Keracunan atropin akut: tanda, rawatan

Atropin digunakan secara meluas dalam perubatan sendiri dalam bentuk sulfat dan merupakan sebahagian daripada banyak ubat kompleks - anti-asma (Solutan, Franol), antispasmodik (Besalol, Spazmoveralgin) dan beberapa yang lain. Ia digunakan dalam oftalmologi dan psikiatri. Keracunan atropin berlaku akibat daripada dos berlebihan bahan ini secara tidak sengaja atau disengajakan. Kesan dos toksik dijelaskan oleh keupayaan bahan ini menyebabkan kecelaruan atropin - keadaan yang serupa dengan narkotik, dengan kesedaran terjejas (halusinasi dan kecelaruan), yang bahkan boleh menyebabkan kematian akibat lumpuh pernafasan.

Atropin diasingkan secara kimia daripada bahan tumbuhan. Pendahulunya, alkaloid hyoscyamine semulajadi yang lebih aktif, ditemui dalam banyak tumbuhan beracun dari keluarga nightshade. Di kawasan kami, ini adalah belladonna, datura, henbane. Suppositori, titisan, tablet, dan tincture dihasilkan secara langsung dengan ekstrak daun dan akar tumbuhan ini. Ubat sebegini bukan perkara biasa, kebanyakannya dijual tanpa preskripsi, dianggap semula jadi dan tidak berbahaya, dan boleh didapati di hampir mana-mana kabinet ubat rumah. Malah, ubat dengan alkaloid adalah agen yang kuat, memerlukan pematuhan kepada rejimen dos dan berhati-hati semasa penyimpanan.

[ 1 ]

Punca keracunan atropin

Keracunan dengan bahan ini berlaku secara tidak sengaja apabila ubat-ubatan yang mengandunginya didos secara tidak betul, apabila buah-buahan tumbuhan beracun dimakan, atau dengan sengaja apabila ia digunakan sebagai ubat.

Faktor risiko utama untuk mabuk adalah, pertama sekali, kecuaian atau kekurangan pengetahuan asas. Oleh itu, kanak-kanak kecil, dibiarkan sendiri, boleh mencuba buah tumbuhan beracun kerana rasa ingin tahu dan keinginan untuk mencuba segala-galanya "dengan gigi", dan mereka tidak perlu banyak untuk diracuni - 2-3 buah beri belladonna atau 15-20 biji datura.

Orang dewasa yang tidak mempelajari arahan untuk ubat dengan betul, yang mengubat sendiri atau yang telah mengabaikan amaran doktor tentang dos, boleh meracuni diri mereka sendiri atau, lebih teruk lagi, membahayakan anak mereka. Anda juga boleh meracuni diri anda dengan ubat titis mata yang berlebihan, menyedut wap sejambak bunga liar yang mengandungi datura, walaupun sudah tentu, mendapatkan bahan toksik di dalamnya adalah lebih berbahaya.

Punca keracunan mungkin keinginan untuk mendapatkan ubat yang tinggi.

Patogenesis mabuk adalah berdasarkan keupayaan atropin untuk mengikat terutamanya kepada reseptor kolinergik muskarinik, di samping itu, walaupun pada tahap yang lebih rendah, atropin juga boleh mengikat kepada reseptor kolinergik nikotinik, menjadikannya tidak sensitif kepada neurotransmitter asetilkolin. Ini membawa kepada peningkatan kepekatannya dalam sinaps, akibatnya penghantaran impuls saraf di bahagian otak yang berlainan menjadi perlahan. Pelanggaran metabolisme asetilkolin menyebabkan gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi, serta pemuliharaan parasympatetik (kolinergik).

Dos tertentu atropin dan prekursornya (dos harian maksimum yang ditetapkan untuk orang dewasa adalah tidak lebih daripada 2 mg secara lisan, untuk kanak-kanak - 0.1-1 mg) dengan bertindak terutamanya pada korteks serebrum menyebabkan tindak balas psikotik akut, disertai dengan pengujaan motor. Ungkapan lama yang terkenal "makan terlalu banyak henbane" bukan tanpa asas - seseorang di bawah pengaruh halusinogen ini menjadi tidak mencukupi.

Sekiranya tiada bantuan diberikan, keterujaan berlebihan sistem kolinergik yang berpanjangan membawa kepada keletihan mereka, penindasan refleks - lumpuh pernafasan, amnesia, kehilangan kesedaran. Koma dan kematian adalah mungkin.

