Hematoma subdural

Hematoma subdural ialah koleksi besar darah yang terletak di antara dura mater dan arachnoid mater, menyebabkan mampatan otak.

Hematoma subdural terpencil menyumbang kira-kira 2/5 daripada jumlah pendarahan intrakranial dan menduduki tempat pertama di antara pelbagai jenis hematoma. Antara mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik, hematoma subdural akut menyumbang 1-5%, mencapai 9-22% dalam kecederaan otak traumatik yang teruk. Hematoma subdural mendominasi lelaki berbanding wanita (3: 1), ia ditemui dalam semua kategori umur, tetapi lebih kerap pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Sebahagian besar hematoma subdural terbentuk akibat kecederaan otak traumatik. Lebih jarang ia berlaku dalam patologi vaskular otak (contohnya, hipertensi, aneurisma arteri, kecacatan arteriovenous, dll.), dan dalam beberapa kes ia adalah akibat daripada mengambil antikoagulan. Hematoma subdural terpencil menyumbang kira-kira 2/5 daripada jumlah pendarahan intrakranial dan menduduki tempat pertama di antara pelbagai jenis hematoma. Antara mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik, hematoma subdural akut menyumbang 1-5%, mencapai 9-22% dalam kecederaan otak traumatik yang teruk. Hematoma subdural mendominasi lelaki berbanding wanita (3: 1), ia ditemui dalam semua kategori umur, tetapi lebih kerap pada orang berusia lebih 40 tahun.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Punca hematoma subdural

Sebahagian besar hematoma subdural terbentuk akibat trauma craniocerebral. Lebih kurang kerap, ia berlaku dalam patologi vaskular otak (contohnya, hipertensi, aneurisma arteri, kecacatan arteriovenous, dll.), Dan dalam beberapa kes ia adalah akibat daripada mengambil antikoagulan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenesis

Hematoma subdural berkembang dengan trauma kepala dengan keparahan yang berbeza-beza. Hematoma subdural akut biasanya disebabkan oleh trauma kraniocerebral yang teruk, manakala hematoma subakut dan (terutamanya) kronik biasanya disebabkan oleh trauma yang agak ringan. Tidak seperti hematoma epidural, hematoma subdural berlaku bukan sahaja pada bahagian di mana agen traumatik digunakan, tetapi juga pada bahagian yang bertentangan (dengan lebih kurang frekuensi yang sama).

Mekanisme pembentukan hematoma subdural adalah berbeza. Dalam kes kecederaan homolateral ia sedikit sebanyak serupa dengan pembentukan hematoma epidural, iaitu agen traumatik dengan kawasan penggunaan yang kecil menjejaskan kepala yang tidak bergerak atau sedikit bergerak, menyebabkan lebam tempatan otak dan pecahnya saluran pial atau kortikal di kawasan kecederaan.

Pembentukan hematoma subdural yang bertentangan dengan tapak penggunaan agen traumatik biasanya disebabkan oleh anjakan otak, yang berlaku apabila kepala, yang dalam gerakan yang agak pantas, melanggar objek pegun atau bergerak perlahan yang besar (jatuh dari ketinggian yang agak tinggi, dari kenderaan yang bergerak ke atas turapan, perlanggaran kereta, motosikal, dan lain-lain jatuh ke belakang). Dalam kes ini, apa yang dipanggil urat jambatan, yang mengalir ke sinus sagittal superior, pecah.

Perkembangan hematoma subdural adalah mungkin walaupun tanpa penggunaan langsung agen traumatik ke kepala. Perubahan mendadak dalam kelajuan atau arah pergerakan (dengan terhenti secara tiba-tiba pengangkutan bergerak pantas, jatuh dari ketinggian ke kaki, punggung, dll.) juga boleh menyebabkan anjakan hemisfera serebrum dan pecah urat yang sepadan.

Di samping itu, hematoma subdural pada bahagian yang bertentangan mungkin berlaku apabila agen traumatik dengan kawasan aplikasi yang luas digunakan pada kepala tetap, apabila tidak terdapat ubah bentuk tempatan tengkorak sebagai anjakan otak, selalunya dengan pecah urat yang mengalir ke sinus sagital (hembusan dari kayu balak, objek yang jatuh, blok kereta salji, dll.). Selalunya, mekanisme yang berbeza secara serentak terlibat dalam pembentukan hematoma subdural, yang menerangkan kekerapan ketara lokasi dua hala mereka.

Dalam sesetengah kes, hematoma subdural terbentuk akibat kecederaan langsung pada sinus vena, apabila integriti dura mater dikompromi dengan pecahnya salurannya, dan juga apabila arteri kortikal rosak.

