Mekanisme patofisiologi kematian otak

Mekanisme patofisiologi kematian otak

Kerosakan mekanikal yang teruk kepada otak paling kerap berlaku akibat daripada trauma yang disebabkan oleh pecutan mendadak dengan vektor yang tidak diarahkan. Kecederaan sedemikian sering berlaku dalam kemalangan kereta, jatuh dari ketinggian yang tinggi, dan sebagainya. Kecederaan craniocerebral dalam kes ini adalah disebabkan oleh pergerakan anti fasa otak yang tajam di rongga tengkorak, di mana pemusnahan langsung kawasan otak berlaku. Luka otak yang tidak traumatik kritikal berlaku lebih kerap akibat pendarahan, sama ada kepada bahan otak atau meninges. Bentuk pendarahan yang teruk seperti parenchymal atau subarachnoid, disertai dengan menunaikan sejumlah besar darah ke rongga tengkorak, mekanisme pencetus kerosakan otak yang serupa dengan kecederaan otak. Untuk kerosakan otak yang membawa maut juga merupakan anoksia, akibat daripada penangguhan sementara aktiviti jantung.

Telah ditunjukkan bahawa jika darah itu benar-benar terhenti memasuki rongga tengkorak dalam masa 30 minit, ia menyebabkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada neuron, pemulihan yang menjadi mustahil. Keadaan ini berlaku dalam 2 kes: dengan peningkatan tekanan intrakranial yang tajam ke tahap tekanan darah sistolik, dengan penangkapan jantung dan urutan jantung tidak langsung yang tidak mencukupi untuk jangka waktu tertentu.

Untuk memahami sepenuhnya mekanisme kematian otak akibat kecederaan sekunder sekiranya anoxia sementara, ia adalah perlu untuk mengulas lanjut mengenai proses pembentukan dan penyelenggaraan tekanan intrakranial dan mekanisme yang membawa kepada kerosakan maut kepada tisu otak akibat bengkak dan edema.

Terdapat beberapa sistem fisiologi yang terlibat dalam mengekalkan keseimbangan kandungan isi intrakranial. Pada masa ini, dipercayai bahawa jumlah rongga tengkorak adalah fungsi nilai berikut:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Di mana _jumlah V - jumlah kandungan tengkorak pada masa kini; V _darah - jumlah darah di dalam saluran intracerebral dan sinus vena; V _lkv - jumlah minuman keras; V _otak - jumlah tisu otak; _Air V - jumlah air bebas dan terikat; V _x - jumlah tambahan patologi (tumor, hematoma, dll), biasanya tidak terdapat di rongga tengkorak.

Dalam keadaan biasa, semua komponen ini, yang membentuk isipadu kandungan tengkorak, berada dalam keseimbangan dinamik tetap dan menghasilkan tekanan intrakranial 8-10 mm Hg. Mana-mana peningkatan dalam salah satu parameter di separuh kanan formula membawa kepada penurunan yang tidak dapat dielakkan dalam yang lain. Terpantas komponen normal perubahan isipadu V yang _air dan V _LCV, sedikit sebanyak - V _darah. Marilah kita lebih terperinci mengenai mekanisme utama yang membawa kepada penambahan petunjuk ini.

Minuman keras dibentuk oleh plexus vaskular (choroid) pada kadar 0.3-0.4 ml / min, sepenuhnya menggantikan keseluruhan jumlah CSF berlaku dalam 8 jam, iaitu 3 kali sehari. Pembentukan CSF secara amnya bebas daripada magnitud tekanan intrakranial dan berkurangan dengan penurunan aliran darah melalui plexus vaskular. Pada masa yang sama, penyerapan cecair serebrospinal secara langsung berkaitan dengan tekanan intrakranial: apabila ia meningkat, ia meningkat, dan apabila ia berkurang, ia berkurang. Telah dijumpai bahawa hubungan antara sistem pembentukan / penyerapan cecair serebrospinal dan tekanan intrakranial adalah tidak linear. Oleh itu, peningkatan secara beransur-ansur dalam volum CSF dan tekanan secara beransur-ansur mungkin tidak muncul secara klinikal, dan selepas mencapai nilai kritikal yang ditentukan secara individu, penguraian klinikal dan peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial berlaku. Mekanisme untuk perkembangan sindrom kehelan akibat penyerapan sejumlah besar cecair serebrospinal dengan peningkatan tekanan intrakranial juga dijelaskan. Walaupun sejumlah besar CSF diserap ke atas latar belakang kesukaran dalam aliran keluar vena, pemindahan cecair dari rongga tengkorak boleh diperlahankan, yang mengakibatkan perkembangan dislokasi. Dalam kes ini, manifestasi prasyarat peningkatan hipertensi intrakranial dapat ditentukan dengan bantuan Echo.

