Kematian otak - kriteria klinikal

Kriteria klinikal untuk kematian otak

Pada pandangan pertama, mendiagnosis kematian otak tidak memberikan sebarang kesulitan besar: adalah perlu untuk menunjukkan bahawa otak telah berhenti berfungsi dan pemulihannya adalah mustahil. Walau bagaimanapun, kepentingan luar biasa untuk membuat diagnosis sedemikian menentukan keperluan untuk ketepatan mutlak dalam penentuan akhir keadaan ini, itulah sebabnya kebanyakan kajian mengenai kematian otak ditumpukan kepada isu diagnostik. Secara konvensional, dua jenis kriteria diagnostik boleh dibezakan - tanda klinikal dan tafsiran data paraklinikal. Mereka berkait rapat dan hanya boleh dipertimbangkan bersama. Kriteria klinikal secara amnya diiktiraf dan hampir sama di seluruh dunia. Kajian mereka adalah berdasarkan karya pengarang yang pertama kali menggambarkan kematian otak. Pada masa itu, tanda-tanda dipanggil kriteria neurologi kematian manusia:

• mydriasis dua hala berterusan;
• kekurangan tindak balas sepenuhnya kepada sebarang rangsangan (aktiviti);
• ketiadaan pernafasan spontan apabila terputus dari ventilator selama 5 minit;
• penggunaan mandatori vasopressor untuk mengekalkan tekanan darah;
• ketiadaan aktiviti bioelektrik dalam otak selama beberapa jam.

Kajian lanjut yang akan meningkatkan ketepatan diagnosis adalah berkaitan terutamanya dengan pemerhatian kes keadaan patologi yang meniru kematian otak dan bertujuan untuk menghapuskannya. Pada tahun 1995, piawaian terkini untuk mendiagnosis kematian otak telah dikeluarkan di Amerika Syarikat. Mereka hanya bersifat nasihat, dan tindakan doktor bergantung pada undang-undang negeri.

Oleh itu, untuk menubuhkan diagnosis kematian otak, tanda-tanda klinikal berikut diperlukan pada masa ini.

• Sebab perkembangan keadaan ini mesti diketahui dengan tepat.
• Keracunan, termasuk mabuk dadah, hipotermia primer, kejutan hipovolemik, koma endokrin metabolik, serta penggunaan ubat narkotik dan pelemas otot, mesti dikecualikan.
• Semasa pemeriksaan klinikal pesakit, suhu rektum hendaklah secara konsisten melebihi 32°C, tekanan darah sistolik tidak boleh lebih rendah daripada 90 mm Hg (jika tekanan lebih rendah, ia perlu ditingkatkan dengan pentadbiran intravena ubat vasopressor). Dalam kes mabuk yang ditubuhkan akibat pemeriksaan toksikologi, diagnosis kematian otak tidak dipertimbangkan sehingga tanda-tandanya hilang.
• Kompleks tanda klinikal berikut mesti ada:
  • ketiadaan kesedaran yang lengkap dan berterusan (koma);
  • atoni semua otot;
  • kekurangan tindak balas terhadap rangsangan sakit yang kuat di kawasan titik trigeminal dan sebarang refleks lain yang menutup di atas saraf tunjang serviks;
  • ketiadaan tindak balas pupillary terhadap cahaya terang langsung. Perlu diketahui bahawa tiada ubat yang melebarkan murid digunakan. Bebola mata tidak bergerak;
  • ketiadaan refleks kornea;
  • ketiadaan refleks oculocephalic. Refleks ini tidak diperiksa dengan kehadiran kerosakan traumatik pada tulang belakang serviks atau disyaki;
  • ketiadaan refleks oculovestibular. Untuk mengkaji refleks ini, ujian kalori dua hala dilakukan. Sebelum melaksanakannya, adalah perlu untuk memastikan bahawa tiada gegendang telinga berlubang;
  • ketiadaan refleks pharyngeal dan trakea, ditentukan oleh pergerakan tiub endotrakeal dalam trakea dan saluran pernafasan atas, serta apabila memajukan kateter dalam bronkus untuk menyedut rembesan;
  • kekurangan pernafasan spontan.