Alkaloid seperti atropin diserap dengan agak cepat apabila ia bersentuhan dengan membran mukus mata dan saluran pencernaan. Kadarnya bergantung pada dos dan seberapa kenyang perut makanan. Sekiranya alkaloid atropin diambil pada perut kosong, gejala pertama mabuk diperhatikan selepas beberapa minit, dan gambaran penuh keracunan berkembang dalam satu atau dua jam. Bentuk suntikan bertindak lebih sengit. Bahan toksik dipecahkan oleh hati dan dikumuhkan dalam air kencing dan peluh. Badan dibebaskan daripada separuh daripada dos yang diambil dalam masa 24 jam, tetapi anda masih perlu bertahan 24 jam ini.

Statistik menunjukkan bahawa keracunan dengan penyekat reseptor muskarinik menyumbang kira-kira 12-15% daripada semua keracunan kimia. Kebanyakan mangsa adalah kanak-kanak yang memakan tumbuhan beracun atau mencuba ubat yang mengandungi atropin yang disimpan di tempat yang mudah diakses.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Gejala keracunan atropin

Tanda-tanda pertama atropin dalam badan ditunjukkan secara luaran oleh murid yang diluaskan, yang berhenti bertindak balas terhadap perubahan dalam pencahayaan. Ini disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, penampilan tudung di hadapan mata, dan selepas satu atau dua jam, kelumpuhan penginapan dan fotofobia mungkin berlaku.

Pada masa yang sama, ketidakselesaan berlaku pada membran mukus mulut dan nasofaring. Terdapat kekeringan yang ketara sehingga sensasi terbakar, dahaga yang kuat, yang dikaitkan dengan penurunan dalam pengeluaran air liur, rembesan bronkial. Pesakit sukar untuk menelan, suara menjadi serak atau hilang sepenuhnya.

Tangan dan kakinya mula menggeletar, dan kekejangan otot yang menyakitkan mungkin berlaku.

Rembesan jus gastrik dan pankreas berkurangan. Desakan palsu yang kerap menyakitkan untuk mengosongkan usus (tenesmus) mungkin muncul.

Keracunan dengan alkaloid kumpulan atropin ditunjukkan oleh kemerahan dan kekeringan kulit, ruam seperti demam merah (lebih kerap pada kanak-kanak). Nadi pesakit semakin cepat (ia boleh mencapai 160-190 denyutan/min). Pada kanak-kanak kecil, disebabkan nada rendah saraf vagus, takikardia mungkin tidak berlaku.

Keracunan yang teruk disertai oleh hipertermia dengan nilai piretik, disebabkan oleh peluh terjejas. Pesakit mempunyai logorrhea, pergolakan motor, gangguan koordinasi, sakit kepala, dyspnea, halusinasi dan kecelaruan sekunder sehingga keadaan ganas dan kehilangan orientasi sepenuhnya. Mungkin ada sawan, sawan epileptiform. Pesakit berkelakuan tidak sesuai, terdapat tanda-tanda psikosis.

Keadaan teruja berlangsung selama beberapa jam. Ia mungkin digantikan oleh kemurungan sistem saraf pusat. Dalam kes ini, mobiliti terhad dan otot berehat. Pesakit mungkin kehilangan kesedaran. Dyspnea secara berkala memberi laluan kepada pergerakan pernafasan yang cetek dan jarang berlaku, yang mempercepatkan dan menjadi kerap dan dalam, kemudian perlahan semula (pernafasan Cheyne-Stokes), muka menjadi pucat dengan warna kebiruan. Nadi pesakit cepat, lemah, dan tidak teratur. Penurunan tekanan darah diperhatikan.

Keracunan atropin akut boleh membawa maut. Pesakit mati akibat lemas akibat lumpuh pusat pernafasan, namun kebanyakan kes mabuk akut berakhir dengan pemulihan. Ini mengambil masa dua hingga empat hari, mydriasis kadang-kadang berlangsung sehingga dua minggu.

Fasa-fasa keracunan atropin: pengujaan dan kemurungan, boleh dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza bergantung pada dos yang diambil, berat badan, umur pesakit dan tindak balas individu.

