oksigen, petunjuk hemostasiogram). Di tengah-tengah kekurangan plasenta mana-mana etiologi pelanggaran peredaran plasenta, termasuk peredaran dan metabolisme, yang adalah saling berkaitan dan sering saling bergantung. Mereka disertai oleh perubahan dalam aliran darah di dalam plasenta, bukan sahaja, tetapi juga dalam badan ibu dan janin. Terutamanya dinyatakan gangguan dan darah reologi koagulyatsionnyhsvoystv diperhatikan dalam perkembangan janin dalam kandungan di hadapan punca autoimun keguguran. Walau bagaimanapun, bukti peredaran mikro terjejas mungkin dalam peringkat awal kekurangan plasenta parameter Analisis hemostasiogram (hypercoagulation diucapkan, mengurangkan bilangan platelet, meningkat pengagregatan platelet, pembangunan kronik DIC).

Dalam diagnosis kecacatan janin dalam kekurangan plasenta, penentuan kepekatan a-fetoprotein (AFP), yang jelas berkaitan dengan tempoh kehamilan dan jisim badan janin, adalah sangat bernilai. Perubahan dalam tahap fisiologi AFP dalam perjalanan kehamilan, kedua-dua ke arah peningkatannya, dan ke arah penurunan menunjukkan bukan sahaja kecacatan perkembangan, termasuk dan genetik, tetapi juga mengenai gangguan reaksi metabolik yang dinyatakan dalam janin.

Tanpa keburukan kaedah ini echography dan penilaian janin berfungsi (Cardiotocography, cardiointervalography, kajian aliran darah Doppler) kini terkemuka dalam diagnosis kekurangan plasenta. Kepentingan utama echography untuk diagnosis kecacatan plasenta terletak pada pengenalpastian FGR dan bentuk dan keterukannya. Diagnosis ultrasonografi NWFP didasarkan pada membandingkan parameter fetometrik diperoleh hasil kajian dengan indeks normatif untuk tempoh kehamilan tertentu. Yang paling biasa dalam diagnosis sbb pengukuran pertumbuhan terencat diperolehi saiz kepala biparietal, diameter purata toraks dan abdomen, bulatan dan segi empat keratan rentas dan panjang paha. Dalam usaha untuk memantau perkembangan janin menggunakan pendekatan persentil yang membolehkan pada bila-bila usia kandungan diberikan menentukan dengan tepat sama ada saiz usia kandungan janin, dan juga tahap mereka sisihan daripada nilai standard. Diagnosis FERD ditetapkan jika saiz janin berada di bawah 10 persentil atau lebih daripada 2 sisihan piawai di bawah nilai min untuk tempoh kehamilan tertentu. Berdasarkan dapatan ultrasound, ia boleh menentukan dan membentuk FGR (simetri, simetri), ciri-ciri nisbah yang berbeza penunjuk fetometry (panjang paha / lilitan perut, femur panjang / lilitan kepala). Adalah mungkin untuk membentuk suatu "campuran" bentuk kerencangan pertumbuhan intrauterin, dicirikan oleh keterlaluan tidak semua petunjuk fetometri dengan lag paling ketara dalam dimensi perut. Berdasarkan data fetometri, adalah mungkin untuk menentukan tahap keterukan pertumbuhan janin. Dalam Ijazah saya perhatikan petunjuk Sebaliknya fetometry daripada pematuhan kawal selia dan parameter mereka ciri kehamilan 2 minggu kurang period (34.2%), dengan tahap II - pada tempoh yang lebih kecil 3-4 minggu (56.6%) dengan III - lebih daripada 4 minggu kurang (9.2%). Keterukan kerentanan pertumbuhan intrauterin berkorelasi dengan keterukan ketidaksuburan fetoplacental dan kesan perinatal yang buruk.

Baru-baru ini, penyelidikan echographic juga telah digunakan untuk menilai keadaan tali pinggang sebagai kriteria untuk penderaan janin intrauterin. Apabila diameter tali dalam 28-41 minggu kehamilan tidak lebih daripada 15 mm (nipis tali pusat) dan diameter arteri dan urat - 8 dan 4 mm, 66% daripada pesakit yang mempunyai tanda-tanda kesusahan janin dan 48% - FGR. Penulis menganggap hyperbarity kord pusal menjadi kriteria tambahan penderitaan janin intrauterin dan tanda prognostik kesusahan bayi yang baru lahir.

Maklumat penting mengenai keadaan janin ialah aktiviti motor dan pernafasannya. Kehadiran pernafasan pernafasan yang berterusan janin dengan kehadiran meconium dalam cecair amniotik dianggap sebagai faktor risiko bagi perkembangan sindrom aspirasi. Faktor prognostik yang sangat tidak menyenangkan adalah tempoh pergerakan panjang yang "ternganga" (tersedak).