Dalam pembangunan kecederaan otak maut memainkan peranan penting melanggar halangan darah otak dan edema serebrum sitotoksik. Telah ditetapkan bahawa ruang extracellular dalam otak adalah amat rendah, dan voltan air intrasel dikekalkan melalui kuat kuasa halangan darah otak, kemusnahan komponen mana-mana yang membawa kepada penembusan air dan bahan-bahan lain dalam plasma tisu otak, menyebabkan bengkak itu. Mekanisme pampasan untuk mengeluarkan air dari tisu otak juga rosak akibat penyalahgunaan halangan. Perubahan mendadak dalam aliran darah, kandungan oksigen glukosa atau memberi kesan kemusnahan langsung pada neuron, dan komponen halangan darah otak. Pada masa yang sama, perubahan berlaku dengan cepat. Tidak sedarkan diri telah membangunkan selama 10 saat selepas sepenuhnya berhenti aliran darah ke otak. Oleh itu, mana-mana tidak sedarkan diri disertai oleh kerosakan kepada halangan darah otak, membawa kepada keluar air dan plasma komponen ke dalam ruang extracellular menyebabkan edema vasogenic. Sebaliknya, kehadiran bahan-bahan tersebut pada ruangan catatan intercellular membawa kepada kerosakan neuron metabolik dan pembangunan edema sitotoksik selular. Kesimpulannya, ini 2 komponen memainkan peranan utama dalam meningkatkan jumlah intrakranial dan membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial.

Jika anda merumuskan semua perkara di atas, maka mekanisme yang membawa kepada kematian otak boleh diwakili seperti berikut.

Telah didapati bahawa dengan penghentian aliran darah serebrum dan permulaan perubahan nekrotik dalam tisu otak, kadar kematian tidak dapat dipulihkan dari laman webnya berbeza. Oleh itu, yang paling sensitif kepada kekurangan darah penerimaan neuron hippocampal, neuron berbentuk pir (sel Purkinje), neuron nukleus dentate otak kecil, neuron besar daripada neocortex dan ganglia basal. Pada masa yang sama sel-sel saraf tunjang, neuron kecil korteks serebrum dan bahagian utama Thalamus adalah kurang sensitif kepada anoxia. Walau bagaimanapun, jika darah tidak memasuki rongga tengkorak selama 30 minit sekali, ia membawa kepada pemusnahan lengkap dan tidak dapat dipulihkan integriti struktur bahagian utama sistem saraf pusat.

Oleh itu, mati otak berlaku apabila darah arteri berhenti mengalir ke dalam rongga tengkorak. Setelah menamatkan bekalan nutrien kepada tisu otak, memulakan proses nekrosis dan apoptosis. Autolysis yang paling pesat berkembang di diencephalon dan cerebellum. Bagi pengudaraan mekanikal dalam pesakit dengan aliran darah serebral untuk menghentikan otak secara beransur-ansur necrotic, terdapat perubahan ciri langsung bergantung kepada tempoh sokongan pernafasan. Transformasi seperti pertama kali dikenal pasti dan dinyatakan dalam pesakit lebih 12 h berada di alat bantuan pernafasan tersebut dalam keadaan koma terlalu tinggi. Oleh itu, dalam kebanyakan berbahasa Inggeris dan bahasa Rusia penerbitan syarat itu dipanggil "otak pernafasan." Menurut para penyelidik, istilah tidak cukup secukupnya mencerminkan hubungan antara perubahan necrotic adalah dengan pengudaraan mekanikal, dengan peranan utama kepada pemberhentian aliran darah serebrum, tetapi istilah ini telah mendapat pengiktirafan antarabangsa dan digunakan secara meluas bagi menentukan perubahan necrotic di dalam otak pesakit yang keadaannya memenuhi kriteria untuk mati otak lebih daripada 12 jam.

