Kematian otak: kriteria klinikal

Kriteria klinikal untuk kematian otak

Diagnosis kematian otak pada pandangan pertama tidak begitu sukar: perlu menunjukkan bahawa otak telah berhenti berfungsi dan pemulihannya tidak mungkin. Walau bagaimanapun, kepentingan luar biasa diagnosis seperti ini memerlukan ketepatan mutlak dalam penentuan muktamad keadaan ini, oleh itu kebanyakan kajian diagnostik ditumpukan kepada diagnosis kematian otak. Secara konvensional, terdapat 2 jenis kriteria diagnostik - tanda klinikal dan tafsiran kaedah paraklinik ini. Mereka saling berkaitan, mereka hanya boleh dipertimbangkan bersama. Kriteria klinikal umumnya diakui dan praktikal sama di seluruh dunia. Asas kajian mereka telah diletakkan oleh para penulis yang pertama kali menggambarkan kematian otak. Pada masa itu, tanda-tanda dipanggil kriteria neurologi untuk kematian seseorang:

• mydriasis dua hala yang tahan;
• ketiadaan reaksi lengkap terhadap apa-apa rangsangan (tidak aktif);
• tiada pernafasan spontan apabila terputus dari ventilator selama 5 minit;
• Penggunaan mandatori vasopressors untuk mengekalkan tekanan darah;
• ketiadaan aktiviti bioelektrik otak selama beberapa jam.

Siasatan lanjut yang akan meningkatkan ketepatan diagnosis adalah terutamanya berkaitan dengan pemerhatian kes-kes keadaan patologi simulasi kematian otak dan bertujuan untuk pengecualian mereka. Pada tahun 1995, AS menerbitkan piawai terkini untuk mendiagnosis kematian otak. Mereka hanya nasihat, dan tindakan doktor bergantung kepada undang-undang negeri.

Oleh itu, untuk menubuhkan diagnosis kematian otak, kehadiran tanda-tanda klinikal berikut kini diperlukan.

• Alasan pembangunan negara ini mesti diketahui.
• Ketoksikan, termasuk ubat-ubatan, hipotermia primer, kejutan hipovolemik, koma endokrin metabolik, dan penggunaan narkotik dan relaksasi otot harus dielakkan.
• Semasa pemeriksaan klinikal pesakit, suhu rektum harus stabil melebihi 32 ° C, tekanan darah sistolik tidak lebih rendah daripada 90 mm Hg. (pada tekanan yang lebih rendah, ia perlu ditingkatkan dengan suntikan intravena ubat vasopressor). Dengan mabuk, ditubuhkan sebagai hasil penyelidikan toksikologi, diagnosis kematian otak sebelum hilangnya gejala tidak dipertimbangkan.
• Kompleks tanda-tanda klinikal berikut harus ada:
  • ketiadaan kesedaran yang lengkap dan berterusan (koma);
  • atony semua otot;
  • ketiadaan reaksi terhadap rangsangan menyakitkan yang teruk di rantau titik-titik trigeminal dan sebarang refleks lain yang menutup di atas kord rahim serviks;
  • tiada tindak balas pupillary untuk mengarah cahaya terang. Dalam kes ini, perlu diketahui bahawa tiada ubat yang meluaskan murid digunakan. Bola mata tetap;
  • ketiadaan refleks kornea;
  • ketiadaan refleks oculocephalic. Refleks ini tidak diperiksa dengan kehadiran kecederaan traumatik tulang belakang serviks atau yang disyaki;
  • ketiadaan refleks oculo- vestibular. Untuk mengkaji refleks ini, ujian kalori dua belah dilakukan. Sebelum ia dijalankan, ia mesti dipastikan bahawa tidak ada penembusan gendang telinga;
  • tiada refleks pharyngeal dan trakea, ditentukan oleh pergerakan tiub endotrakeal di trakea dan saluran pernafasan atas, dan juga dengan kemajuan kateter dalam bronkus untuk aspirasi rahsia;
  • kekurangan pernafasan bebas.