Dalam dekad yang lalu, ultrasound tiga dimensi telah digunakan untuk melakukan fetometri, termasuk kekurangan plasenta dan FGRS. Kaedah ini mempunyai ketepatan yang lebih besar dalam mengukur biparietal diameter dan lilitan kepala janin lilitan perut, femur panjang berbanding ultrasound dua dimensi, terutamanya apabila oligohydramnios atau malposition dalam rahim. Ini memberikan ralat yang lebih kecil dalam mengira anggaran berat badan janin (6.2-6.7% vs 20.8% dengan ultrabunyi dua dimensi).

Dalam diagnosis kekurangan plasenta memainkan peranan ultrasound placentography penting, yang membolehkan, selain daripada menentukan penyetempatan plasenta untuk menilai struktur dan nilainya. Kemunculan peringkat II hingga 32 minggu, dan tahap ketiga kematangan plasenta hingga kehamilan 36 minggu menunjukkan kematangan prematurnya. Dalam sesetengah kes, ultrasound diperhatikan perubahan sista pada plasenta. Kista plasenta ditakrifkan sebagai formasi gema-negatif pelbagai bentuk dan saiz. Mereka berlaku lebih kerap pada sisi janin plasenta dan dibentuk kerana pendarahan, melembutkan, serangan jantung dan perubahan degeneratif yang lain. Bergantung pada patologi kehamilan, kegagalan fungsi plasenta ditunjukkan oleh penurunan atau peningkatan dalam ketebalan plasenta. Oleh itu, ciri ciri untuk gestosis, terancam pengguguran, FGR dianggap "nipis" plasenta (sehingga 20 mm pada trimester III), penyakit hemolitik dan kencing manis ketidakcukupan plasenta menunjukkan "tebal" plasenta (sehingga 50 mm atau lebih). Salah satu kaedah penilaian fungsional yang paling banyak digunakan adalah keadaan kardiotografi. Bersama dengan penunjuk aktiviti jantung janin, kaedah ini membolehkan anda untuk mendaftarkan aktiviti motor janin dan aktiviti kontraksi rahim. Ujian bukan tekanan yang paling banyak digunakan, menilai sifat aktiviti jantung janin dalam vivo. Kurang kerap mempelajari reaksi janin dengan kesan "luaran" tertentu (bunyi, kontraksi rahim di bawah pengaruh oksitosin eksogen, dan lain-lain). Di hadapan ujian FGR nonstress dalam 12% daripada kes-kes janin mengesan tachycardia, 28% - penurunan kebolehubahan kadar basal, 28% - decelerations berubah-ubah, 13% - decelerations lewat. Pada masa yang sama ia perlu diambil perhatian bahawa kerana masa pembentukan refleks miokardium (untuk 32 minggu kehamilan) kardiotokogramm penilaian visual hanya boleh dilakukan dalam III trimester kehamilan. Di samping itu, sebagai hasil penilaian pakar menunjukkan, kekerapan kekurangan dalam penilaian visual kardiokogram oleh beberapa pakar boleh mencapai 37-78%. Watak keluk Cardiotocographic bergantung bukan sahaja kepada tempoh kehamilan, tetapi juga pada jantina janin, berat, ciri-ciri pengurusan buruh (analgesia, induksi buruh, rodostimulyatsiya). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, definisi penyiasatan echografik profil profil biopisikal janin telah menjadi sangat popular. Ujian ini melibatkan skor yang kompleks berangka (skala 0 hingga 2 mata) Kuantiti cecair amnion, aktiviti lokomotor dan Tonus otot pergerakan pernafasan janin, dan juga menyebabkan Cardiotocographic ujian ditegaskan.

Skor 8-10 mata menunjukkan keadaan janin yang normal. Pemeriksaan berulang hanya dilakukan pada wanita hamil berisiko tinggi selepas 1-2 minggu. Apabila menilai 4-6 mata, taktik obstetrik ditentukan dengan mengambil kira tanda-tanda kematangan janin dan kesediaan saluran kelahiran. Dalam kes-kes matang tidak mencukupi dan ketiadaan kelahiran janin kajian terusan kesediaan diulang selepas 24 h. Apabila menerima suatu keputusan buruk adalah perlu untuk mengadakan semula terapi glukokortikoid sejajar penghantaran tidak lebih awal daripada 48 jam. Dalam kehadiran tanda-tanda penghantaran kematangan buah dipaparkan. Skor 0-2 mata - satu petunjuk untuk penghantaran segera dan berhati-hati. Sekiranya tiada tanda-tanda kematangan janin, penghantaran harus dilakukan selepas 48 jam penyediaan glukokortikoid hamil.

