Kematian otak.

Kematian otak melibatkan kehilangan kesedaran yang berterusan, pernafasan spontan yang berterusan, dan refleks batang otak; refleks tulang belakang, termasuk refleks tendon dalam, fleksi plantar, dan refleks penarikan anggota (refleks fleksor), mungkin berterusan.

Konsep kematian otak timbul dengan munculnya kemungkinan mengekalkan pernafasan dan peredaran walaupun kehilangan sepenuhnya aktiviti otak. Oleh itu, definisi kematian manusia sebagai pemberhentian aktiviti otak yang tidak dapat dipulihkan, terutamanya dalam struktur batang otak, diterima secara meluas dalam undang-undang dan masyarakat.

Pada setiap masa tidak ada masalah yang lebih menarik dan misteri bagi manusia daripada kehidupan, kematian dan peringkat peralihan antara konsep yang saling berkaitan dan eksklusif ini. Negeri-negeri yang bersempadan dengan kewujudan dan ketiadaan sentiasa membangkitkan dan terus membangkitkan minat yang besar: kelesuan, beberapa peringkat hipnosis diri yogi India yang menakjubkan "seperti koma", dll. Walau bagaimanapun, pada mulanya fenomena ini lebih menarik perhatian ahli falsafah dan penulis berbanding doktor. Nampaknya jelas kepada doktor bahawa beberapa minit selepas jantung dan pernafasan berhenti, kehidupan terhenti dan kematian berlaku. Seawal abad ke-7, Democritus menulis bahawa pada hakikatnya tidak ada tanda-tanda kematian yang benar-benar meyakinkan untuk doktor. Pada tahun 1896, V. Montgomery mendakwa bahawa kes pengebumian yang salah membentuk sekurang-kurangnya 2% semasa wabak dan pertempuran besar-besaran. Dan cerpen terkenal Edgar Poe "Dikubur Hidup-hidup" sangat mengagumkan orang sezamannya sehingga pada tahun 1897 Karnice tertentu telah mematenkan di Berlin alat yang bijak untuk memberi isyarat kepada orang lain tentang kemungkinan "penghidupan semula mayat".

Sejak 1927, selepas penciptaan "paru-paru besi" oleh Paul Drinker, yang meletakkan asas untuk bantuan resusitasi, era sokongan aktif fungsi penting yang pudar telah bermula. Kemajuan yang tidak pernah berlaku sebelum ini dalam cabang perubatan ini dikaitkan dengan kejayaan besar teknologi perubatan. Penggunaan pernafasan disegerakkan paksa, defibrilasi, perentak jantung tiruan, kardiopulsasi, peredaran darah buatan, hipotermia terkawal, hemodialisis, hemosorpsi dan kaedah lain memberikan peluang yang nampaknya tidak terhad untuk pemulihan dan sokongan tiruan jangka panjang bagi fungsi utama tubuh manusia.

Pada tahun 1959, penyelidik Perancis Mollaret adalah yang pertama di dunia untuk menerangkan 8 pesakit yang berada di unit rawatan rapi pada pengudaraan buatan, yang tidak mempunyai semua refleks batang otak, tindak balas terhadap rangsangan sakit, dan tindak balas pupil terhadap cahaya. Dalam semua pesakit, serangan jantung berlaku dalam masa 7 jam dari saat keadaan yang dijelaskan direkodkan, dan autopsi mendedahkan perubahan nekrotik yang ketara dalam bahan otak, termasuk pembentukan detritus. Penulis memanggil keadaan ini sebagai koma yang melampau.

Pada tahun 1968, kriteria Harvard untuk kematian manusia berdasarkan kematian otak telah diterbitkan. Mereka mengandaikan kemungkinan untuk mendiagnosis kematian berdasarkan pemberhentian fungsi otak dan merupakan orang pertama yang menggunakan istilah "kematian otak".

Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, pakar dalam pemulihan fungsi terjejas pada pesakit dengan lesi intrakranial yang mendesak (TBI yang teruk, pecah aneurisma intracerebral yang besar, dll.) semakin berhadapan dengan tanggungjawab moral dan undang-undang yang sangat serius - untuk mengambil bahagian dalam membenarkan penamatan langkah-langkah resusitasi dan penyingkiran organ daripada pemindahan. Kemajuan ketara dalam transplantologi dalam pengukiran tiruan bukan sahaja buah pinggang, tetapi juga jantung, hati dan organ lain menjadikan masalah mewujudkan "bank penderma" amat mendesak. Pesakit neurologi dan pembedahan saraf yang paling teruk - orang yang agak muda dan sihat secara somatik, menurut kebanyakan penyelidik - adalah "calon penderma" yang optimum.