Dalam perkembangan subakut dan (terutamanya) hematoma subdural kronik, peranan penting juga dimainkan oleh pendarahan sekunder, yang berlaku akibat gangguan integriti saluran darah di bawah pengaruh faktor dystrophik, angioedema dan angioedema.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gejala hematoma subdural

Gejala hematoma subdural sangat berubah-ubah. Bersama-sama dengan jumlahnya, sumber pendarahan, kadar pembentukan, penyetempatan, penyebaran dan faktor-faktor lain, ini disebabkan oleh kerosakan otak bersamaan yang lebih kerap berbanding dengan hematoma epidural; selalunya (disebabkan oleh mekanisme kesan balas) mereka adalah dua hala.

Gambar klinikal terdiri daripada simptom serebral umum, tempatan dan batang otak sekunder, yang disebabkan oleh mampatan dan kehelan otak dengan perkembangan hipertensi intrakranial. Biasanya, terdapat selang "cahaya" yang dipanggil - masa selepas kecederaan, apabila manifestasi klinikal hematoma subdural tidak hadir. Tempoh selang "cahaya" (diperluas atau dipadamkan) dalam hematoma subdural berbeza-beza - dari beberapa minit dan jam (dalam perkembangan akut mereka) hingga beberapa hari (dalam perkembangan subakut). Dalam kursus kronik, selang ini boleh mencapai beberapa minggu, bulan dan bahkan tahun. Dalam kes sedemikian, manifestasi klinikal hematoma boleh diprovokasi oleh pelbagai faktor: trauma tambahan, turun naik tekanan darah, dll. Dalam kontusio otak yang serentak, selang "cahaya" sering tidak hadir. Dengan hematoma subdural, perubahan seperti gelombang dan beransur-ansur dalam keadaan kesedaran lebih ketara daripada dengan epidural. Walau bagaimanapun, kadang-kadang pesakit tiba-tiba jatuh koma, seperti hematoma epidural.

Oleh itu, sifat tiga fasa gangguan kesedaran (kehilangan kesedaran utama selepas kecederaan, pemulihannya untuk beberapa tempoh dan kehilangan berulang seterusnya) sering digambarkan apabila mencirikan perjalanan klinikal hematoma subdural mungkin tidak hadir.

Tidak seperti hematoma epidural, di mana gangguan kesedaran berlaku terutamanya mengikut jenis batang otak, dengan hematoma subdural, terutamanya subakut dan kronik, perpecahan kesedaran mengikut jenis kortikal sering diperhatikan dengan perkembangan keadaan amentif, oneiroid, seperti delirium, gangguan ingatan dengan ciri-ciri sindrom Korsakov dan "depan" kritikan terhadap keadaan seseorang, aspontanity, euforia, tingkah laku yang tidak masuk akal, dan gangguan kawalan ke atas fungsi organ pelvis.

Dalam gambaran klinikal hematoma subdural, pergolakan psikomotor sering diperhatikan. Dengan hematoma subdural, sawan epileptik ditemui agak lebih kerap berbanding dengan epidural. Paroxysm konvulsif umum mendominasi.

Sakit kepala pada pesakit yang boleh dihubungi dengan hematoma subdural adalah gejala yang hampir berterusan. Bersama-sama dengan cephalgia, yang mempunyai warna meningeal (pancaran sakit pada bola mata, belakang kepala, sakit semasa pergerakan mata, fotofobia, dll.), dan kesakitan tempatan yang objektif semasa perkusi tengkorak, sakit kepala hipertensi meresap disertai dengan rasa "pecah" kepala lebih kerap ditemui dengan hematoma subdural berbanding dengan hematoma subdural. Tempoh intensifikasi sakit kepala dengan hematoma subdural sering disertai dengan muntah.

Dalam kira-kira separuh daripada pemerhatian dengan hematoma subdural, bradikardia direkodkan. Dengan hematoma subdural, tidak seperti yang epidural, kesesakan dalam fundus adalah komponen yang lebih kerap dalam sindrom mampatan. Pada pesakit dengan hematoma kronik, cakera kongestif dengan ketajaman penglihatan yang berkurangan dan unsur atrofi cakera saraf optik boleh dikesan. Perlu diingatkan bahawa disebabkan oleh lebam otak bersamaan yang teruk, hematoma subdural, terutamanya yang akut, sering disertai oleh gangguan batang otak dalam bentuk gangguan pernafasan, hiper atau hipotensi arteri, hipertermia awal, perubahan meresap dalam nada otot dan sfera refleks.

