Kekurangan plasenta - Diagnosis

Tidak sukar untuk menubuhkan diagnosis kekurangan plasenta dalam kes-kes terencat pertumbuhan intrauterin yang teruk pada janin; adalah lebih sukar untuk mengenal pasti manifestasi awalnya apabila kekurangan plasenta direalisasikan pada tahap gangguan metabolik pada ibu dan janin. Itulah sebabnya diagnosis harus ditubuhkan berdasarkan pemeriksaan komprehensif wanita hamil, data dari anamnesis yang dikumpulkan dengan teliti dengan mengambil kira keadaan hidup dan kerja, tabiat buruk, penyakit extragenital, ciri-ciri kursus dan hasil kehamilan sebelumnya, serta hasil kaedah penyelidikan makmal.

Pemeriksaan komprehensif kompleks fetoplacental harus termasuk:

• Penilaian pertumbuhan dan perkembangan janin dengan mengukur ketinggian fundus rahim dengan teliti, dengan mengambil kira lilitan perut dan berat badan wanita hamil.
• Biometri ultrabunyi janin.
• Penilaian keadaan janin dengan mengkaji aktiviti motor dan aktiviti jantungnya (kardiotokografi, ekokardiografi, penentuan profil biofizikal janin, dalam beberapa kes - cordocentesis).
• Penilaian ultrabunyi terhadap keadaan plasenta (lokasi, ketebalan, kawasan, jumlah permukaan ibu, tahap kematangan, kehadiran sista, kalsifikasi).

Sejarah dan pemeriksaan fizikal

Pada masa ini, pelbagai kaedah digunakan untuk mendiagnosis kekurangan plasenta. Kaedah klinikal termasuk mengenal pasti faktor risiko anamnestic, pemeriksaan objektif wanita hamil dan janin dengan mengukur lilitan perut dan ketinggian fundus, menentukan nada miometrium, kedudukan janin, dan mengira anggaran beratnya. Adalah diketahui bahawa ketinggalan dalam ketinggian fundus rahim sebanyak 2 cm atau lebih berbanding dengan nilai yang diperlukan untuk usia kehamilan tertentu atau ketiadaan peningkatan selama 2-3 minggu menunjukkan kemungkinan mengembangkan IUGR. Penilaian klinikal keadaan sistem kardiovaskular dijalankan dengan auskultasi. Untuk klinik antenatal, sistem titik untuk menentukan risiko kekurangan plasenta yang dibangunkan oleh OG Frolova dan EN Nikolaeva (1976, 1980) boleh diterima.

Maklumat penting tentang rizab fungsi janin semasa bersalin datang daripada penilaian kualiti cecair amniotik. Pada masa ini, kriteria prognostik untuk komplikasi teruk kekurangan plasenta telah dikenalpasti - aspirasi mekonium janin dan bayi baru lahir (berdasarkan sifat cecair amniotik dalam kombinasi dengan data mengenai aktiviti jantung dan pernafasannya). Skala titik telah dibuat yang mengambil kira warna air, konsistensi mekonium, usia kehamilan, dan kehadiran tanda-tanda hipoksia berdasarkan penilaian aktiviti jantung janin. Dengan 12 mata, kebarangkalian aspirasi mekonium dalam janin adalah 50%, 15 atau lebih - 100%. Walau bagaimanapun, batasan ketara kaedah diagnostik klinikal adalah kebolehubahan individu saiz perut dan rahim wanita hamil, bergantung kepada ciri antropometrik, keterukan lapisan lemak subkutan, jumlah cecair amniotik, kedudukan dan bilangan janin. Perubahan dalam gambar auskultasi berlaku hanya pada peringkat akhir kesusahan janin dan lebih kerap ditunjukkan semasa bersalin. Dalam amalan, menilai keadaan cecair amniotik hanya mungkin selepas pelepasannya, kerana amnioskopi tidak bermaklumat, dan amniosentesis diklasifikasikan sebagai kaedah invasif, yang mempunyai beberapa batasan dan memerlukan syarat khas. Hampir 60% wanita hamil tidak mengesan kekurangan plasenta melalui kaedah klinikal. Sebaliknya, hanya seorang daripada tiga wanita hamil yang disyaki IUGR, yang dirujuk untuk ultrasound, telah disahkan diagnosis klinikal.

