Keracunan atropin akut: tanda, rawatan

Atropine digunakan secara meluas dalam perubatan sahaja dalam bentuk sulfat dan merupakan sebahagian daripada ubat-ubatan yang kompleks - anti-asma (Solutan, Franol), antispasmodik (Besalol, Spasmoveralgin) dan beberapa yang lain. Ia digunakan dalam bidang oftalmologi dan psikiatri. Keracunan atropin berlaku akibat daripada bahan berlebihan yang sengaja atau disengajakan. Kesan dos toksik dijelaskan oleh keupayaan bahan ini untuk menyebabkan kecemasan atropin - keadaan seperti narkotik dengan kesedaran terjejas (halusinasi dan khayalan), yang boleh mengakibatkan kematian akibat lumpuh pernafasan.

Atropine secara kimia dikeluarkan dari bahan tumbuhan. Pendahulunya, hyoscyamine alkaloid semulajadi yang lebih aktif, terdapat di dalam banyak tumbuhan beracun keluarga malam-malam. Di zon kita, belladonna, dadah, henbane. Secara langsung dengan ekstrak daun dan akar tumbuhan, lilin, titisan, tablet, tincture dihasilkan. Dadah semacam itu tidak biasa, kebanyakannya dijual tanpa preskripsi, dianggap semula jadi dan tidak berbahaya, mereka boleh didapati di hampir mana-mana dadah di rumah. Malah, ubat-ubatan dengan alkaloid adalah agen yang kuat yang memerlukan pematuhan kepada rejimen dos dan berhati-hati semasa penyimpanan.

[1]

Punca keracunan atropin

Keracunan dengan bahan ini berlaku secara tidak sengaja dengan dos dadah yang tidak betul, sebagai sebahagian daripadanya ia hadir, memakan tumbuhan beracun dalam makanan, atau dengan sengaja, apabila ia digunakan sebagai ubat.

Faktor risiko utama mabuk berkaitan terutamanya dengan kecerobohan atau kekurangan pengetahuan asas. Jadi, anak-anak muda yang tinggal sendiri dapat mencuba buah-buahan tumbuhan beracun daripada rasa ingin tahu dan keinginan untuk mencuba segala-galanya "pada gigi", dan mereka tidak memerlukan banyak keracunan - 2-3 buah beladonna berry atau 15-20 biji benih.

Dewasa, setelah tidak mempelajari cara mengikuti arahan untuk penyediaan, mengubat diri atau melewati amaran doktor tentang dos, boleh meracuni atau lebih buruk lagi, menyebabkan kemudaratan kepada anak mereka. Anda boleh mendapat keracunan walaupun dengan titisan mata yang berlebihan, menghirup penyejatan sejambak bunga liar, yang terdapat dadah, walaupun tentu saja, mendapatkan bahan toksik di dalamnya lebih berbahaya.

Alasan keracunan itu boleh menjadi keinginan untuk mendapatkan tergesa-gesa dadah.

Patogenesis mabuk adalah berdasarkan keupayaan atropin untuk mengikat terutamanya kepada reseptor cholinergik muscarinik, lebih-lebih lagi, walaupun pada tahap yang lebih rendah, atropin boleh mengikat kepada reseptor cholinergik nicotinik, menjadikan mereka tidak sensitif terhadap asetilkolin neurotransmitter. Ini membawa kepada peningkatan kepekatannya pada sinaps, hasilnya penghantaran impuls saraf perlahan di bahagian-bahagian otak yang berlainan. Pelanggaran metabolisme asetilkolin menyebabkan gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi, serta pemuliharaan parasympatetik (cholinergic).

Dosis tertentu atropin dan pendahulunya (maksimum setiap hari ditetapkan untuk orang dewasa tidak lebih daripada 2 mg secara lisan, untuk kanak-kanak - 0.1-1 mg) melalui pendedahan, terutamanya kepada korteks serebrum, menyebabkan tindak balas psikotik akut, disertai oleh rangsangan motor. Ungkapan kuno yang terkenal "henbane berlebihan" bukanlah tanpa alasan - seseorang di bawah pengaruh halusinogen ini tidak mencukupi.

Sekiranya pesakit gagal membantu, jangkitan terlalu lama sistem cholinergik menyebabkan keletihan mereka, kemurungan refleks - lumpuh pernafasan, amnesia, kehilangan kesedaran. Kemungkinan koma dan kematian.

Alkaloid seperti atropin yang bersentuhan dengan membran mukus mata dan saluran pencernaan cepat diserap. Kelajuan bergantung kepada dos, kenyang perut dengan makanan. Jika alkaloid kumpulan atropin masuk ke dalam perut kosong, maka gejala mabuk pertama diperhatikan selepas beberapa minit, dan gambaran penuh keracunan berkembang dalam satu atau dua jam. Bentuk suntikan bahkan lebih sengit. Bahan-bahan beracun dipecahkan oleh hati dan diekskresikan dalam air kencing dan peluh. Pada siang hari, badan dibebaskan dari separuh dos, tetapi hari ini masih perlu dialami.