Intensif membangun pada tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah kajian Doppler aliran darah dalam sistem fetoplacental dianggap selamat, agak mudah tetapi sangat bermaklumat untuk menilai rizab berfungsi. Pada peringkat awal Doppler menyediakan maklumat bukan sahaja mengenai pembentukan aliran darah utero-plasenta dan janin dan plasenta, tetapi juga mendedahkan penanda hemodinamik keabnormalan kromosom. Vnutriplatsentarnoe aliran darah (aliran darah dalam arteri lingkaran dan cawangan terminal arteri pusat) dengan kehamilan tidak rumit dicirikan oleh penurunan progresif dalam rintangan vaskular, mencerminkan langkah-langkah utama morfogenesis plasenta. Penurunan paling ketara dalam rintangan vaskular dalam arteri lingkaran dari segi 13-15 minggu, dan di cawangan terminal arteri pusat - pada 24-26 minggu, 3-4 minggu, iaitu lebih awal daripada pengurangan puncak rintangan vaskular dalam arteri rahim dan cawangan terminal arteri pusat. Dalam kajian aliran darah dalam arteri rahim, aliran darah arteri pusat dan vnutriplatsentarnogo asas penting untuk meramalkan pembangunan preeclampsia dan kekurangan plasenta, bermula dari 14-16 minggu kehamilan, hakikat bahawa pelanggaran dikesan dalam darah vnutriplatsentarnogo 3-4 minggu sebelum mereka dalam pautan utama.

Kajian yang paling penting dalam peredaran utero-plasenta dan janin dan plasenta untuk meramalkan pembangunan dan diagnosis awal preeclampsia dan kekurangan plasenta menjadi pada trimester II kehamilan. Di samping meningkatkan indeks rintangan vaskular dalam arteri rahim, pengecilan dicrotik mungkin berlaku dalam fasa diastole awal. Dalam mengenal pasti hemodynamics tidak normal dalam pesakit ibu-plasenta-janin berkaitan dengan kumpulan berisiko tinggi untuk pembangunan preeclampsia, dan Mo, dan dia memerlukan pembetulan dadah berbeza gangguan hemodinamik dikenal pasti. Apabila Penyalahgunaan peredaran uteroplacental ejen pilihan link - agen yang meningkatkan sifat-sifat reologi darah (aspirin, pentoxifylline) di Penyalahgunaan buah plasenta link aktovegin harus digunakan. Dalam majoriti kes-kes rumit oleh kehamilan dan penyakit extragenital peringkat awal proses patologis adalah melanggar penglibatan aliran darah uteroplacental progresif dalam proses patologi unit peredaran darah buah-plasenta dan sistem kardiovaskular janin. Urutan mekanisme patogenetik ini mengenai gangguan hemodinamik dibentangkan oleh A.N. Strizhakov et al. (1986) klasifikasi gangguan aliran darah dalam sistem ibu-plasenta-janin.

• IA - satu pelanggaran aliran darah uteroplacental dengan buah-buahan plasenta yang dipelihara.
• Ijazah IB - pelanggaran aliran darah plasenta dengan utero-placental yang dipelihara.
• Ijazah II - gangguan serentak aliran darah uteroplacental dan fetus-plasenta, tidak mencapai nilai kritikal (pemeliharaan aliran darah diastolik yang diarahkan secara positif ke dalam arteri kord pusing).
• Ijazah III - pelanggaran kritikal aliran darah plasenta (ketiadaan atau arah retrograde aliran darah diastolik akhir) dengan aliran darah uteroplasi yang dipelihara atau diganggu.

Mengurangkan halaju aliran darah di dalam arteri tali pusat semasa diastole kepada nilai sifar, atau kemunculan aliran darah songsang yang dibuktikan oleh peningkatan yang ketara dalam rintangan vaskular dalam plasenta, yang biasanya digabungkan dengan pengumpulan lactate kritikal tinggi, hiperkapnia dan hypoxemia acidemia janin.

Dalam kajian yang rumit mengenai peredaran darah arteri janin dengan kekurangan plasenta, perubahan berikut dicatat:

• meningkatkan indeks rintangan vaskular dalam arteri tali pusat (SDO> 3.0);
• peningkatan indeks rintangan vaskular dalam aorta janin (SDO> 8.0);
• penurunan indeks rintangan vaskular dalam arteri serebral pertengahan (SDO <2.8);
• pengurangan aliran darah di arteri buah pinggang;
• pelanggaran hemodinamik intrasardiac (penampilan aliran darah terbalik melalui injap tricuspid).