Bagi hematoma subdural, berbeza dengan hematoma epidural, kelaziman simptom serebrum umum berbanding fokus yang agak meluas adalah lebih tipikal. Walau bagaimanapun, lebam bersamaan, serta fenomena dislokasi, kadang-kadang menyebabkan kehadiran hubungan kompleks pelbagai kumpulan gejala dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Antara tanda-tanda fokus dalam hematoma subdural, peranan yang paling penting dimainkan oleh mydriasis unilateral dengan penurunan atau kehilangan tindak balas pupillary terhadap cahaya. Mydriasis, homolateral kepada hematoma subdural, didapati dalam separuh daripada pemerhatian (dan dalam 2/3 kes dengan hematoma subdural akut), yang jauh melebihi bilangan penemuan serupa dalam hematoma epidural. Pelebaran murid di sebelah bertentangan hematoma diperhatikan lebih jarang, ia disebabkan oleh lebam hemisfera bertentangan atau pelanggaran peduncle serebrum yang bertentangan dengan hematoma dalam pembukaan tentorium serebelar. Dalam hematoma subdural akut, pelebaran maksimum murid homolateral dengan kehilangan tindak balasnya terhadap cahaya mendominasi. Dalam hematoma subakut dan kronik subdural, mydriasis selalunya sederhana dan dinamik, tanpa kehilangan reaksi foto. Selalunya, perubahan dalam diameter murid disertai dengan ptosis kelopak mata atas pada sisi yang sama, serta mobiliti terhad bola mata, yang mungkin menunjukkan genesis radikular craniobasal patologi oculomotor.

Hemisyndrom piramid dalam hematoma subdural akut, tidak seperti hematoma epidural, adalah lebih rendah daripada midriasis dalam kepentingan diagnostik. Dalam hematoma subakut dan kronik subdural, peranan lateralisasi simptom piramid meningkat. Sekiranya hemisyndrom piramid mencapai tahap paresis atau lumpuh yang mendalam, maka ini paling kerap disebabkan oleh lebam otak yang bersamaan. Apabila hematoma subdural berlaku dalam "bentuk tulen", hemisyndrom piramid biasanya dicirikan oleh anisoreflexia, sedikit peningkatan nada dan penurunan sederhana dalam kekuatan pada bahagian kaki yang bertentangan dengan hematoma. Ketidakcukupan saraf kranial VII dalam hematoma subdural biasanya mempunyai warna mimik.

Dalam hematoma subdural, sindrom hemi piramida lebih kerap daripada hematoma epidural homolateral atau dua hala disebabkan oleh lebam bersamaan atau terkehel otak. Pengurangan ketara hemiparesis dislokasi yang cepat dalam refluks pelanggaran batang otak dan kestabilan perbandingan hemi-sindrom akibat lebam otak membantu membezakan punca. Ia juga harus diingat bahawa dua hala piramid piramid dan gejala fokus lain mungkin disebabkan oleh lokasi dua hala hematoma subdural.

Dengan hematoma subdural, gejala kerengsaan dalam bentuk sawan fokus biasanya muncul di sisi badan bertentangan dengan hematoma.

Apabila hematoma subdural disetempat di hemisfera dominan, gangguan pertuturan, selalunya deria, sering dikesan.

Gangguan sensitiviti adalah kurang kerap daripada gejala piramid, tetapi masih berlaku lebih kerap dengan hematoma subdural berbanding dengan epidural, dan dicirikan bukan sahaja oleh hipalgesia, tetapi juga oleh gangguan jenis sensitiviti epikrit. Perkadaran simptom ekstrapiramidal dengan hematoma subdural, terutamanya yang kronik, adalah agak tinggi. Mereka mendedahkan perubahan plastik dalam nada otot, kekakuan umum dan pergerakan perlahan, refleks automatisme mulut dan refleks menggenggam.

Borang

Pendapat tentang perkembangan hematoma subdural yang agak perlahan, berbanding dengan epidural, telah lama mendominasi dalam kesusasteraan. Pada masa ini, telah ditetapkan bahawa hematoma subdural akut selalunya tidak lebih rendah daripada hematoma epidural dalam kadar perkembangan pesatnya. Hematoma subdural dibahagikan kepada akut, subakut dan kronik mengikut perjalanannya. Hematoma akut termasuk yang mana mampatan otak dimanifestasikan secara klinikal pada hari ke-1-3 selepas kecederaan craniocerebral, yang subakut - pada hari ke-4-10, dan hematoma subdural kronik - yang dimanifestasikan 2 minggu atau lebih selepas kecederaan. Kaedah visualisasi bukan invasif telah menunjukkan bahawa istilah ini sangat bersyarat, bagaimanapun, pembahagian kepada hematoma subdural akut, subakut dan kronik mengekalkan kepentingan klinikalnya.

[ 18 ], [ 19 ]

Hematoma subdural akut

Hematoma subdural akut dalam kira-kira separuh daripada kes ditunjukkan oleh gambar mampatan otak dalam 12 jam pertama selepas kecederaan. Tiga varian utama gambaran klinikal hematoma subdural akut harus dibezakan.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Versi klasik

Varian klasik jarang berlaku. Ia dicirikan oleh perubahan tiga fasa dalam keadaan kesedaran (kehilangan utama pada saat kecederaan, selang "cahaya" yang dilanjutkan, dan penutupan kesedaran sekunder).