Perkara terakhir harus dibincangkan dengan lebih terperinci. Adalah tidak boleh diterima untuk mendaftarkan ketiadaan pernafasan dengan hanya memutuskan sambungan dari ventilator, kerana hipoksia yang berkembang dalam kes ini mempunyai kesan berbahaya pada badan, terutamanya pada otak dan jantung, jadi ujian pengoksigenan apneik digunakan. Ia dijalankan selepas keputusan pemeriksaan klinikal diperolehi.

• Untuk memantau komposisi gas darah (pA _O2 dan pA _CO2 ) _{, salah satu arterianggota} mesti dicannulasi.
• _{Sebelum memutuskan sambungan ventilator,} adalah perlu untuk menjalankan pengudaraan mekanikal selama 10-15 minit dalam mod yang memastikan normokapnia (p _a CO2 = 35-45 mm Hg) dan hiperoksia (p _a O2 >200 mm Hg); FiO2 1.0 (iaitu 100% oksigen), pengudaraan minit paru-paru yang dipilih secukupnya, tekanan positif optimum pada akhir tamat tempoh.
• Selepas ini, ventilator dimatikan, dan oksigen 100% lembap dibekalkan ke tiub endotrakeal atau trakeostomi pada kadar 6 l/min. Peringkat pemantauan gas darah adalah seperti berikut:
  • sebelum permulaan ujian di bawah keadaan pengudaraan mekanikal;
  • 10-15 minit selepas permulaan pengudaraan mekanikal dengan 100% oksigen;
  • sejurus selepas terputus sambungan dari ventilator, kemudian setiap 10 minit sehingga tahap CO2 _mencapai 60 _mm Hg.
• Jika, pada nilai pCO2 ini atau lebih tinggi, pergerakan pernafasan _spontan tidak dipulihkan, ujian pengoksigenan apneik menunjukkan bahawa pusat pernafasan batang otak tidak berfungsi. Apabila pergerakan pernafasan yang minimum muncul, pengudaraan mekanikal segera disambung semula _.

Sikap terhadap ujian apnea masih tidak jelas. Seperti yang diketahui, ujian pengoksigenan apneik dijalankan selepas fakta kehilangan fungsi otak ditubuhkan. Tiada kes berdaftar untuk hidup atau peralihan kepada keadaan vegetatif pesakit dengan kehilangan lengkap fungsi otak, tetapi pergerakan pernafasan yang muncul semasa ujian pengoksigenan apneik. Oleh itu, kesudahan keadaan sudah ditetapkan dan tidak ada keperluan untuk meletakkan pesakit dalam keadaan terminal kepada prosedur yang sukar. Di samping itu, diketahui bahawa ujian pengoksigenan apneik boleh mencetuskan perkembangan hipotensi arteri dan hipoksemia. Dalam hal ini, kerosakan pada organ yang sesuai untuk pemindahan adalah mungkin. Akhir sekali, terdapat pendapat bahawa ujian pengoksigenan apneik boleh menyebabkan kematian neuron yang berpotensi berdaya maju. Menurut beberapa pengarang, komplikasi ujian berkembang dalam lebih daripada 60% kes (hipotensi arteri akut - 12%, asidosis - 68%, hipoksemia - 23%, dll.). Sebaliknya, ujian apnea adalah satu-satunya cara klinikal untuk memeriksa fungsi medulla oblongata, dan dengan pematuhan yang betul terhadap semua langkah resusitasi sebelum ujian, ia agak selamat.