Hasil penyelidikan moden menunjukkan bahawa patogenesis kematian dan kematian otak adalah sangat kompleks dan termasuk peringkat boleh balik dan tidak boleh balik. Sehingga baru-baru ini, tanda-tanda klinikal kematian otak dianggap sebagai ketiadaan tindak balas kepada sebarang rangsangan deria, ketiadaan pernafasan spontan dan sebarang fenomena motor spontan, berlakunya mydriasis dua hala dengan ketiadaan tindak balas pupillary terhadap cahaya, penurunan tekanan arteri yang cepat apabila peredaran buatan dihentikan. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik percaya bahawa tiada kriteria klinikal ini boleh dianggap sebagai gambaran patognomonik kematian otak. Di satu pihak, refleks tulang belakang mungkin hadir untuk beberapa waktu selepas kematian otak yang didokumenkan, sebaliknya, semua tanda yang dianggap sebagai gejala kematian otak yang tidak diragukan sebenarnya tidak boleh dianggap sedemikian: mereka tidak selalu mencerminkan kematian biologi seseorang.

Oleh itu, dari sudut pandangan doktor, kematian manusia bukanlah serangan jantung (ia boleh dimulakan semula dan dikekalkan lagi dan lagi, menyelamatkan nyawa pesakit), bukan pemberhentian pernafasan (pemindahan pantas pesakit ke pengudaraan paksa memulihkan pertukaran gas), tetapi pemberhentian peredaran otak. Sebilangan besar penyelidik di seluruh dunia percaya bahawa jika kematian seseorang sebagai individu, dan bukan sebagai organisma, berkait rapat dengan kematian otak, maka kematian otak secara praktikalnya bersamaan dengan pemberhentian dan tidak menyambung semula perfusi serebrum.

Mekanisme patofisiologi kematian otak

Kerosakan mekanikal yang teruk pada otak paling kerap berlaku akibat trauma yang disebabkan oleh pecutan mendadak dengan vektor berlawanan arah. Kecederaan sedemikian paling kerap berlaku dalam kemalangan kereta, jatuh dari ketinggian, dsb. Kecederaan otak traumatik dalam kes ini disebabkan oleh pergerakan antifasa tajam otak dalam rongga tengkorak, yang secara langsung memusnahkan bahagian otak. Kerosakan otak bukan trauma yang kritikal paling kerap berlaku akibat pendarahan sama ada ke dalam bahan otak atau di bawah meninges. Bentuk pendarahan yang teruk, seperti parenchymatous atau subarachnoid, disertai dengan pencurahan sejumlah besar darah ke dalam rongga tengkorak, mencetuskan mekanisme kerosakan otak yang serupa dengan kecederaan otak traumatik. Anoxia, yang berlaku akibat pemberhentian sementara aktiviti jantung, juga membawa kepada kerosakan otak yang membawa maut.

Telah ditunjukkan bahawa jika darah benar-benar berhenti mengalir ke dalam rongga tengkorak selama 30 minit, ini menyebabkan kerosakan tidak dapat dipulihkan pada neuron, pemulihan yang menjadi mustahil. Keadaan ini berlaku dalam 2 kes: dengan peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial ke tahap tekanan arteri sistolik, dengan serangan jantung dan urutan jantung tidak langsung yang tidak mencukupi dalam tempoh masa yang ditentukan.

Mekanisme patofisiologi kematian otak

Kriteria klinikal untuk kematian otak

Untuk membuat kesimpulan perubatan tentang kematian otak, adalah perlu untuk menentukan punca kerosakan otak organik atau metabolik, mengecualikan penggunaan, terutamanya bebas, ubat anestetik dan melumpuhkan. Hipotermia di bawah 32 "C perlu diperbetulkan dan status epilepsi harus dikecualikan. Kajian dinamik dalam tempoh 6-24 jam adalah perlu. Kajian ini harus merangkumi penentuan tindak balas pupillary, refleks okulovestibular dan okulosefalik, refleks kornea dan ujian pengoksigenan apneik. Untuk mengesahkan ketiadaan aktiviti otak yang mungkin, tetapi tidak diperlukan, untuk mengesahkan ketiadaan aktiviti otak tetapi tidak diperlukan.

Tiada kes pemulihan yang diketahui selepas diagnosis kematian otak yang mencukupi. Walaupun dalam keadaan pengudaraan buatan, asystole biasanya berlaku selepas beberapa hari. Penamatan pengudaraan buatan disertai dengan perkembangan aritmia terminal. Semasa apnea terminal, refleks motor tulang belakang mungkin berlaku: melengkung belakang, memusing leher, ketegangan otot kaki dan fleksi anggota atas (tanda Lazarus yang dipanggil). Ahli keluarga yang ingin hadir pada penamatan pengudaraan buatan harus diberi amaran tentang perkara ini.