Titik terakhir perlu dipertimbangkan dengan lebih terperinci. Tidak dapat diterima untuk mendaftarkan ketiadaan nafas dengan pemotongan yang mudah dari ventilator, kerana hipoksia yang berkembang mempunyai kesan yang berbahaya pada tubuh, terutama pada otak dan jantung, oleh itu, ujian osmasi apneetik digunakan. Ia dijalankan selepas keputusan peperiksaan klinikal diperolehi.

• Untuk memantau gas darah (P _a O ₂ dan P _a CO ₂ ) harus menjadi salah satu anggota badan arteri cannulated.
• Sebelum memutuskan sambungan kipas perlu selama 10-15 min untuk menjalankan pengudaraan dalam normocapnia mod menyediakan (p _a CO ₂ = 35-45 mmHg) dan Hyperoxia (p _a O ₂ > 200 mm Hg); FiO ₂ - 1.0 (iaitu, 100% oksigen), secukupnya pilihan minit pengudaraan paru-paru, positif tekanan akhir expiratory yang optimum.
• Selepas ini, ventilator dimatikan, dan oksigen 100% yang lembap dibekalkan ke tiub endotrakeal atau trakeostomi pada kadar 6 l / min. Tahap kawalan komposisi gas darah adalah seperti berikut:
  • sebelum ujian dalam keadaan pengudaraan mekanikal;
  • 10-15 minit selepas pengudaraan mekanikal, 100% oksigen;
  • dengan serta-merta selepas dicabut dari ventilator, kemudian setiap 10 minit sehingga p _dan CO ₂ mencapai 60 mmHg
• Jika ini atau lebih tinggi nilai p _dan CO ₂, pergerakan pernafasan spontan tidak dipulihkan, apnoeticheskoy ujian pengoksigenan menunjukkan bahawa pusat pernafasan batang otak tidak berfungsi. Dengan penampilan gerakan pernafasan yang minimum, pengudaraan segera disambung semula.

Sikap terhadap ujian untuk apnea tetap samar-samar. Seperti yang diketahui, ujian oksigenasi apneetik dilakukan selepas fakta kehilangan fungsi otak telah ditubuhkan. Tiada kes-kes survival atau peralihan kepada keadaan vegetatif pesakit dengan kehilangan fungsi otak yang lengkap, tetapi terdapat pergerakan pernafasan semasa ujian pengoksidaan apneik. Oleh itu, hasil dari keadaan sudah ditentukan terlebih dahulu dan tidak ada keperluan untuk mendedahkan pesakit yang berada dalam keadaan terminal dengan prosedur yang parah. Di samping itu, diketahui bahawa ujian oksigenasi apneetik boleh mencetuskan perkembangan hipotensi arteri dan hipoksemia. Dalam hal ini, kerosakan kepada organ yang sesuai untuk pemindahan mungkin. Akhirnya, dipercayai bahawa ujian oksigenasi apneetik boleh menyebabkan kematian neuron berpotensi berdaya maju. Menurut beberapa pengarang, komplikasi ujian berkembang di lebih daripada 60% kes (hipotensi akut arteri - 12%, asidosis - 68%, hipoksemia - 23%, dan lain-lain). Di sisi lain, ujian apnea adalah satu-satunya cara klinikal untuk memeriksa fungsi medulla oblongata, dan dengan pematuhan yang sepatutnya semua langkah-langkah resusitasi sebelum ujian, ia benar-benar selamat.

Oleh itu, pendapat yang tidak jelas mengenai keperluan dan keselamatan ujian pengoksidaan apneetik belum dikembangkan oleh masyarakat perubatan setakat ini. Kebanyakan penyelidik cenderung melakukan ujian pengoksidaan apneik selepas pemeriksaan neurologi, pada akhir tempoh pemerhatian, dan satu set teknik paraklinik yang mengesahkan diagnosis "kematian otak". Di AS dan banyak negara di Eropah Barat, ia telah ditubuhkan oleh undang-undang bahawa dengan perkembangan komplikasi semasa ujian pengoksidaan apneik, ia boleh digantikan oleh salah satu ujian diagnostik yang mengesahkan diagnosis "kematian otak".