Statistik menunjukkan bahawa bahagian keracunan dengan penghalang reseptor muscarinic adalah kira-kira 12-15% daripada semua ketoksikan kimia. Kebanyakan mangsa adalah anak-anak yang telah makan tumbuhan beracun atau cuba atropin yang mengandungi ubat yang disimpan di tempat yang mudah diakses.

[2], [3], [4]

Gejala keracunan atropin

Tanda-tanda pertama kehadiran atropin di dalam badan adalah secara luaran ditunjukkan oleh pengembangan murid-murid, yang berhenti bertindak balas terhadap perubahan dalam cahaya. Ini disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, rupa tudung di depan mata, selepas satu atau dua jam, lumpuh tempat tinggal dan fotophobia mungkin berlaku.

Pada masa yang sama, ketidakselesaan muncul pada membran mukus mulut dan nasofaring. Terdapat kekeringan yang ketara sehingga membakar, dahaga yang kuat, yang dikaitkan dengan penurunan dalam penghasilan air liur, rembesan bronkial. Ia menjadi sukar bagi pesakit untuk menelan, suara menjadi serak atau hilang sepenuhnya.

Lengan dan kakinya mula gemetar, dan kekejangan otot yang menyakitkan mungkin muncul.

Rembesan jus gastrik dan pankreas berkurangan. Serangan palsu yang sering menyakitkan untuk mengosongkan usus (tenesmus) mungkin berlaku.

Keracunan alkaloid kumpulan atropin ditunjukkan oleh kemerahan dan kekeringan kulit, ruam seperti merah (paling kerap pada kanak-kanak). Nadi pesakit semakin cepat (ia boleh mencapai 160-190 denyut / min). Kanak-kanak kecil mungkin tidak mempunyai tachycardias kerana tonus rendah saraf vagus.

Amoksium yang teruk disertai oleh hiperthermia dengan nilai-nilai pirit yang disebabkan oleh berpeluh yang berpanjangan. Pesakit mempunyai logoreia, pergolakan motor, penyalahgunaan, sakit kepala, sesak nafas, halusinasi dan khayalan sekunder, sehingga keadaan ganas dan kehilangan orientasi yang lengkap. Mungkin ada sawan, sawan epileptiform. Pesakit berkelakuan tidak mencukupi, terdapat tanda-tanda psikosis.

Negeri teruja berlangsung selama beberapa jam. Ia boleh digantikan dengan kemurungan sistem saraf pusat. Dalam kes ini, mobiliti adalah terhad dan kelonggaran otot berlaku. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran. Dyspnea secara berkala digantikan oleh pernafasan pernafasan dan jarang pernafasan, yang mempercepat dan menjadi kerap dan mendalam, kemudian berkurang sekali lagi (bernafas seperti Cheyne-Stokes), wajah menjadi pucat dengan warna biru. Pulse dalam pesakit adalah cepat, pengisian yang lemah, tidak teratur. Terdapat penurunan tekanan darah.

Keracunan atropin akut boleh membawa maut. Pesakit meninggal dunia akibat asfyxiation semasa lumpuh pusat pernafasan, bagaimanapun, kebanyakan kes mabuk akut berakhir dengan pemulihan. Ia mengambil masa dua hingga empat hari, kadang kala mydriasis berlangsung sehingga dua minggu.

Fase keracunan atropin: rangsangan dan kemurungan, boleh dinyatakan dalam pelbagai tahap bergantung kepada dos yang diambil, berat badan, umur pesakit dan tindak balas individu.

Keracunan ringan ditunjukkan oleh mydriasis, sikloplegia, kekeringan dan hiperemia pada membran dan kulit mukus dan denyutan jantung, mempercepatkan motilitas usus, pengekalan kencing, kecemasan dan gangguan pertuturan, gegaran pada anggota badan. Secara beransur-ansur, keadaan ini masuk ke dalam tidur.

Dalam perubatan, dalam rawatan penyakit-penyakit tertentu yang disertai dengan kelemahan otot yang teruk, ubat-ubatan digunakan untuk meningkatkan tindakan acetylcholine dengan menghalang aktiviti enzim yang memangkinkan reaksi pembelahannya, kololesterase. Mereka mempunyai kesan reversibel dan tak boleh balik ke atas enzim. Dalam kes pertama, apabila penamatan tindakan mereka, aktiviti enzimatik dipulihkan, di kedua - tidak. Dadah menyebabkan mabuk dengan berlebihan.