Pada masa kecederaan craniocerebral yang agak ringan (memar otak ringan atau sederhana), kehilangan kesedaran jangka pendek diperhatikan, semasa pemulihan yang hanya menakjubkan sederhana atau unsur-unsurnya diperhatikan.

Semasa selang yang jelas, berlangsung dari 10-20 minit hingga beberapa jam, kadang-kadang 1-2 hari, pesakit mengadu sakit kepala, loya, pening, dan amnesia. Dengan tingkah laku dan orientasi yang mencukupi dalam persekitaran sekeliling, keletihan yang cepat dan melambatkan proses intelektual dan mnestik dikesan. Gejala neurologi fokus semasa selang jelas, jika ada, biasanya ringan dan meresap.

Kemudian, stupor semakin mendalam dengan kemunculan peningkatan rasa mengantuk atau pergolakan psikomotor. Pesakit menjadi tidak mencukupi, sakit kepala meningkat dengan mendadak, dan muntah berulang. Gejala fokus dalam bentuk mydriasis homolateral, kekurangan piramid kontralateral dan gangguan sensitiviti, serta disfungsi lain zon kortikal yang agak besar, menjadi lebih jelas. Bersama-sama dengan kehilangan kesedaran, sindrom batang otak sekunder berkembang dengan bradikardia, peningkatan tekanan darah, perubahan dalam irama pernafasan, vestibulo-oculomotor dua hala dan gangguan piramid, dan sawan tonik.

[ 25 ], [ 26 ]

Pilihan dengan jurang "cahaya" yang dipadamkan

Varian ini sering ditemui. Hematoma subdural biasanya digabungkan dengan lebam otak yang teruk. Kehilangan kesedaran primer selalunya mencapai tahap koma. Gejala fokus dan batang otak yang disebabkan oleh kerosakan utama pada bahan otak dinyatakan. Kemudian, pemulihan separa kesedaran dicatatkan sebelum menakjubkan, biasanya dalam. Dalam tempoh ini, gangguan fungsi penting agak berkurangan. Dalam mangsa yang telah koma, pergolakan psikomotor dan mencari kedudukan antalgik kadang-kadang diperhatikan. Selalunya adalah mungkin untuk mengesan sakit kepala, gejala meningeal dinyatakan. Selepas tempoh masa tertentu (dari beberapa minit hingga 1-2 hari), selang "cahaya" yang dipadamkan digantikan dengan penutupan kesedaran berulang sehingga pingsan atau koma dengan gangguan mendalam fungsi penting, perkembangan gangguan vestibular-oculomotor dan ketegaran decerebrate. Apabila keadaan koma berkembang, gejala fokal yang disebabkan oleh hematoma bertambah teruk, khususnya, mydriasis unilateral muncul atau menjadi melampau, hemiparesis meningkat, dan kadangkala sawan epilepsi boleh berkembang.

Pilihan tanpa jurang "ringan".

Varian tanpa selang "ringan" sering ditemui, biasanya dengan beberapa kecederaan otak yang teruk. Stupor (dan lebih kerap koma) dari saat kecederaan hingga pembedahan atau kematian pesakit tidak mengalami sebarang dinamik positif yang ketara.

Hematoma subdural subakut

Hematoma subdural subakut, tidak seperti hematoma akut, dicirikan oleh perkembangan sindrom mampatan yang agak perlahan dan tempoh selang "jelas" yang jauh lebih lama. Dalam hal ini, ia sering dianggap sebagai gegaran otak atau kecederaan otak, dan kadang-kadang sebagai penyakit bukan traumatik (selesema, meningitis, penyakit subarachnoid spontan, mabuk alkohol, dll.). Walaupun sering pembentukan awal hematoma subdural subakut, manifestasi klinikal yang mengancam mereka biasanya berlaku 3 hari selepas kecederaan. Keterukan kecederaan selalunya lebih rendah daripada hematoma akut. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku dengan kecederaan kepala yang agak ringan.

Perubahan tiga fasa dalam kesedaran adalah lebih ciri hematoma subdural subakut daripada hematoma akut. Tempoh kehilangan kesedaran awal dalam kebanyakan mangsa adalah dari beberapa minit hingga satu jam. Tempoh "ringan" seterusnya boleh bertahan sehingga 2 minggu, menampakkan diri dalam versi yang lebih biasa.

Semasa selang "cahaya", mangsa berada dalam kesedaran yang jelas atau hanya unsur-unsur yang menakjubkan yang hadir. Fungsi penting tidak terjejas, dan jika peningkatan tekanan darah dan bradikardia diperhatikan, maka ia sangat tidak penting. Gejala neurologi selalunya minimum, kadangkala ia ditunjukkan oleh satu gejala.