Kajian makmal dan instrumental

Antara kaedah makmal yang digunakan dalam beberapa tahun kebelakangan ini ialah penentuan fungsi hormon dan pensintesis protein kompleks fetoplacental (laktogen plasenta, progesteron, estriol, kortisol, a-fetoprotein, SP1, PP12, dll.), kajian biokimia aktiviti enzimnya (alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase.). Diagnostik makmal kekurangan plasenta berdasarkan penentuan kepekatan hormon mempunyai tanda-tanda ciri tersendiri yang mendahului manifestasi klinikal kekurangan plasenta dengan 2-3 minggu. Kekurangan plasenta pada awal kehamilan terutamanya bergantung kepada aktiviti hormon yang tidak mencukupi korpus luteum dan disertai oleh tahap rendah progesteron dan hCG. Kemudian, pada trimester kehamilan II dan III, perkembangan kekurangan plasenta disertai oleh gangguan morfologi, yang secara beransur-ansur menyebabkan perkembangan kekurangan fungsi penghasil hormon plasenta.

Tanda praklinikal awal kekurangan plasenta adalah penurunan dalam sintesis semua hormon sistem fetoplacental (estrogen, progesteron, laktogen plasenta). Kepentingan praktikal terbesar telah diperoleh dengan menentukan kepekatan estriol sebagai kaedah memantau keadaan janin semasa kehamilan. Dalam kehamilan yang rumit, penurunan kepekatan estriol adalah tanda diagnostik awal gangguan perkembangan janin. Pengurangan dalam perkumuhan estriol dalam air kencing kepada 12 mg / hari atau kurang menunjukkan kemerosotan yang ketara dalam keadaan janin dan sistem fetoplacental. Walau bagaimanapun, turun naik yang ketara dalam penunjuk ini dalam norma dan dalam hipotrofi janin menjadikannya perlu untuk menjalankan kajian dinamik. Tanda kekurangan plasenta adalah penurunan kepekatan estriol dalam cecair amniotik. Untuk diagnosis, indeks estriol ditentukan - nisbah jumlah hormon dalam darah dan dalam air kencing. Apabila ketidakcukupan berlanjutan, nilai indeks berkurangan. Salah satu punca paling biasa kandungan estriol rendah dalam darah wanita hamil adalah terencat pertumbuhan janin. Penurunan mendadak dalam estriol (kurang daripada 2 mg / hari) diperhatikan dalam anencephaly janin, hipoplasia adrenal, sindrom Down, jangkitan intrauterin (toksoplasmosis, rubella, jangkitan sitomegalovirus). Tahap estriol yang tinggi diperhatikan dalam kehamilan berganda atau dalam janin besar. Sebagai tambahan kepada keadaan janin, terdapat beberapa faktor eksogen dan endogen yang mempengaruhi biosintesis, metabolisme, dan perkumuhan estriol. Oleh itu, rawatan wanita hamil dengan glukokortikoid menyebabkan penindasan sementara fungsi adrenal janin, yang membawa kepada penurunan kepekatan estriol. Apabila merawat wanita hamil dengan betamethasone atau antibiotik, sintesis estriol juga berkurangan. Penyakit hati yang teruk pada ibu boleh menyebabkan konjugasi terjejas estrogen dan perkumuhannya dengan hempedu. Perubahan dalam fungsi buah pinggang pada wanita hamil membawa kepada penurunan pelepasan estriol, akibatnya kandungan hormon dalam air kencing berkurangan, kepekatannya dalam darah meningkat tidak mencukupi kepada keadaan janin. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, kecacatan enzimatik kongenital plasenta berlaku, yang merupakan punca nilai estriol yang sangat rendah, manakala keadaan janin tidak akan terganggu. Corak yang sama diperhatikan apabila menentukan kandungan estriol dalam darah wanita hamil. Kepentingan khusus ialah kajian kandungan enolase khusus neuron dalam darah ibu dan isoenzim creatine kinase dalam cecair amniotik sebagai penanda antenatal perkembangan otak terjejas, kepekatannya meningkat dengan hipoksia janin. Pada masa yang sama, ia harus diambil kira bahawa kebanyakan ujian hormon dan biokimia mempunyai had yang luas bagi turun naik individu dan kekhususan yang rendah; untuk mendapatkan data yang boleh dipercayai,adalah perlu untuk menentukan kandungan hormon atau enzim dalam dinamik. Kelemahan umum ujian ini adalah ketidakupayaan untuk mentafsir keputusan pada masa pemeriksaan janin.