Kesan antikolinesterase yang tidak dapat dipulihkan adalah, masuk ke dalam badan manusia, baja organofosfat dan racun serangga. Bahan-bahan ini boleh mengakibatkan keracunan teruk walaupun mereka memukul permukaan kulit, kerana ia diserap dengan baik.

Keracunan dengan agen anticholinesterase tidak dapat dipulihkan ditunjukkan oleh kesan atropin yang berlawanan - hypersalivation, hyperhidrosis, penyempitan murid, kekejangan penginapan. Peristalsis saluran pencernaan bertambah, akibatnya sakit perut, muntah, dan kerap duka untuk membuang air kecil. Kontraksi otot bronkus yang aktif secara normal membawa kepada kesukaran mengering, sesak nafas akibat kejang. Nadi perlahan, gegaran otot diperhatikan.

Gejala neurologi, bagaimanapun, adalah sama dengan keracunan atropin - pergolakan psikomotor bertukar menjadi kemurungan refleks.

Keracunan yang teruk membawa kepada kejang, hipotensi dan keruntuhan. Punca kematian adalah lumpuh pernafasan.

Ubat antikolinesterase dan penghalang reseptor cholinergik muscarinik menghasilkan tindakan yang bertentangan - mereka merangsang atau menghalang pemuliharaan parasympatetik, oleh itu mereka adalah antidot untuk keracunan akut yang berkaitan.

Keracunan atropin kronik berlaku dengan penggunaan jangka panjang dan overdosis kecil. Diperhatikan: murid-murid dilatasi, gangguan penginapan, membran dan kulit kering yang kering, pening, nadi yang agak pantas, menggeletar pada anggota badan, menangguhkan pengosongan pundi kencing dan sembelit.

[5], [6], [7]

Komplikasi dan akibatnya

Hasil yang paling mengerikan keracunan atrop adalah kematian akibat lumpuh pernafasan. Walau bagaimanapun, ia menyegarkan bahawa ini berlaku sangat jarang. Kebanyakan orang mempunyai masa untuk membantu, dan dia bertahan.

Walau bagaimanapun, keracunan teruk dan koma yang berpanjangan boleh menjadi rumit dengan perkembangan ingatan kasar dan retardasi mental, polneuritis toksik, atau keradangan meninges. Bahan yang memasuki badan dalam dos toksik memberi kesan kepada lapisan otot dan tisu semua organ, mengganggu kelenjar. Komplikasi keracunan boleh menjadi radang paru-paru, atelectasis paru-paru, penyakit sistem pencernaan, glaukoma, detasmen retina.

[8], [9], [10], [11]

Diagnostik keracunan atropin

Keracunan atropin didiagnosis oleh gejala klinikal dan maklumat mengenai penggunaannya. Analisis dan diagnostik instrumental yang boleh mengesahkan atau membantutkan mabuk atropin tidak wujud. Satu-satunya ujian ialah drop drop of urine pesakit ke mata arnab atau kucing. Mereka mesti mengembangkan murid-murid, yang akan mengesahkan kehadiran atropin dalam badan.

[12], [13]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dilakukan dengan keracunan oleh bahan yang boleh menyebabkan kecelakaan - acikin, alkohol, asid borik, bahan narkotik, dan psikosis schizophrenic. Jika terdapat ruam dan demam, dengan penyakit berjangkit.

[14], [15], [16], [17],

Rawatan keracunan atropin

Bantuan kecemasan dengan keracunan atropin atau tumbuhan beracun (mendapatkannya melalui mulut) - lavage gastrik. Pesakit diberikan untuk minum 2-3 liter air suam dengan tablet dihancurkan karbon aktif atau penyelesaian yang sedikit merah jambu kalium permanganat. Pada masa yang sama, kru ambulans dipanggil. Pesakit tidak sedar dihidupkan untuk mengelak lemas apabila melekat lidah.

Pesakit dimasukkan ke hospital. Bergantung kepada keadaan pesakit, langkah penstabilan diambil. Lavage gastrik melalui siasatan boleh dijalankan, hujung yang mesti dilincirkan dengan minyak vaseline agar tidak merosakkan esofagus kering.

Jika, sebagai pesakit, tidak mungkin untuk melakukan lavage gastrik, suntikan subkutaneus apomorphine (emetik) dilakukan untuk segera mengeluarkan residu toksik. Di samping itu, tetapkan enema siphon dengan penyelesaian tanin (0.5%).

Dalam kes gangguan pernafasan, pengudaraan paru-paru tiruan atau intubasi trakea mungkin ditunjukkan.

Untuk menghilangkan racun yang disedut, mereka melakukan diuresis dengan pengalkalian darah, heosorpsi detoksifikasi.

