Mekanisme patofisiologi kematian otak

Mekanisme patofisiologi kematian otak

Kerosakan mekanikal yang teruk pada otak paling kerap berlaku akibat trauma yang disebabkan oleh pecutan mendadak dengan vektor berlawanan arah. Kecederaan sedemikian paling kerap berlaku dalam kemalangan kereta, jatuh dari ketinggian, dsb. Kecederaan otak traumatik dalam kes ini disebabkan oleh pergerakan antifasa tajam otak dalam rongga tengkorak, yang secara langsung memusnahkan bahagian otak. Kerosakan otak bukan trauma yang kritikal paling kerap berlaku akibat pendarahan sama ada ke dalam bahan otak atau di bawah meninges. Bentuk pendarahan yang teruk, seperti parenchymatous atau subarachnoid, disertai dengan pencurahan sejumlah besar darah ke dalam rongga tengkorak, mencetuskan mekanisme kerosakan otak yang serupa dengan kecederaan otak traumatik. Anoxia, yang berlaku akibat pemberhentian sementara aktiviti jantung, juga membawa kepada kerosakan otak yang membawa maut.

Telah ditunjukkan bahawa jika darah benar-benar berhenti mengalir ke dalam rongga tengkorak selama 30 minit, ini menyebabkan kerosakan tidak dapat dipulihkan pada neuron, pemulihan yang menjadi mustahil. Keadaan ini berlaku dalam 2 kes: dengan peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial ke tahap tekanan arteri sistolik, dengan serangan jantung dan urutan jantung tidak langsung yang tidak mencukupi dalam tempoh masa yang ditentukan.

Untuk memahami sepenuhnya mekanisme perkembangan kematian otak akibat kerosakan sekunder dalam kes anoksia sementara, adalah perlu untuk membincangkan dengan lebih terperinci mengenai proses pembentukan dan penyelenggaraan tekanan intrakranial dan mekanisme yang membawa kepada kerosakan maut pada tisu otak akibat pembengkakan dan edemanya.

Terdapat beberapa sistem fisiologi yang terlibat dalam mengekalkan keseimbangan isipadu kandungan intrakranial. Pada masa ini, dipercayai bahawa isipadu rongga tengkorak adalah fungsi kuantiti berikut:

Vtotal = Vblood + Vleukocytes + Vbrain + Vwater + Vx

Di mana V _jumlah ialah isipadu semasa kandungan kranial; _Darah V ialah isipadu darah dalam saluran intracerebral dan sinus vena; V _lkv ialah isipadu cecair serebrospinal; _Otak V ialah isipadu tisu otak; _Air V ialah isipadu air bebas dan terikat; V _x ialah isipadu tambahan patologi (tumor, hematoma, dll.), yang biasanya tiada dalam rongga tengkorak.

Dalam keadaan normal, semua komponen ini yang membentuk isipadu kandungan tengkorak berada dalam keseimbangan dinamik yang berterusan dan mewujudkan tekanan intrakranial 8-10 mm Hg. Sebarang peningkatan dalam salah satu parameter dalam separuh kanan formula membawa kepada penurunan yang tidak dapat dielakkan dalam yang lain. Daripada komponen biasa, _air V dan V _{leukv menukar isipadunya paling cepat, dandarah} V pada tahap yang lebih rendah. Marilah kita memikirkan dengan lebih terperinci mengenai mekanisme utama yang membawa kepada peningkatan dalam penunjuk ini.