Pada peringkat awal kehamilan, penunjuk yang paling bermaklumat ialah kepekatan gonadotropin korionik manusia, penurunan yang biasanya disertai dengan kelewatan atau pemberhentian perkembangan embrio. Ujian ini digunakan apabila memeriksa wanita hamil sekiranya disyaki kehamilan yang tidak berkembang dan ancaman penamatannya. Dalam kes ini, penurunan ketara dalam tahap gonadotropin chorionic manusia dan subunit betanya dicatatkan, yang biasanya digabungkan dengan penurunan kepekatan progesteron dalam darah.

Pada trimester pertama kehamilan, dengan perkembangan kekurangan plasenta, tahap laktogen plasenta juga mungkin menurun dengan ketara. Nilai laktogen plasenta yang sangat rendah dalam darah dikesan pada wanita hamil pada malam kematian embrio atau janin dan 1-3 hari sebelum keguguran spontan. Nilai bermaklumat terbesar dalam meramalkan perkembangan kekurangan plasenta pada trimester pertama kehamilan adalah penurunan tahap laktogen plasenta sebanyak 50% atau lebih berbanding tahap fisiologi.

Keadaan sistem fetoplacental juga dicerminkan oleh kepekatan estriol (E3), kerana apabila janin menderita akibat kekurangan plasenta, pengeluaran hormon ini oleh hati janin berkurangan.

Walau bagaimanapun, tidak seperti kekurangan plasenta, penurunan 40-50% dalam tahap E3 adalah paling bermaklumat dalam meramalkan kekurangan plasenta selepas 17-20 minggu kehamilan.

Kortisol juga tergolong dalam hormon sistem fetoplacental, yang dihasilkan dengan penyertaan janin. Walaupun kandungannya dalam serum darah wanita hamil tertakluk kepada turun naik yang besar, dalam kekurangan plasenta kepekatan yang rendah ditentukan dan kecenderungan berterusan untuk mengurangkan pengeluarannya sekiranya hipotrofi janin.

Trophoblastic beta-globulin (TBG) dianggap sebagai penanda khusus bahagian janin plasenta dan disintesis oleh sel sito- dan syncytiotrophoblast. Dalam dinamika kehamilan fisiologi, kandungannya meningkat secara progresif dalam tempoh dari 5-8 hingga 37 minggu. Yang paling tidak menguntungkan untuk prognosis kekurangan plasenta dan patologi perinatal dalam kes keguguran adalah tahap rendah rembesan TBG (5-10 kali atau lebih berbanding norma) dari trimester pertama kehamilan dan tidak mempunyai kecenderungan yang jelas untuk meningkat pada trimester kedua dan ketiga. Selalunya, penurunan tahap TBG dari trimester pertama kehamilan ditentukan dalam kes plasentasi rendah (mengikut data ultrasound) atau gangguan chorionic, apabila kehamilan diteruskan dengan ancaman gangguan yang berulang.