Dinamik kehilangan kesedaran sekunder pada mangsa adalah berubah-ubah.

Kadang-kadang turun naik kesedaran seperti gelombang diperhatikan dalam had kebingungan darjah yang berbeza-beza, dan kadang-kadang juga pingsan. Dalam kes lain, kehilangan kesedaran sekunder berkembang secara progresif: lebih kerap - secara beransur-ansur selama beberapa jam dan hari, kurang kerap - dengan kemasukan ganas ke dalam koma. Pada masa yang sama, di kalangan mangsa dengan hematoma subdural, terdapat juga mereka yang, dengan peningkatan gejala mampatan otak yang lain, mengalami gangguan kesedaran jangka panjang dalam had kebingungan sederhana.

Dengan hematoma subdural subakut, perubahan mental adalah mungkin dalam bentuk penurunan sikap kritikal terhadap keadaan seseorang, kekeliruan pada tempat dan masa, euforia, tingkah laku yang tidak sesuai, dan fenomena apatis-abulik.

Hematoma subdural subakut sering menunjukkan dirinya sebagai pergolakan psikomotor yang dicetuskan oleh sakit kepala. Oleh kerana ketersediaan pesakit untuk dihubungi, sakit kepala yang semakin meningkat kelihatan lebih jelas daripada hematoma akut, memainkan peranan sebagai gejala utama. Bersama dengan muntah, bradikardia, hipertensi arteri, kesesakan dalam fundus menjadi komponen penting dalam diagnosis sindrom mampatan. Mereka cenderung pada mulanya berkembang di sebelah hematoma.

Gejala batang dalam hematoma subdural subakut ditemui lebih kurang kerap berbanding hematoma akut, dan mereka hampir selalu sekunder dalam genesis - mampatan. Antara tanda penglateralan, yang paling ketara ialah mydriasis homolateral dan ketidakcukupan piramid kontralateral, ia muncul atau meningkat semasa pemerhatian. Perlu diambil kira bahawa dalam fasa dekompensasi klinikal kasar, pelebaran murid juga mungkin muncul di sebelah bertentangan dengan hematoma. Hemisyndrom piramid dalam hematoma subdural subakut biasanya dinyatakan secara sederhana dan lebih jarang daripada hematoma akut, ia adalah dua hala. Oleh kerana ketersediaan pesakit, hampir selalu mungkin untuk mengesan simptom hemisfera fokus, walaupun ia ringan atau selektif diwakili oleh gangguan kepekaan, medan penglihatan, serta gangguan fungsi kortikal yang lebih tinggi. Dengan penyetempatan hematoma di atas hemisfera dominan, gangguan afasia berlaku dalam separuh daripada kes. Sesetengah pesakit mengalami sawan fokus pada bahagian bertentangan badan.

Hematoma subdural kronik

Hematoma subdural dianggap kronik jika ia dikesan atau dikeluarkan 14 hari atau lebih selepas kecederaan otak traumatik. Walau bagaimanapun, ciri membezakan utama mereka bukanlah tempoh pengesahan itu sendiri, tetapi pembentukan kapsul yang memberikan autonomi tertentu dalam kewujudan bersama dengan otak dan menentukan semua dinamik klinikal dan patofisiologi berikutnya.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostik hematoma subdural

Apabila mengiktiraf hematoma subdural, seseorang sering perlu mengatasi kesukaran yang disebabkan oleh pelbagai bentuk manifestasi klinikal dan perjalanan. Dalam kes di mana hematoma subdural tidak disertai dengan kerosakan otak serentak yang teruk, diagnosisnya adalah berdasarkan perubahan tiga fasa dalam kesedaran: kehilangan utama pada saat kecederaan, selang "jelas", dan kehilangan kesedaran berulang yang disebabkan oleh mampatan otak.

Jika, dengan perkembangan mampatan otak yang agak perlahan, gambaran klinikal mendedahkan, bersama-sama dengan tanda-tanda lain, sakit kepala pecah meresap, perubahan mental jenis "frontal" dan pergolakan psikomotor, ada sebab untuk menganggap perkembangan hematoma subdural. Mekanisme kecederaan juga mungkin cenderung kepada kesimpulan ini: pukulan ke kepala dengan objek tumpul (biasanya ke kawasan oksipital, frontal atau sagittal), pukulan ke kepala terhadap objek besar atau perubahan mendadak dalam kelajuan pergerakan, tidak menyebabkan kesan tempatan terlalu banyak kepada anjakan otak dalam rongga tengkorak dengan kemungkinan pecahnya urat tepi dan hematoma. bertentangan dengan tapak penggunaan agen traumatik.