Keracunan ringan ditunjukkan oleh mydriasis, sikloplegia, kekeringan dan hiperemia membran mukus dan kulit, degupan jantung yang cepat, peristalsis usus yang lemah, pengekalan kencing, kebimbangan dan gangguan pertuturan, menggeletar pada anggota badan. Secara beransur-ansur, keadaan ini bertukar menjadi tidur.

Dalam perubatan, apabila merawat penyakit tertentu yang disertai dengan kelemahan otot yang teruk, ubat-ubatan digunakan yang meningkatkan tindakan asetilkolin dengan menghalang aktiviti enzim yang memangkinkan tindak balas pemecahannya - cholinesterase. Mereka mempunyai kesan boleh balik dan tidak boleh balik pada enzim. Dalam kes pertama, apabila tindakan mereka berhenti, aktiviti enzimatik dipulihkan, pada yang kedua - tidak. Ubat-ubatan menyebabkan mabuk dalam kes dos berlebihan.

Kesan antikolinesterase yang tidak dapat dipulihkan disebabkan oleh baja organophosphorus dan racun serangga apabila ia memasuki tubuh manusia. Bahan-bahan ini boleh menyebabkan keracunan teruk walaupun ia bersentuhan dengan kulit, kerana ia diserap dengan baik.

Keracunan dengan agen antikolinesterase yang tidak dapat dipulihkan menunjukkan dirinya dalam kesan yang bertentangan dengan atropin - hipersalivasi, hiperhidrosis, penyempitan pupillary, kekejangan penginapan. Peristalsis saluran gastrousus meningkat, mengakibatkan sakit perut, muntah, keinginan kerap untuk membuang air besar. Penguncupan otot bronkial yang tidak normal menyebabkan kesukaran berdehit, dyspnea akibat kekejangan. Perlahan nadi, gegaran otot diperhatikan.

Gejala neurologi, bagaimanapun, adalah serupa dengan keracunan atropin: pergolakan psikomotor bertukar menjadi kemurungan refleks.

Keracunan yang teruk mengakibatkan sawan, hipotensi dan rebah. Punca kematian adalah lumpuh pernafasan.

Ejen antikolinesterase dan penghalang reseptor kolinergik muskarinik menghasilkan kesan yang bertentangan - ia merangsang atau menghalang pemuliharaan parasimpatetik, dan oleh itu adalah penawar untuk keracunan akut yang sepadan.

Keracunan atropin kronik berlaku dengan penggunaan yang berpanjangan dan dos berlebihan yang kecil. Perkara berikut diperhatikan: murid melebar, gangguan penginapan, membran mukus dan kulit kering, pening, nadi meningkat sedikit, gegaran pada bahagian kaki, pengosongan pundi kencing yang tertangguh dan sembelit.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Komplikasi dan akibatnya

Hasil terburuk keracunan atropin ialah kematian akibat lumpuh pernafasan. Walau bagaimanapun, penghiburan adalah bahawa ini jarang berlaku. Selalunya, orang itu dibantu tepat pada masanya, dan dia bertahan.

Walau bagaimanapun, keracunan teruk dan koma yang berpanjangan mungkin menjadi rumit oleh perkembangan gangguan ingatan yang teruk dan terencat akal, polineuritis toksik atau keradangan meninges. Bahan, yang telah memasuki badan dalam dos toksik, menjejaskan lapisan otot dan tisu semua organ, mengganggu fungsi kelenjar. Komplikasi keracunan mungkin termasuk radang paru-paru, atelektasis pulmonari, patologi pencernaan, glaukoma, detasmen retina.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostik keracunan atropin

Keracunan atropin didiagnosis berdasarkan gejala klinikal dan maklumat tentang penggunaannya. Tiada ujian atau diagnostik instrumental yang boleh mengesahkan atau menafikan mabuk atropin. Satu-satunya ujian ialah menjatuhkan setitik air kencing pesakit ke dalam mata arnab atau kucing. Pupil mereka harus mengembang, yang mengesahkan kehadiran atropin dalam badan.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnosis pembezaan

Diagnostik pembezaan dijalankan dengan keracunan oleh bahan yang boleh menyebabkan kecelaruan - acrichine, alkohol, asid borik, bahan narkotik, dengan psikosis skizofrenia. Sekiranya terdapat ruam dan suhu tinggi - dengan penyakit berjangkit.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Rawatan keracunan atropin

Pertolongan cemas untuk keracunan dengan atropin atau tumbuhan beracun (ditelan melalui mulut) ialah lavage gastrik. Pesakit diberi 2-3 liter air suam dengan tablet dihancurkan karbon diaktifkan atau jumlah yang sama larutan merah jambu permanganat kalium yang lemah untuk diminum. Ambulans dipanggil pada masa yang sama. Pesakit yang tidak sedarkan diri itu dipusingkan ke sisinya untuk mengelakkan sesak nafas apabila lidahnya tenggelam.