Garis Panduan untuk Menentukan Kematian Otak pada Individu Yang Berumur Lebih Satu Tahun

Untuk mewujudkan kematian otak, kesemua 9 keperluan mesti dipenuhi.

1. Kemungkinan percubaan telah dibuat untuk memberitahu saudara-mara atau orang terdekat yang lain.
2. Punca koma diketahui dan cukup mampu membawa kepada pemberhentian fungsi otak yang tidak dapat dipulihkan.
3. Dikecualikan: kemungkinan tindakan pelemas otot dan bahan yang menekan sistem saraf pusat, hipotermia (<32 °C) dan hipotensi arteri (SBP <55 mm Hg)
4. Semua pergerakan yang diperhatikan boleh dilakukan kerana aktiviti saraf tunjang.
5. Batuk dan/atau refleks pharyngeal tiada
6. Refleks kornea dan tindak balas pupillary terhadap cahaya tidak hadir
7. Tiada tindak balas dalam ujian kalori dengan pengairan gegendang telinga dengan air ais melalui saluran pendengaran luaran
8. Ujian pengoksigenan apneik selama sekurang-kurangnya 8 minit tidak mendedahkan pergerakan pernafasan terhadap latar belakang peningkatan terbukti dalam PaCO2 >20 mm Hg di atas tahap ujian pra awal

Metodologi: Ujian dilakukan dengan memutuskan sambungan ventilator dari tiub endotrakeal, di mana oksigen dibekalkan melalui kanula pada kadar 6 l/min. Pertumbuhan pasif PaCO2 merangsang pernafasan, tetapi pergerakan pernafasan spontan tidak muncul dalam masa 8-12 minit pemerhatian.

Nota: Risiko hipoksia dan hipotensi harus diminimumkan semasa ujian. Jika BP turun dengan ketara semasa ujian, pesakit diletakkan semula pada ventilator dan sampel darah arteri diambil untuk menentukan sama ada PaCO telah meningkat melebihi 55 mmHg dan sama ada ia telah meningkat sebanyak> 20 mmHg berbanding tahap pra-ujian. Nilai ini mengesahkan diagnosis klinikal kematian otak.

9. Sekurang-kurangnya satu daripada empat kriteria berikut dipenuhi.

A. Kedudukan 2-8 telah disahkan dua kali dalam kajian sekurang-kurangnya 6 jam

B. Kedudukan 2-8 disahkan DAN EEG tidak menunjukkan aktiviti elektrik dalam korteks serebrum. Kajian kedua telah dijalankan sekurang-kurangnya 2 jam selepas yang pertama, yang mengesahkan kedudukan 2-8.

B. Perkara 2-8 disahkan DAN aliran darah intrakranial tidak dikesan pada arteriografi. Kajian kedua dilakukan sekurang-kurangnya 2 jam selepas kajian pertama yang mengesahkan item 2-8.

D. Jika pengesahan mana-mana perkara 2-8 dihalang oleh kecederaan atau keadaan (cth, kecederaan traumatik yang meluas pada muka menghalang ujian kalori), kriteria berikut digunakan. Pengesahan item tersedia untuk penilaian Tiada bukti aliran darah intrakranial

Kajian kedua dijalankan 6 jam selepas yang pertama, yang mengesahkan semua jawatan yang tersedia untuk penilaian.

SBP - tekanan arteri purata; PaCO - tekanan separa CO dalam darah arteri. Daripada Garis Panduan American Academy of Neurology (1995), dengan perubahan.

Kematian otak - kriteria klinikal

Kaedah instrumental mengesahkan kematian otak

Terdapat banyak masalah dalam mendiagnosis kriteria klinikal untuk kematian otak. Selalunya, tafsiran mereka tidak mencukupi untuk mendiagnosis keadaan ini dengan ketepatan 100%. Dalam hal ini, sudah dalam huraian pertama, kematian otak telah disahkan oleh pemberhentian aktiviti bioelektrik otak menggunakan EEG. Pelbagai kaedah yang membenarkan pengesahan diagnosis "kematian otak" telah mendapat pengiktirafan di seluruh dunia. Keperluan untuk penggunaannya diakui oleh kebanyakan penyelidik dan doktor. Satu-satunya bantahan mengenai diagnosis "kematian otak" hanya berdasarkan hasil kajian paraklinikal tanpa mengambil kira data pemeriksaan klinikal. Di kebanyakan negara, ia digunakan apabila sukar untuk menjalankan diagnosis klinikal dan apabila perlu untuk mengurangkan masa pemerhatian pada pesakit dengan gambaran klinikal kematian otak.

Kematian Otak - Diagnosis

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]