Apabila mengiktiraf hematoma subdural, seseorang harus mengambil kira dominasi kerap gejala serebrum umum berbanding yang fokus, walaupun nisbah ini berubah-ubah. Sifat simptom fokus dalam hematoma subdural terpencil (kelembutan perbandingannya, kelaziman, dan selalunya dua hala) boleh memudahkan diagnosis. Andaian hematoma subdural secara tidak langsung boleh disokong oleh ciri-ciri gejala hemisfera. Pengesanan gangguan sensitiviti adalah lebih tipikal untuk hematoma subdural. Gejala craniobasal (dan di antaranya, pertama sekali, mydriasis homolateral) selalunya lebih ketara daripada hematoma epidural.

Diagnosis hematoma subdural amat sukar pada mangsa yang mengalami kerosakan otak bersamaan yang teruk, apabila selang "jelas" tidak hadir atau dipadamkan. Pada mangsa dalam keadaan pingsan atau koma, bradikardia, peningkatan tekanan darah, sawan epilepsi menimbulkan kebimbangan mengenai kemungkinan mampatan otak. Kejadian atau kecenderungan untuk memburukkan lagi gangguan pernafasan, hipertermia, paresis refleks pandangan ke atas, ketegaran decerebrate, tanda patologi dua hala dan patologi batang otak lain menyokong andaian mampatan otak oleh hematoma.

Pengesanan kesan traumatik di kawasan oksipital, frontal atau sagittal (terutamanya jika mekanisme kecederaan diketahui), klinikal (pendarahan, rhinorrhea cecair serebrospinal dari hidung, telinga) dan tanda radiografi patah pangkal tengkorak membolehkan seseorang lebih condong ke arah diagnosis hematoma subdural. Untuk pelateralannya, bahagian mydriasis harus diambil kira terlebih dahulu.

Dalam kes hematoma subdural, tidak seperti epidural, penemuan kraniografi tidak begitu ciri dan penting untuk diagnostik tempatan. Dalam hematoma subdural akut, patah tulang pangkal tengkorak sering dikesan, biasanya memanjang ke tengah dan posterior, kurang kerap - ke fossa tengkorak anterior. Gabungan kerosakan pada tulang pangkal dan bilik kebal kranial dikesan. Patah terpencil pada tulang individu bilik kebal tengkorak adalah kurang biasa. Sekiranya kerosakan pada tulang peti besi dikesan dalam hematoma subdural akut, maka ia biasanya meluas. Ia harus diambil kira bahawa, tidak seperti epidural, kerosakan tulang dalam hematoma subdural sering dijumpai di sebelah bertentangan dengan hematoma. Secara umum, kerosakan tulang tidak terdapat pada satu pertiga daripada mangsa dengan hematoma subdural akut dan dalam 2/3 - dengan yang subakut.

Gema linear boleh memudahkan pengiktirafan hematoma subdural dengan mendedahkan pelateralisasi substrat traumatik yang memampatkan otak.

Dalam angiografi serebrum untuk hematoma subdural pada imej langsung, gejala "sempadan" adalah tipikal - zon avaskular berbentuk sabit dalam bentuk jalur lebar yang berbeza-beza. "Sempadan" lebih kurang sama rata menyesarkan corak vaskular hemisfera termampat dari peti besi tengkorak sepanjang panjang dari jahitan sagital ke pangkal tengkorak, yang boleh dilihat dalam imej pada satah hadapan. Perlu diambil kira bahawa gejala "sempadan" selalunya lebih jelas dinyatakan dalam fasa kapilari atau vena. Anjakan arteri serebrum anterior juga merupakan ciri. Angiogram sisi untuk hematoma subdural convexital adalah kurang demonstratif. Walau bagaimanapun, untuk hematoma subdural yang terletak di fisur interhemispheric, imej sisi juga meyakinkan: mereka mendedahkan mampatan ke bawah arteri pericallous.

CT dan MRI memainkan peranan penting dalam mengenali hematoma subdural dan dalam menjelaskan lokasi, saiz dan kesannya pada otak.

Hematoma subdural akut pada imbasan CT biasanya dicirikan oleh zon berbentuk bulan sabit dengan ketumpatan peningkatan homogen.

Dalam kebanyakan kes, hematoma subdural meluas ke seluruh hemisfera atau sebahagian besarnya. Hematoma subdural selalunya boleh menjadi dua hala dan meluas ke fisur interhemisfera dan tentorium cerebelli. Pekali penyerapan hematoma epidural akut adalah lebih tinggi daripada ketumpatan hematoma subdural kerana yang terakhir bercampur dengan cecair serebrospinal dan/atau detritus. Atas sebab ini, pinggir dalam hematoma subdural akut dan subakut, mengulangi pelepasan permukaan otak yang mendasari, mungkin mempunyai garis besar yang tidak jelas. Penyetempatan atipikal hematoma subdural - dalam fisur interhemispheric, di atas atau di bawah tentorium, di dasar fossa tengkorak tengah - adalah penemuan yang lebih jarang daripada convexital.