Apabila pelanggaran berlaku plasenta hemodynamics kekurangan intracardiac janin adalah perubahan nisbah halaju maksimum aliran darah melalui injap memihak kepada jantung kiri, serta kehadiran aliran regurgitant melalui injap tricuspid. Dalam keadaan kritikal janin, perubahan berikut dalam hemodinamik fetus dinyatakan:

• sifar atau aliran darah negatif dalam arteri kord pus;
• regurgitasi melalui injap tricuspid;
• ketiadaan komponen diastolik aliran darah dalam aorta janin;
• peningkatan dalam komponen diastolik aliran darah di arteri serebral pertengahan;
• pelanggaran aliran darah di saluran vena dan vena cava inferior. Apabila ini kriteria Doppler terjejas aliran darah di dalam salur vena - menurun halaju aliran darah dalam fasa diastole lewat, sehingga sifar atau nilai-nilai negatif. Dalam keadaan kritikal janin, indeks pulsasi dalam saluran vena melebihi 0.7. Mengikut kriteria pelanggaran Doppler aliran darah di dalam vena cava inferior termasuk: meningkatkan kadar aliran darah sebaliknya lebih 27,5-29% dan null / aliran darah terbalik antara aliran sistolik dan diastolik awal.

[1], [2], [3]

Diagnosis keseimbangan ketidakseimbangan plasenta dan sindrom retardasi pertumbuhan intrauterin

Beberapa kriteria dicadangkan yang membolehkan diagnosis pembezaan antara FWRP dan fetus kecil perlembagaan ("janin, kecil untuk tempoh kehamilan"). Beberapa kriteria adalah:

1. Penggunaan set petunjuk (diagnosis berat janin yang dianggarkan, anggaran jumlah cecair amniotik, kehadiran hipertensi arteri pada ibu) dalam diagnosis NWFP membolehkan untuk meningkatkan ketepatan diagnosis FGRS hingga 85%.
2. Kajian dopplerometrik aliran darah dalam arteri korda dan arteri rahim.
3. Pengiraan indeks podderal [jisim badan (g) x 100 / panjang (cm) ³ ].
4. Meningkatkan bilangan erythrocytes nukleus dalam darah janin yang diperolehi semasa cordocentesis (disebabkan oleh hipoksia di hadapan PN dan NWFP).
5. Ciri-ciri berat badan selepas kelahiran (25% daripada bayi baru lahir dengan berat (III) darjah FGRS sehingga 24 bulan hidup mengekalkan lag kadar pertumbuhan besar-besaran di bawah 3 peratus).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Pemeriksaan keupayaan plasenta dan rencatan pertumbuhan intrauterin

Pemeriksaan pranatal rutin untuk diagnosis kekurangan plasenta dan FERD yang berkaitan termasuk:

• pengenalpastian kumpulan risiko tinggi mengandung plasenta dan FGR;
• penilaian ketinggian kedudukan rahim semasa kehamilan;
• pemeriksaan biokimia (ujian dua kali dan tiga);
• Amerika Syarikat pada tempoh 10-14 minggu, 20-24 minggu, 30-34 minggu kehamilan dengan penilaian anatomi janin, pengenalan penanda keabnormalan kromosom, jangkitan rahim, kecacatan janin;
• fetometri ultrasonik dalam istilah tertentu dengan diagnosis NWFP bentuk simetri dan tidak simetris, penilaian tahap keparahan sindrom;
• penilaian jumlah cecair amniotik;
• penilaian tahap kematangan plasenta;
• dopplerometry aliran darah di rahim, arteri spiral, arteri umbilik dan cawangan terminalnya dalam 16-19 minggu, 24-28 minggu dan 32-36 minggu kehamilan;
• penilaian hemodinamik janin (arteri serebral pertengahan, aorta, arteri buah pinggang, saluran vena, vena cava inferior);
• kardiotografi (dengan tempoh lebih daripada 28 minggu kehamilan).

Di samping itu, tanda-tanda yang boleh digunakan oleh kaedah invasif penyiasatan (amniosentesis, chorion villus biopsi, platsentotsentez, cordocentesis) diikuti dengan karyotyping berisiko tinggi keabnormalan kromosom dan kecacatan genetik pada janin.

Oleh itu, diagnosis kekurangan plasenta adalah ditetapkan berdasarkan dinamik, pemeriksaan kompleks, termasuk klinikal dan makmal data, kajian hormon, pengangkutan, fungsi protein-mensintesis plasenta, penilaian janin mengikut kaedah berfungsi.