Kesukaran dalam menentukan diagnosis "kematian otak" kadang-kadang boleh dikaitkan dengan penafsiran yang tidak betul kehadiran dan bentuk otomatik spinal. Khususnya secara dramatik, mereka dirasakan oleh kakitangan perubatan tengah dan junior yang bekerja di unit rawatan intensif. Ia menunjukkan bahawa kehadiran tidak hanya refleks tendon, tetapi juga otomatisme motor yang kompleks tidak mengecualikan diagnosis "kematian otak". Penyebaran fenomena ini adalah 25-39%, dan yang paling dramatik adalah tanda yang disebut tanda Lazarus (membongkok tubuh pada 40-60 °, mensimulasikan meningkat).

Autisme tulang belakang dan refleks pada pesakit dengan kematian otak

Bahagian badan	Gejala berlaku
Tulang belakang serviks	Leher Tonic refleks contracture spastik otot leher, akhiran sendi pinggul sebagai tindak balas kepada putaran kepala, siku akhiran sebagai tindak balas kepada putaran kepala, bahu menjatuhkan sebagai tindak balas kepada putaran kepala, kepala spontan berpaling
Anggota badan atas	Pelanjutan unilateral adalah pronation. Terputus jari. Fleksibel dan mengangkat bahu, kes dengan sambungan tangan diterangkan
Torso	Posisi opisthotonic asimetri badan. Flexion batang di belakang bawah, mensimulasikan kedudukan duduk. Refleks abdomen
Anggota badan yang lebih rendah	Lipat jari sebagai tindak balas kepada mengetik. Fenomena fleksi tiga kali ganda. Gejala Babinsky

Sesetengah penulis percaya bahawa fenomena fleksibel triple boleh dianggap sebagai tindak balas rumit yang tidak dibezakan untuk rangsangan. Reaksi semacam itu mungkin merupakan gejala dari pengambilan terminal berterusan batang otak, tidak termasuk diagnosis "kematian otak".

Keadaan klinikal meniru kematian otak

Pada masa ini, keadaan diterangkan, gambaran klinikal yang dapat meniru kematian otak. Ini termasuk hipotermia teruk (suhu jantung di bawah 28 ° C), keracunan akut, termasuk keracunan dadah, serta ensefalopati metabolik akut yang dikaitkan dengan gangguan fungsi organ. Kepentingan terbesar adalah mabuk dadah. Diagnosis bawaan dengan mereka sentiasa dilakukan dalam keadaan klinikal diagnosis "kematian otak."

Dadah, penggunaannya boleh menjadikannya sukar untuk mendiagnosis kematian otak

Dadah	Separuh hayat, h	Lintang tindakan terapeutik
Amitriptyline	10-24	75-200 ng / ml
Asid Valproic	15-20	40-100 mmol / ml
Diazepam	40	0.2-0.8 mmol / ml
Carbamazepine	10-60	2-10 mmol / ml
Ketamin	2-4	Tiada maklumat
Clonazepam	20-30	10-50 ng / ml
Codeine	3	200-350 ng / ml
Cocaine	1	150-300 ng / ml
Lorazepam	10-20	0.1-0.3 mmol / ml
Midazolam	2-5	50-150 ng / ml
Morfin	2-3	70-450 mmol / ml
Alkohol	10 *	800-1500 mg / l
Natrium Thiopental	10	6-35 mmol / ml
Phenobarbital	100	10-20 mmol / ml
Fentanyl	18-60	Tiada maklumat

* Pengekstrakan kelajuan pengekstrakan dalam mililiter sejam.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],