Di Rusia, kerja penyelidikan yang besar untuk mengenal pasti korelasi antara tahap autolysis otak dan tempoh pengudaraan pada pesakit yang memenuhi kriteria untuk kematian otak, dilakukan LM. Popova. Tempoh pengudaraan sehingga perkembangan extrasystole adalah 5 hingga 113 jam. Oleh itu, tempoh tinggal di negeri ini telah dikenal pasti 3 peringkat perubahan morfologi di otak, yang khusus untuk "otak pernafasan." Gambar itu ditambah dengan nekrosis dari 2 bahagian atas saraf tunjang (mewajibkan tanda).

• Pada peringkat pertama, sepadan dengan tempoh supernumerary 1 hingga 5 jam, tanda-tanda morfologi klasik nekrosis otak tidak diperhatikan. Walau bagaimanapun, pada masa ini, lipid ciri dan pigmen berbahan halus berwarna biru-hijau diturunkan dalam sitoplasma. Perubahan nekrotik diperhatikan di zaitun bawah medulla oblongata dan nukleus dentate cerebellum. Gangguan peredaran darah berkembang di kelenjar pituitari dan corongnya.
• Pada peringkat II (12-23 jam koma terlalu tinggi) dalam semua bahagian otak dan I-II daripada segmen saraf tunjang menunjukkan tanda-tanda nekrosis, tetapi tanpa perpecahan yang ketara dan hanya tanda-tanda awal perubahan reaktif dalam saraf tunjang. Otak menjadi lebih lembab, terdapat tanda awal perpecahan divisi periventrikular dan rantau hipotalam. Selepas pengasingan otak merebak di atas meja, hemisfera serebrum lukisan struktur disimpan, dan perubahan dalam neuron iskemia digabungkan dengan steatosis, berbintik pereputan kariotsitolizom. Dalam kelenjar pituitari dan corongnya, gangguan peredaran darah meningkat dengan fokus kecil nekrosis dalam adenohypophysis.
• Untuk Langkah III (24-112 terlalu koma h) autolisis ciri umum yang semakin meningkat bahan otak necrotic dan Ciri-ciri penting penandaan dalam nekrosis saraf tunjang dan pituitari. Otaknya lembap, ia tidak tahan dengan baik. Banyak Uschemlonnye - rantau hypothalamic, cangkuk gyrus hippocampal, dan rantau periventricular amygdala, dan batang otak - dalam fasa kerosakan. Kebanyakan neuron di batang otak tidak hadir. Di tempat zaitun yang lebih rendah terdapat pelbagai pendarahan dari kapal nekrotik, mengulang bentuk mereka. Arteri dan urat permukaan otak diperluaskan dan diisi dengan sel-sel darah merah yang dihancurkan, yang menunjukkan penghentian aliran darah di dalamnya. Dalam versi umum, lima tanda-tanda pathoanatomi kematian otak boleh dibezakan:
  • nekrosis semua bahagian otak dengan kematian semua unsur-unsur otak:
  • nekrosis I dan II segmen serviks saraf tunjang;
  • kehadiran zon penandaan pada hipofisis anterior dan pada tahap serviks III dan IV serviks saraf tunjang;
  • penghentian aliran darah di semua saluran otak;
  • tanda-tanda edema dan peningkatan tekanan intrakranial.

Sangat ciri ruang subarachnoid dan subdural dari saraf tunjang adalah mikropartikel tisu nekrotik cerebellum, yang dibawa dengan aliran cecair cerebrospinal ke segmen distal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]