Cecair serebrospinal dibentuk oleh plexus vaskular (koroid) pada kadar 0.3-0.4 ml / min, keseluruhan isipadu cecair serebrospinal diganti sepenuhnya dalam masa 8 jam, iaitu 3 kali sehari. Pembentukan cecair serebrospinal secara praktikalnya bebas daripada nilai tekanan intrakranial dan berkurangan dengan penurunan aliran darah melalui plexus choroid. Pada masa yang sama, penyerapan cecair serebrospinal secara langsung berkaitan dengan tekanan intrakranial: dengan peningkatannya, ia meningkat, dan dengan penurunannya, ia berkurangan. Telah ditubuhkan bahawa hubungan antara pembentukan/sistem penyerapan cecair serebrospinal dan tekanan intrakranial adalah tidak linear. Oleh itu, perubahan secara beransur-ansur meningkatkan jumlah dan tekanan cecair serebrospinal mungkin tidak menunjukkan diri mereka secara klinikal, dan selepas mencapai nilai kritikal yang ditentukan secara individu, dekompensasi klinikal dan peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial berlaku. Mekanisme perkembangan sindrom dislokasi, yang berlaku akibat penyerapan sejumlah besar cecair serebrospinal dengan peningkatan tekanan intrakranial, juga diterangkan. Walaupun sejumlah besar cecair serebrospinal diserap dengan latar belakang halangan aliran keluar vena, pemindahan cecair dari rongga tengkorak mungkin melambatkan, yang membawa kepada perkembangan kehelan. Dalam kes ini, manifestasi praklinikal peningkatan hipertensi intrakranial boleh ditentukan dengan jayanya menggunakan EchoES.

Dalam perkembangan kerosakan otak yang membawa maut, peranan penting dimainkan oleh pelanggaran penghalang darah-otak dan edema serebrum sitotoksik. Telah ditetapkan bahawa ruang antara sel dalam tisu otak adalah sangat kecil, dan ketegangan air intraselular dikekalkan disebabkan oleh fungsi penghalang darah-otak, pemusnahan mana-mana komponen yang membawa kepada penembusan air dan pelbagai bahan plasma ke dalam tisu otak, menyebabkan edemanya. Mekanisme pampasan yang membolehkan air diekstrak dari tisu otak juga rosak apabila halangan dilanggar. Perubahan mendadak dalam aliran darah, kandungan oksigen atau glukosa mempunyai kesan merosakkan secara langsung pada kedua-dua neuron dan komponen penghalang darah-otak. Lebih-lebih lagi, perubahan berlaku dengan cepat. Keadaan tidak sedarkan diri berkembang dalam masa 10 saat selepas aliran darah ke otak berhenti sepenuhnya. Oleh itu, sebarang keadaan tidak sedarkan diri disertai dengan kerosakan pada penghalang darah-otak, yang membawa kepada pembebasan komponen air dan plasma ke dalam ruang ekstraselular, menyebabkan edema vasogenik. Sebaliknya, kehadiran bahan-bahan ini dalam ruang antara sel membawa kepada kerosakan metabolik kepada neuron dan perkembangan edema sitotoksik intraselular. Secara keseluruhan, kedua-dua komponen ini memainkan peranan utama dalam meningkatkan jumlah intrakranial dan membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial.

Untuk meringkaskan semua perkara di atas, mekanisme yang membawa kepada kematian otak boleh diwakili seperti berikut.

Telah ditetapkan bahawa apabila aliran darah serebrum terhenti dan perubahan nekrotik dalam tisu otak bermula, kadar kematian tidak dapat dipulihkan bahagian yang berbeza berbeza-beza. Oleh itu, yang paling sensitif terhadap kekurangan bekalan darah ialah neuron hippocampal, neuron piriform (sel Purkinje), neuron nukleus dentate cerebellum, neuron besar neokorteks dan ganglia basal. Pada masa yang sama, sel saraf tunjang, neuron kecil korteks serebrum dan bahagian utama talamus adalah kurang sensitif terhadap anoksia. Walau bagaimanapun, jika darah tidak memasuki rongga tengkorak sama sekali selama 30 minit, ini membawa kepada kemusnahan lengkap dan tidak dapat dipulihkan integriti struktur bahagian utama sistem saraf pusat.