Alpha-microglobulin (PAMG) khusus plasenta dirembeskan oleh desidua dan merupakan penanda bahagian ibu plasenta, tidak seperti TBG. Semasa kehamilan fisiologi, tahap PAMG dalam darah tidak melebihi 30 g / l, manakala dalam kes terutamanya kekurangan plasenta, kepekatan protein ini pada mulanya tinggi dan tidak cenderung menurun dengan perkembangan proses kehamilan. Keputusan penentuan PAMG dalam trimester II dan III mempunyai nilai prognostik dan diagnostik yang paling besar, manakala peningkatan mendadak dalam tahapnya (sehingga 200 g / l) membolehkan meramalkan patologi perinatal sehingga kematian antenatal janin dengan kebolehpercayaan yang tinggi (sehingga 95%).

• Penilaian keadaan metabolisme dan hemostasis dalam badan wanita hamil (CBS, SRO, enzim aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), lactate dehydrogenase (LDH), alkaline phosphatase (ALP), alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase (a-HBDH), creatine phosphokinase (TPKglutamγγase), CPKglutamγγγase (TPK) pengangkutan oksigen isipadu, parameter hemostasiogram). Ketidakcukupan plasenta bagi sebarang etiologi adalah berdasarkan gangguan peredaran plasenta, termasuk peredaran mikro dan proses metabolik, yang saling berkaitan dan sering saling bergantung. Mereka disertai oleh perubahan dalam aliran darah bukan sahaja dalam plasenta, tetapi juga dalam badan ibu dan janin. Gangguan yang ketara terhadap sifat rheologi dan pembekuan darah diperhatikan dalam kes-kes keterlambatan pertumbuhan intrauterin dengan kehadiran penyebab autoimun keguguran. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda gangguan peredaran mikro pada peringkat awal pembentukan kekurangan plasenta dengan menganalisis parameter hemostasiogram (hiperkoagulasi yang disebut, penurunan bilangan platelet, peningkatan dalam pengagregatannya, perkembangan sindrom DIC kronik).

Dalam diagnostik gangguan janin dalam kekurangan plasenta, penentuan kepekatan alpha-fetoprotein (AFP), yang jelas berkorelasi dengan umur kehamilan dan berat badan janin, adalah sangat bernilai. Perubahan dalam tahap fisiologi AFP semasa kehamilan, kedua-dua ke atas dan ke bawah, menunjukkan bukan sahaja kecacatan perkembangan, termasuk yang genetik, tetapi juga gangguan tindak balas metabolik dalam janin.

Kelemahan yang disebutkan di atas tidak terdapat dalam kaedah echography dan penilaian fungsi janin (kardiotokografi, kardiointervalografi, kajian aliran darah Doppler), yang kini merupakan kaedah utama dalam diagnosis kekurangan plasenta. Kepentingan utama echography untuk diagnosis kekurangan plasenta adalah untuk mengenal pasti IUGR dan menentukan bentuk dan keterukannya. Diagnostik ultrabunyi IUGR adalah berdasarkan perbandingan parameter fetometrik yang diperolehi hasil kajian dengan parameter piawai untuk umur kehamilan tertentu. Kaedah yang paling banyak digunakan untuk mendiagnosis terencat pertumbuhan janin dalam rahim ialah mengukur diameter dwiparietal kepala, diameter purata dada dan perut, lilitan dan kawasan keratan rentas, dan panjang femur. Untuk memantau perkembangan janin, pendekatan persentil digunakan, yang membolehkan setiap usia kehamilan tertentu menentukan dengan tepat korespondensi saiz janin dengan umur kehamilan, serta tahap sisihan mereka daripada nilai standard. Diagnosis sekatan pertumbuhan intrauterin dibuat jika saiz janin berada di bawah persentil ke-10 atau lebih daripada 2 sisihan piawai di bawah purata untuk umur kehamilan tertentu. Berdasarkan keputusan ultrasound, adalah mungkin untuk menentukan bentuk sekatan pertumbuhan intrauterin (simetri, asimetri), dicirikan oleh nisbah parameter fetometri yang berbeza (panjang femur / lilitan perut, panjang femur / lilitan kepala). Adalah mungkin untuk membangunkan bentuk "campuran" sekatan pertumbuhan intrauterin janin, yang dicirikan oleh ketinggalan yang tidak seimbang dalam semua parameter fetometri dengan ketinggalan yang paling ketara dalam saiz perut. Berdasarkan data fetometri, adalah mungkin untuk menentukan tahap sekatan pertumbuhan janin. Pada darjah I, perbezaan dalam parameter fetometri daripada norma dicatatkan dan korespondensinya dengan parameter tipikal kehamilan 2 minggu lebih awal (34.2%), pada darjah II - 3-4 minggu lebih awal (56.6%), pada darjah III - lebih daripada 4 minggu lebih awal (9.2%). Keterukan keterlambatan pertumbuhan intrauterin berkorelasi dengan keterukan kekurangan fetoplacental dan hasil peranakan yang buruk.