Dari masa ke masa, akibat daripada pencairan kandungan hematoma dan perpecahan pigmen darah, ketumpatannya secara beransur-ansur berkurangan, menjadikan diagnosis sukar, terutamanya dalam kes di mana pekali penyerapan darah yang diubah dan bahan otak di sekelilingnya menjadi sama. Hematoma subdural menjadi isodense dalam masa 1-6 minggu. Diagnosis kemudiannya berdasarkan tanda-tanda sekunder, seperti mampatan atau anjakan medial alur subarachnoid convexital, penyempitan ventrikel sisi homolateral, dan kehelan struktur garis tengah. Fasa isodense diikuti dengan fasa ketumpatan berkurangan, di mana pekali penyerapan darah yang tertumpah menghampiri ketumpatan cecair serebrospinal. Dengan hematoma subdural, fenomena pemendapan ditemui: bahagian bawah hematoma adalah hiperdens akibat pemendapan unsur darah berketumpatan tinggi, dan bahagian atas adalah iso- atau hipodens.

Dalam kes hematoma subdural, tomogram kebanyakannya menunjukkan tanda-tanda pengurangan ruang rizab intrakranial: penyempitan sistem ventrikel, mampatan ruang subarachnoid convexital, ubah bentuk sederhana atau teruk tangki basal. Anjakan ketara struktur garis tengah disertai dengan perkembangan hidrosefalus dislokasi, digabungkan dengan mampatan ruang subarachnoid. Apabila hematoma disetempat di fossa kranial posterior, hidrosefalus oklusif akut berkembang.

Selepas penyingkiran hematoma subdural, kedudukan dan saiz sistem ventrikel, tangki pangkal otak dan ruang subarachnoid dinormalisasi.

Pada imej MRI, hematoma subdural akut mungkin mempunyai kontras imej yang rendah kerana ketiadaan methemoglobin. Dalam 30% kes, hematoma subdural kronik kelihatan hypo- atau isodense pada tomogram berwajaran T1, tetapi hampir kesemuanya dicirikan oleh peningkatan intensiti isyarat dalam mod T2. Dalam kes pendarahan berulang dalam hematoma subakut atau kronik subdural, heterogenitas strukturnya diperhatikan. Kapsul hematoma kronik, sebagai peraturan, secara intensif mengumpul agen kontras, yang membolehkan mereka dibezakan daripada hygromas dan sista arachnoid. MRI memungkinkan untuk berjaya mengesan hematoma subdural yang isodense pada CT. MRI juga mempunyai kelebihan dalam hematoma subdural planar, terutamanya jika ia memasuki fisur interhemispheric atau memanjang secara asas.

[ 35 ], [ 36 ]

Rawatan hematoma subdural

Rawatan hematoma subdural boleh menjadi konservatif dan pembedahan. Pilihan taktik bergantung pada jumlah hematoma, fasa perkembangannya dan keadaan pesakit.

Rawatan pembedahan hematoma subdural

Petunjuk mutlak untuk rawatan pembedahan adalah seperti berikut.

• Hematoma subdural akut menyebabkan mampatan dan anjakan otak. Pembedahan mesti dilakukan secepat mungkin selepas kecederaan. Lebih cepat hematoma subdural dikeluarkan, lebih baik hasilnya.
• Hematoma subdural subakut dengan peningkatan simptom fokus dan/atau tanda hipertensi intrakranial.

Dalam kes lain, keputusan untuk beroperasi dibuat berdasarkan gabungan data klinikal dan radiologi.

Teknik pembedahan untuk hematoma subdural akut

Craniotomy lebar biasanya ditunjukkan untuk penyingkiran lengkap hematoma subdural akut dan hemostasis yang boleh dipercayai. Saiz dan lokasi trepanation osteoplastik bergantung pada tahap hematoma subdural dan lokasi kecederaan parenchymatous yang berkaitan. Apabila hematoma subdural digabungkan dengan lebam bahagian kutub-basal lobus frontal dan temporal, sempadan bawah tetingkap trepanasi harus mencapai pangkal tengkorak, dan sempadan lain harus sepadan dengan saiz dan lokasi hematoma subdural. Pembuangan hematoma membantu menghentikan pendarahan jika ia berterusan dari fokus penghancuran otak. Dalam kes kehelan otak yang meningkat dengan cepat, kraniotomi harus dimulakan dengan penggunaan lubang burr di mana bahagian hematoma subdural boleh disedut dengan cepat dan dengan itu mengurangkan tahap mampatan otak. Kemudian peringkat baki kraniotomi harus dilakukan dengan cepat. Walau bagaimanapun, tiada perbezaan ketara ditemui apabila membandingkan kematian dalam kumpulan pesakit di mana penyingkiran "cepat" hematoma subdural melalui lubang trephination pada mulanya digunakan dan dalam kumpulan pesakit di mana trephination tulang-plastik segera dilakukan.