Pesakit perlu diberi penawar untuk keracunan atropin - oleh itu, agen antikolinesterase yang boleh dibalikkan dengan keupayaan untuk mengenakan kesan bertentangan yang tepat digunakan untuk menghapuskan sekatan reseptor cholinergik: untuk memulihkan nada otot bronkus, saluran gastrousus, sistem muskuloskeletal, kelenjar, mengurangkan tekanan intraokular.

Sebagai contoh, prozerin dalam kes keracunan dengan atropin ditadbir subcutaneously atau titisan, dicairkan dalam larutan garam. Pengenalan berulang. Pertama, 3 ml larutan 0.05% ubat ditadbir, maka, dengan kesan yang tidak mencukupi, ulangi pengenalan. Dalam masa 20-30 minit anda boleh memasukkan sehingga 12 ml larutan prozerin. Ubat ini terutamanya memulihkan pemulihan parasympatetik, kerana ia kurang mengatasi penghalang darah-otak dan tindakan pusatnya lemah.

Physostigmine untuk keracunan atropin digunakan pada pesakit dengan sawan, nilai suhu pyretik dan perkembangan ketidakstabilan vaskular akut. Ia ditadbir secara intravena. Kanak-kanak kecil kira-kira 0.5 mg, pada masa remaja - 1 mg. Suntikan dibuat setiap 5-20 minit sehingga tanda-tanda kesan antikolinergik atropin hilang.

Persiapan penangkapan digunakan dengan hati-hati, memantau pencapaian nisbah yang memuaskan antara kesannya. Dos dipilih secara empirik, dan pengenalan dosis berikut ubat tidak dapat diramalkan. Mereka biasanya lebih rendah daripada yang asal, kerana beberapa ubat dikeluarkan dari badan. Physostigmine tidak disyorkan untuk digunakan pada nilai suhu rendah, halusinasi atau delusi tidak berbahaya.

Ubat-ubatan lain ditetapkan secara simtomatik. Rangsangan psikomotor dihentikan oleh antipsikotik, sawan oleh barbiturat, dengan penyejukan luar hiperthermia digunakan (lepuh ais, bungkus basah) dan agen antipiretik, denyutan pecutan dinormalkan dengan penghalang β-adrenergik. Rawatan bertujuan untuk memulihkan dan mengekalkan fungsi badan yang penting.

Selepas keluar dari hospital semasa tempoh pemulihan, perhatian harus diberikan kepada rejimen hari dan diet pesakit. Makanan pemakanan yang mengandungi mineral, protein dan vitamin harus diguna pakai dalam diet. Sayur-sayuran, sayur-sayuran, buah-buahan, daging dan ikan tanpa lemak, produk tenusu akan memulihkan kekuatan dan tenaga, dan juga mempunyai kesan yang baik terhadap kerja organ-organ pencernaan.

Dirikan berjalan kaki setiap hari di udara segar, tempoh yang perlu ditingkatkan secara beransur-ansur, latihan terapi fizikal akan berguna.

Keracunan akut dengan atropin boleh membawa kesan yang sangat serius, jadi rawatan alternatif tidak disyorkan. Ia perlu menelefon kru ambulans dan tidak menolak masuk ke hospital. Terapi herba boleh diamalkan semasa tempoh pemulihan - minum teh vitamin, minuman beralkohol yang menguatkan sistem imun.

Homeopati juga mengesyorkan bahawa dalam kes keracunan, pertama sekali, keluarkan racun dari badan, iaitu mengepam perut dan mendorong muntah, dan membuat enema. Tiada penawar yang khusus dalam homeopati, rawatan simptomatik. Memandangkan bahaya keracunan ini, homeopati boleh digunakan hanya dalam bentuk yang sangat ringan atau dalam tempoh pemulihan.

[18], [19]

Pencegahan

Apabila merawat ubat-ubatan yang mengandungi atropin, adalah perlu untuk tegas mengikuti cadangan doktor dan dos. Apabila gejala pertama berlebihan (membran mukus kering, dahaga, kelesuan, kebimbangan, mengantuk) muncul, anda mesti memaklumkan kepada doktor.

Pastikan ubat dengan atropin di tempat-tempat yang tidak boleh diakses oleh kanak-kanak.

Jangan tinggalkan anak-anak kecil tanpa pengawasan, periksa rupa tumbuhan beracun itu sendiri dan ceritakan kepada anak-anak yang lebih tua tentangnya. Secara umum, untuk mengajar mereka untuk tidak makan buah-buahan yang tidak dikenali, bukan untuk mengumpul bunga-bunga tumbuh-tumbuhan yang tidak diketahui secara liar dan menjelaskan mengapa ini tidak perlu dilakukan.

[20], [21], [22],

Ramalan

Hasil keracunan atropin bergantung kepada dos yang diambil dan ketepatan masa penjagaan perubatan yang cekap. Menurut statistik, kebanyakan keracunan ini berakhir dalam pemulihan.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]