Baru-baru ini, pemeriksaan echographic juga telah digunakan untuk menilai keadaan tali pusat sebagai kriteria untuk gangguan janin dalam rahim. Dengan diameter tali pusat tidak lebih daripada 15 mm (tali pusat nipis) pada 28-41 minggu kehamilan, dan diameter urat dan arteri masing-masing 8 dan 4 mm, terdapat tanda-tanda hipoksia janin dalam 66% pemerhatian dan IUGR dalam 48%. Penulis menganggap hiperpembangunan tali pusat sebagai kriteria tambahan untuk gangguan janin intrauterin dan tanda prognostik kesusahan bayi baru lahir.

Maklumat penting tentang keadaan janin disediakan oleh aktiviti motor dan pernafasannya. Kehadiran pergerakan pernafasan yang kerap berulang pada janin dengan kehadiran meconium dalam cecair amniotik dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan sindrom aspirasi. Faktor prognostik yang tidak menguntungkan adalah tempoh pergerakan jenis "tercungap-cungap" yang panjang (lemas).

Dalam dekad yang lalu, ultrasound tiga dimensi telah digunakan untuk melakukan fetometri, termasuk dalam kes kekurangan plasenta dan IUGR. Teknik ini mempunyai ketepatan yang lebih tinggi dalam mengukur diameter dwiparietal, kepala janin dan lilitan perut, dan panjang femur berbanding dengan ultrasound dua dimensi, terutamanya dalam kes oligohidramnios atau kedudukan janin yang tidak normal dalam rahim. Ini memberikan ralat yang jauh lebih kecil dalam mengira anggaran berat badan janin (6.2–6.7% berbanding 20.8% dengan ultrasound dua dimensi).