Oleh itu, komuniti perubatan belum lagi membangunkan pendapat yang jelas tentang keperluan dan keselamatan ujian pengoksigenan apneik. Kebanyakan penyelidik cenderung untuk menjalankan ujian pengoksigenan apneik selepas pemeriksaan neurologi, pada akhir tempoh pemerhatian dan satu set kaedah paraklinikal yang mengesahkan diagnosis "kematian otak". Di Amerika Syarikat dan banyak negara Eropah Barat, telah ditetapkan secara sah bahawa jika komplikasi berkembang semasa ujian pengoksigenan apneik, ia boleh digantikan dengan salah satu ujian diagnostik yang mengesahkan diagnosis "kematian otak".

Kesukaran dalam menentukan diagnosis "kematian otak" kadangkala boleh dikaitkan dengan tafsiran yang salah tentang kehadiran dan bentuk automatisme tulang belakang. Mereka dilihat terutamanya secara dramatik oleh kakitangan perubatan pertengahan dan junior yang bekerja di unit rawatan rapi. Telah ditunjukkan bahawa kehadiran bukan sahaja refleks tendon, tetapi juga automatisme motor yang kompleks tidak mengecualikan diagnosis "kematian otak". Kelaziman fenomena ini adalah 25-39%, dan yang paling dramatik ialah tanda Lazarus yang dipanggil - membongkok badan sebanyak 40-60 °, meniru berdiri.

Automatik dan refleks tulang belakang pada pesakit mati otak

Bahagian badan	Tanda-tanda biasa
Tulang belakang serviks	Refleks leher tonik: kontraktur spastik otot leher, fleksi pada sendi pinggul sebagai tindak balas untuk memusingkan kepala, fleksi pada sendi siku sebagai tindak balas untuk memusingkan kepala, merendahkan bahu sebagai tindak balas kepada memusingkan kepala, pusing spontan kepala ke sisi.
Anggota atas	Sambungan unilateral - pronasi. Kedutan terpencil jari. Fleksi dan ketinggian bahu, sarung dengan penyambung tangan diterangkan
Batang badan	Kedudukan badan opistotonik tidak simetri. Bengkokkan batang di pinggang, meniru kedudukan duduk. Refleks perut
Anggota bawah	Fleksi jari sebagai tindak balas kepada ketukan. Fenomena triple flexion. Tanda Babinski

Sesetengah pengarang percaya bahawa fenomena triple flexion boleh dianggap sebagai tindak balas kompleks yang tidak dibezakan kepada rangsangan. Reaksi sedemikian mungkin merupakan gejala herniasi terminal yang berterusan pada batang otak, tidak termasuk diagnosis "kematian otak".

Keadaan klinikal yang meniru kematian otak

Pada masa ini, keadaan telah diterangkan yang gambaran klinikalnya boleh meniru kematian otak. Ini termasuk hipotermia teruk (suhu jantung di bawah 28 °C), keracunan akut, termasuk keracunan dadah, serta ensefalopati metabolik akut yang dikaitkan dengan disfungsi mana-mana organ. Keracunan dadah adalah yang paling diminati. Diagnostik pembezaan dengan mereka sentiasa dijalankan dalam konteks diagnosis klinikal "kematian otak".

Dadah yang boleh menyukarkan untuk mendiagnosis kematian otak

Persediaan	Separuh hayat, h	Keluasan tindakan terapeutik
Amitriptyline	10-24	75-200 ng/ml
Asid valproik	15-20	40-100 mmol/ml
Diazepam	40	0.2-0.8 mmol/ml
Carbamazepine	10-60	2-10 mmol/ml
Ketamin	2-4	Tiada data
Clonazepam	20-30	10-50 ng/ml
Codeine	3	200-350 ng/ml
Kokain	1	150-300 ng/ml
Lorazepam	10-20	0.1-0.3 mmol/ml
Midazolam	2-5	50-150 ng/ml
Morfin	2-3	70-450 mmol/ml
Alkohol	10*	800-1500 mg/l
Natrium tiopental	10	6-35 mmol/ml
Fenobarbital	100	10-20 mmol/ml
Fentanyl	18-60	Tiada data

* Kadar perkumuhan diberikan dalam mililiter sejam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]