Dalam kes hematoma subdural, dura mater yang tegang, sianosis, tidak berdenyut atau berdenyut lemah menonjol melalui tingkap trephination.

Dengan kehadiran kontusio polar-basal bersamaan dari lobus frontal dan temporal di sisi hematoma subdural, adalah lebih baik untuk membuka dura mater dengan cara arkuate dengan pangkal ke arah pangkal, kerana dalam kes ini sumber pendarahan paling kerap adalah saluran kortikal di kawasan fokus lebam. Dalam kes penyetempatan convexital-parasagittal hematoma subdural, pembukaan dura mater boleh dilakukan dengan pangkal ke arah sinus sagittal superior.

Dengan kehadiran hematoma intracerebral yang mendasari dan tumpuan yang menghancurkan, bekuan darah dan detritus otak dikeluarkan melalui pengairan dan aspirasi lembut. Hemostasis dicapai dengan pembekuan bipolar, span hemostatik, atau komposisi pelekat fibrin-thrombin. Selepas menjahit dura mater atau pembedahan plastiknya, flap tulang boleh diletakkan semula pada tempatnya dan dibetulkan dengan jahitan. Jika prolaps bahan otak ke dalam kecacatan trepanasi berlaku, flap tulang dibuang dan dipelihara, iaitu operasi diselesaikan dengan trepanation decompressive tengkorak.

Kesilapan dalam taktik pembedahan termasuk penyingkiran hematoma subdural melalui tingkap reseksi kecil tanpa menjahit dura mater. Ini membolehkan penyingkiran cepat bahagian utama hematoma subdural, tetapi penuh dengan prolaps bahan otak ke dalam tingkap tulang dengan mampatan vena convexital, gangguan aliran keluar vena dan peningkatan edema serebrum. Di samping itu, dalam keadaan edema serebrum selepas penyingkiran hematoma subdural melalui tetingkap trepanasi kecil, tidak mungkin untuk menyemak semula sumber pendarahan dan melakukan hemostasis yang boleh dipercayai.

Rawatan ubat hematoma subdural

Mangsa dengan hematoma subdural dalam kesedaran yang jelas dengan ketebalan hematoma kurang daripada 10 mm, anjakan struktur garis tengah tidak lebih daripada 3 mm, tanpa mampatan tangki basal biasanya tidak memerlukan campur tangan pembedahan.

Pada mangsa yang berada dalam stupor atau koma, dengan status neurologi yang stabil, tiada tanda-tanda mampatan batang otak, tekanan intrakranial tidak melebihi 25 mm Hg, dan volum hematoma subdural tidak lebih daripada 40 ml, terapi konservatif boleh diberikan di bawah klinikal dinamik, serta kawalan CT dan MRI.

Penyerapan hematoma subdural rata biasanya berlaku dalam masa sebulan. Dalam sesetengah kes, kapsul terbentuk di sekeliling hematoma dan hematoma berubah menjadi kronik. Jika, semasa pemerhatian dinamik, perubahan beransur-ansur hematoma subdural menjadi kronik disertai dengan kemerosotan dalam keadaan pesakit atau peningkatan sakit kepala, penampilan kesesakan dalam fundus, terdapat keperluan untuk campur tangan pembedahan oleh saliran luaran tertutup.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Ramalan

Hematoma subdural akut selalunya kurang baik dalam prognosis berbanding hematoma epidural akut. Ini disebabkan oleh fakta bahawa hematoma subdural biasanya berlaku dengan kerosakan otak yang teruk primer, dan juga disertai dengan kadar cepat anjakan otak dan mampatan struktur batang. Oleh itu, walaupun kaedah diagnostik moden diperkenalkan, hematoma subdural akut mempunyai kadar kematian yang agak tinggi, dan di kalangan mangsa yang masih hidup, kecacatan yang teruk adalah penting.

Kelajuan pengesanan dan penyingkiran hematoma subdural juga penting untuk prognosis. Hasil rawatan pembedahan adalah jauh lebih baik pada mangsa yang dibedah dalam 4-6 jam pertama selepas kecederaan, berbanding dengan kumpulan pesakit yang dibedah pada tarikh kemudian. Jumlah hematoma subdural, serta umur mangsa, memainkan peranan yang semakin negatif dalam hasil apabila ia meningkat.

Hasil yang tidak baik dalam hematoma subdural juga disebabkan oleh perkembangan hipertensi intrakranial dan iskemia serebrum. Kajian terbaru menunjukkan bahawa gangguan iskemia ini boleh diterbalikkan dengan penyingkiran cepat mampatan serebrum. Faktor prognostik penting termasuk edema serebrum, yang sering berkembang selepas penyingkiran hematoma subdural akut.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]