Plasenta ultrabunyi memainkan peranan penting dalam diagnosis kekurangan plasenta, membolehkan, sebagai tambahan untuk menentukan lokasi plasenta, untuk menilai struktur dan saiznya. Kemunculan peringkat II sebelum 32 minggu, dan peringkat III kematangan plasenta sebelum 36 minggu kehamilan menunjukkan kematangan pramatangnya. Dalam sesetengah kes, pemeriksaan ultrasound mendedahkan perubahan sista dalam plasenta. Sista plasenta ditakrifkan sebagai pembentukan gema-negatif pelbagai bentuk dan saiz. Ia berlaku lebih kerap pada bahagian janin plasenta dan terbentuk akibat pendarahan, pelembutan, infarksi dan perubahan degeneratif lain. Bergantung pada patologi kehamilan, ketidakcukupan fungsi plasenta ditunjukkan oleh penurunan atau peningkatan ketebalan plasenta. Oleh itu, tanda ciri gestosis, terancam keguguran, dan IUGR dianggap sebagai plasenta "nipis" (sehingga 20 mm pada trimester ketiga kehamilan), manakala dalam penyakit hemolitik dan diabetes mellitus, plasenta "tebal" (sehingga 50 mm atau lebih) menunjukkan kekurangan plasenta. Salah satu kaedah penilaian fungsian yang paling banyak digunakan untuk keadaan janin ialah kardiotokografi. Bersama dengan penunjuk aktiviti jantung janin, kaedah ini membolehkan merekodkan aktiviti motor janin dan pengecutan rahim. Yang paling banyak digunakan ialah ujian bukan tekanan yang menilai sifat aktiviti jantung janin dalam keadaan semula jadi. Kurang biasa, tindak balas janin terhadap kesan "luaran" tertentu (bunyi, kontraksi rahim di bawah pengaruh oksitosin eksogen, dll.) dikaji. Dengan kehadiran IUGR, ujian bukan tekanan mendedahkan takikardia janin dalam 12% pemerhatian, penurunan kebolehubahan irama basal dalam 28%, nyahpecutan berubah dalam 28%, dan nyahpecutan lewat dalam 13%. Pada masa yang sama, perlu diambil kira bahawa disebabkan oleh masa pembentukan refleks miokardium (dengan 32 minggu kehamilan), penilaian visual cardiotocograms hanya mungkin pada trimester kehamilan ketiga. Di samping itu, seperti yang ditunjukkan oleh hasil penilaian pakar, kekerapan percanggahan dalam penilaian visual cardiotocograms oleh beberapa pakar boleh mencapai 37-78%. Sifat lengkung kardiotokografi bergantung bukan sahaja pada usia kehamilan, tetapi juga pada jantina janin, berat badan, dan ciri-ciri pengurusan buruh (pelepasan sakit, induksi buruh, rangsangan buruh). Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, definisi profil biofizikal janin semasa kajian echographic telah meluas. Ujian ini termasuk pemarkahan komprehensif (skala dari 0 hingga 2 mata) jumlah cecair amniotik, aktiviti motor dan nada otot janin, pergerakan pernafasan, serta keputusan ujian kardiotokografi tanpa tekanan.

Skor 8–10 mata menunjukkan keadaan janin yang normal. Pemeriksaan ulangan harus dilakukan hanya pada wanita hamil berisiko tinggi selepas 1-2 minggu. Dengan skor 4-6 mata, taktik obstetrik ditentukan dengan mengambil kira tanda-tanda kematangan janin dan kesediaan saluran kelahiran. Dalam kes kematangan janin yang tidak mencukupi dan ketidaksediaan saluran kelahiran, pemeriksaan diulang selepas 24 jam. Sekiranya keputusan berulang yang tidak menggalakkan diperolehi, terapi glukokortikoid mesti diberikan, diikuti dengan penghantaran tidak lebih awal daripada 48 jam kemudian. Sekiranya terdapat tanda-tanda kematangan janin, penghantaran ditunjukkan. Skor 0–2 mata adalah petunjuk untuk penghantaran segera dan lembut. Sekiranya tiada tanda-tanda kematangan janin, penghantaran mesti dilakukan selepas 48 jam penyediaan glucocorticoid wanita hamil.

Kaedah Doppler untuk mengkaji aliran darah dalam sistem fetoplacental, yang telah berkembang secara intensif dalam beberapa tahun kebelakangan ini, dianggap selamat, agak mudah dan pada masa yang sama sangat bermaklumat untuk menilai rizab fungsinya. Pada peringkat awal, Doppler memberikan maklumat bukan sahaja mengenai pembentukan aliran darah uteroplacental dan fetoplacental, tetapi juga mendedahkan penanda hemodinamik patologi kromosom. Aliran darah intraplasenta (aliran darah dalam arteri lingkaran dan cawangan terminal arteri umbilical) dalam kehamilan yang tidak rumit dicirikan oleh penurunan progresif dalam rintangan vaskular, mencerminkan peringkat utama morfogenesis plasenta. Penurunan yang paling ketara dalam rintangan vaskular adalah dalam arteri lingkaran pada 13-15 minggu, dan di cawangan terminal arteri umbilik pada 24-26 minggu, iaitu 3-4 minggu lebih awal daripada puncak penurunan rintangan vaskular dalam arteri rahim dan cawangan terminal arteri umbilik. Apabila mengkaji aliran darah dalam arteri rahim, arteri umbilical dan peredaran intraplasenta, fakta bahawa gangguan dalam aliran darah intraplasenta dikesan 3-4 minggu lebih awal daripada yang ada dalam pautan utama adalah asasnya penting untuk meramalkan perkembangan gestosis dan kekurangan plasenta, bermula dari 14-16 minggu kehamilan.