Oleh itu, kematian otak berlaku apabila darah arteri berhenti mengalir ke dalam rongga tengkorak. Sebaik sahaja bekalan nutrien ke tisu otak berhenti, proses nekrosis dan apoptosis bermula. Autolisis berkembang paling cepat dalam diencephalon dan cerebellum. Apabila pengudaraan buatan dilakukan pada pesakit dengan pemberhentian aliran darah serebrum, otak secara beransur-ansur menjadi nekrotik, perubahan ciri muncul yang secara langsung bergantung pada tempoh sokongan pernafasan. Transformasi sedemikian mula-mula dikenal pasti dan diterangkan pada pesakit yang menggunakan pengudaraan buatan selama lebih daripada 12 jam dalam koma yang melampau. Dalam hal ini, dalam kebanyakan penerbitan bahasa Inggeris dan bahasa Rusia, keadaan ini ditetapkan dengan istilah "otak pernafasan". Menurut beberapa penyelidik, istilah ini tidak cukup menggambarkan hubungan perubahan nekrotik dengan pengudaraan buatan, manakala peranan utama diberikan kepada pemberhentian aliran darah serebrum, bagaimanapun, istilah ini telah mendapat pengiktirafan di seluruh dunia dan digunakan secara meluas untuk menentukan perubahan nekrotik dalam otak pesakit yang keadaannya memenuhi kriteria kematian otak selama lebih daripada 12 jam.

Di Rusia, LM Popova menjalankan projek penyelidikan besar untuk mengenal pasti korelasi antara tahap autolisis otak dan tempoh pengudaraan buatan pada pesakit yang memenuhi kriteria kematian otak. Tempoh pengudaraan buatan sebelum perkembangan extrasystole adalah antara 5 hingga 113 jam. Mengikut tempoh tinggal di negeri ini, 3 peringkat perubahan morfologi dalam otak telah dikenal pasti, ciri khusus untuk "otak pernafasan". Gambar itu dilengkapi dengan nekrosis 2 segmen atas saraf tunjang (tanda wajib).

• Pada peringkat I, sepadan dengan tempoh koma melampau 1-5 jam, tanda-tanda morfologi klasik nekrosis otak tidak diperhatikan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, lipid ciri dan pigmen berbutir halus biru-hijau dikesan dalam sitoplasma. Perubahan nekrotik diperhatikan pada buah zaitun inferior medulla oblongata dan nukleus dentate cerebellum. Gangguan peredaran darah berkembang dalam kelenjar pituitari dan corongnya.
• Pada peringkat II (12-23 jam koma yang melampau), tanda-tanda nekrosis dikesan di semua bahagian otak dan segmen I-II saraf tunjang, tetapi tanpa pereputan yang ketara dan hanya dengan tanda-tanda awal perubahan reaktif dalam saraf tunjang. Otak menjadi lebih lembik, tanda-tanda awal pereputan bahagian periventrikular dan kawasan hipotalamus muncul. Selepas pengasingan, otak tersebar di atas meja, corak struktur hemisfera serebrum dipelihara, manakala perubahan iskemia dalam neuron digabungkan dengan degenerasi lemak, pereputan berbutir, karyocytolysis. Dalam kelenjar pituitari dan corongnya, gangguan peredaran darah meningkat dengan fokus kecil nekrosis dalam adenohipofisis.
• Peringkat III (koma muktamad 24-112 h) dicirikan oleh peningkatan autolisis meluas bahan otak nekrotik dan tanda-tanda penyempitan nekrosis yang ketara dalam saraf tunjang dan kelenjar pituitari. Otak lembik dan tidak dapat mengekalkan bentuknya. Kawasan yang tersepit - kawasan hipotalamus, cangkuk gyri hippocampal, tonsil serebelum dan kawasan periventrikular, serta batang otak - berada dalam peringkat pereputan. Kebanyakan neuron dalam batang otak tidak hadir. Di tempat zaitun inferior, terdapat beberapa pendarahan dari pembuluh nekrotik, mengulangi bentuknya. Arteri dan urat permukaan otak diluaskan dan dipenuhi dengan eritrosit hemolisis, menunjukkan pemberhentian aliran darah di dalamnya. Dalam versi umum, 5 tanda patologi kematian otak boleh dibezakan:
  • nekrosis semua bahagian otak dengan kematian semua unsur jirim otak:
  • nekrosis segmen serviks pertama dan kedua saraf tunjang;
  • kehadiran zon penandaan di lobus anterior kelenjar pituitari dan pada tahap segmen serviks III dan IV saraf tunjang;
  • menghentikan aliran darah di semua saluran otak;
  • tanda-tanda edema dan peningkatan tekanan intrakranial.

Sangat ciri dalam ruang subarachnoid dan subdural saraf tunjang adalah mikrozarah tisu serebelar nekrotik, dibawa dengan aliran cecair serebrospinal ke segmen distal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]