Kajian yang paling penting mengenai peredaran uteroplacental dan fetoplacental untuk tujuan meramalkan perkembangan dan diagnosis awal gestosis dan kekurangan plasenta menjadi pada trimester kedua kehamilan. Sebagai tambahan kepada peningkatan indeks rintangan vaskular dalam arteri rahim, penampilan takuk dicrotic pada fasa diastole awal adalah mungkin. Sekiranya indeks hemodinamik patologi dikesan dalam sistem ibu-plasenta-janin, pesakit dikelaskan sebagai kumpulan berisiko tinggi untuk perkembangan gestosis dan kekurangan plasenta, dan dia memerlukan pembetulan ubat yang berbeza bagi gangguan hemodinamik yang dikesan. Dalam kes gangguan dalam pautan uteroplacental peredaran darah, ubat pilihan adalah agen yang meningkatkan sifat reologi darah (asid acetylsalicylic, pentoxifylline), dalam kes gangguan dalam pautan fetoplacental, adalah dinasihatkan untuk menggunakan actovegin. Dalam kebanyakan kes kehamilan yang rumit dan penyakit extragenital, peringkat awal perkembangan proses patologi adalah gangguan aliran darah uteroplacental dengan penglibatan beransur-ansur sistem peredaran fetoplacental dan sistem kardiovaskular janin dalam proses patologi. Urutan mekanisme patogenetik yang ditentukan untuk perkembangan gangguan hemodinamik dibentangkan dalam klasifikasi gangguan aliran darah dalam sistem ibu-plasenta-janin yang dibangunkan oleh AN Strizhakov et al. (1986).

• Gred IA - gangguan aliran darah uteroplacental dengan aliran darah fetoplacental yang terpelihara.
• Gred IB - pelanggaran aliran darah fetoplacental dengan aliran darah uteroplacental yang dipelihara.
• Gred II - gangguan serentak aliran darah uteroplacental dan fetoplacental, tidak mencapai nilai kritikal (pemeliharaan aliran darah diastolik yang diarahkan secara positif dalam arteri umbilik).
• Gred III - gangguan kritikal aliran darah fetoplacental (ketiadaan atau arah retrograde aliran darah akhir diastolik) dengan aliran darah uteroplasenta yang terpelihara atau terjejas.

Penurunan halaju aliran darah arteri umbilical dalam diastole kepada nilai sifar atau penampilan aliran darah retrograde menunjukkan peningkatan ketara dalam rintangan vaskular dalam plasenta, yang biasanya digabungkan dengan tahap pengumpulan laktat yang sangat tinggi, hiperkapnia, hipoksemia, dan asidemia pada janin.

Semasa kajian komprehensif mengenai peredaran arteri janin dalam kekurangan plasenta, perubahan berikut diperhatikan:

• peningkatan indeks rintangan vaskular dalam arteri umbilical (VRI> 3.0);
• peningkatan indeks rintangan vaskular dalam aorta janin (VRI> 8.0);
• penurunan dalam indeks rintangan vaskular dalam arteri serebrum tengah (SDO <2.8);
• penurunan aliran darah dalam arteri buah pinggang;
• pelanggaran hemodinamik intracardiac (kemunculan aliran darah terbalik melalui injap tricuspid).

Dalam kekurangan fetoplacental, gangguan hemodinamik intrakardiak janin berlaku, yang terdiri daripada perubahan dalam nisbah kadar aliran darah maksimum melalui injap yang memihak kepada bahagian kiri jantung, serta kehadiran aliran regurgitant melalui injap tricuspid. Dalam keadaan janin yang kritikal, perubahan berikut dalam hemodinamik janin dikesan:

• sifar atau aliran darah negatif dalam arteri umbilik;
• regurgitasi injap tricuspid;
• ketiadaan komponen diastolik aliran darah dalam aorta janin;
• peningkatan dalam komponen diastolik aliran darah di arteri serebrum tengah;
• aliran darah terjejas dalam saluran vena dan vena kava inferior. Dalam kes ini, kriteria Doppler untuk aliran darah terjejas dalam saluran vena adalah penurunan halaju aliran darah dalam fasa diastole lewat, turun kepada sifar atau nilai negatif. Dalam keadaan janin yang kritikal, indeks denyutan dalam saluran vena melebihi 0.7. Kriteria Doppler untuk aliran darah terjejas dalam vena kava inferior termasuk: peningkatan dalam halaju aliran darah songsang lebih daripada 27.5–29% dan penampilan aliran darah sifar/terbalik antara aliran sistolik dan diastolik awal.

[ 1 ], [ 2 ]

Diagnosis pembezaan kekurangan plasenta dan sindrom terencat pertumbuhan intrauterin

Beberapa kriteria telah dicadangkan untuk membenarkan diagnosis pembezaan antara IUGR dan janin kecil mengikut perlembagaan ("kecil untuk usia kehamilan"). Beberapa kriteria adalah:

1. Penggunaan satu set penunjuk dalam diagnosis IUGR (pengiraan anggaran berat janin, penilaian jumlah cecair amniotik, kehadiran hipertensi arteri pada ibu) membolehkan meningkatkan ketepatan diagnosis IUGR kepada 85%.
2. Kajian Doppler tentang aliran darah dalam arteri umbilical dan arteri rahim.
3. Pengiraan indeks ponderal [berat badan (g) x 100/panjang (cm) ³ ].
4. Peningkatan bilangan bentuk nuklear eritrosit dalam darah janin yang diperolehi oleh cordocentesis (disebabkan oleh hipoksia dengan kehadiran PN dan IUGR).
5. Ciri pertambahan berat badan selepas kelahiran (25% bayi baru lahir dengan tahap IUGR yang teruk (III) sehingga 24 bulan hidup mengekalkan ketinggalan dalam penunjuk berat dan ketinggian di bawah persentil ke-3).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pemeriksaan untuk kekurangan plasenta dan sindrom terencat pertumbuhan intrauterin

Pemeriksaan pranatal rutin untuk diagnosis kekurangan plasenta dan IUGR yang terhasil termasuk:

• pengenalan wanita hamil berisiko tinggi kekurangan plasenta dan IUGR;
• penilaian ketinggian fundus rahim semasa kehamilan;
• pemeriksaan biokimia (ujian berganda dan tiga kali ganda);
• Ultrasound pada 10-14 minggu, 20-24 minggu, 30-34 minggu kehamilan dengan penilaian anatomi janin, pengesanan penanda keabnormalan kromosom, jangkitan intrauterin, kecacatan janin;
• fetometri ultrasound pada masa yang ditentukan dengan diagnosis IUGR simetri dan asimetri, penilaian keterukan sindrom;
• penilaian jumlah cecair amniotik;
• penilaian tahap kematangan plasenta;
• Ultrasound Doppler aliran darah dalam rahim, arteri lingkaran, arteri umbilical dan cawangan terminalnya pada 16-19 minggu, 24-28 minggu dan 32-36 minggu kehamilan;
• penilaian hemodinamik janin (arteri serebrum tengah, aorta, arteri renal, saluran vena, vena cava inferior);
• cardiotocography (jika tempoh kehamilan melebihi 28 minggu).

Di samping itu, kaedah penyelidikan invasif (amniosentesis, biopsi chorionic villus, placentocentesis, cordocentesis) boleh digunakan mengikut petunjuk, diikuti dengan karyotyping jika terdapat risiko tinggi keabnormalan kromosom dan kecacatan gen pada janin.

Oleh itu, diagnosis kekurangan plasenta ditubuhkan berdasarkan peperiksaan yang dinamik dan komprehensif, termasuk data klinikal dan makmal, kajian hormon, pengangkutan, fungsi sintesis protein plasenta, dan penilaian keadaan janin menggunakan kaedah berfungsi.