Pesakit dimasukkan ke hospital. Bergantung pada keadaan pesakit, langkah penstabilan diambil. Cucian gastrik boleh dilakukan melalui tiub, yang hujungnya mesti dilincirkan dengan minyak Vaseline supaya tidak merosakkan esofagus yang terlalu kering.

Sekiranya keadaan pesakit tidak membenarkan lavage gastrik, suntikan subkutaneus apomorphine (emetik) diberikan untuk membuang bahan toksik yang tinggal dengan cepat. Di samping itu, enema sifon dengan larutan tanin (0.5%) ditetapkan.

Dalam kes disfungsi pernafasan, pesakit mungkin diberi pengudaraan buatan atau intubasi trakea.

Untuk mengeluarkan racun yang diserap, diuresis paksa dengan pengalkalian darah dan detoksifikasi hemosorpsi dilakukan.

Pesakit dikehendaki diberi penawar untuk keracunan atropin - dalam kapasiti ini, agen antikolinesterase boleh balik digunakan untuk menghapuskan sekatan reseptor kolinergik, yang mempunyai keupayaan untuk mempunyai kesan yang bertentangan secara langsung: untuk memulihkan nada otot bronkus, saluran gastrousus, sistem muskuloskeletal, dan untuk mengurangkan tekanan intraokular, dan.

Sebagai contoh, prozerin diberikan secara subkutan atau titisan titisan sekiranya berlaku keracunan atropin, dicairkan dalam garam. Pentadbiran diulang. Pertama, 3 ml larutan 0.05% ubat diberikan, kemudian, jika kesannya tidak mencukupi, pentadbiran diulang. Sehingga 12 ml larutan prozerin boleh diberikan dalam masa 20-30 minit. Ubat ini terutamanya memulihkan pemuliharaan parasimpatetik, kerana ia tidak dapat mengatasi halangan darah-otak dan kesan pusatnya lemah.

Physostigmine digunakan untuk keracunan atropin pada pesakit dengan sawan, nilai suhu piretik dan perkembangan kekurangan vaskular akut. Ia digunakan secara intravena. Kanak-kanak kecil kira-kira 0.5 mg, pada masa remaja - 1 mg. Suntikan diberikan setiap 5-20 minit sehingga tanda-tanda kesan antikolinergik atropin hilang.

Ubat penawar digunakan dengan berhati-hati, memastikan keseimbangan yang memuaskan antara kesannya dicapai. Dos dipilih secara empirik, dan dos ubat berikutnya tidak dapat diramalkan. Mereka biasanya lebih rendah daripada dos awal, kerana beberapa ubat dikeluarkan dari badan. Physostigmine tidak disyorkan untuk digunakan pada suhu rendah, halusinasi tidak berbahaya atau kecelaruan.

Ubat-ubatan lain ditetapkan secara simptomatik. Pergolakan psikomotor dihilangkan dengan antipsikotik, sawan oleh barbiturat, hipertermia dirawat dengan penyejukan luaran (pek ais, balutan basah) dan agen antipiretik, dan nadi yang dipercepatkan dinormalisasi dengan penyekat β. Rawatan bertujuan untuk memulihkan dan mengekalkan fungsi penting badan.

Selepas keluar dari hospital, semasa tempoh pemulihan, banyak perhatian harus diberikan kepada rutin harian dan pemakanan pesakit. Pemakanan harus dikuasai oleh makanan berkhasiat yang mengandungi mineral, protein dan vitamin. Sayur-sayuran, sayur-sayuran, buah-buahan, daging dan ikan tanpa lemak, produk susu yang ditapai akan memulihkan kekuatan dan tenaga, dan juga akan memberi kesan yang baik terhadap fungsi organ pencernaan.

Berjalan setiap hari di udara segar adalah disyorkan, tempoh yang perlu ditingkatkan secara beransur-ansur; senaman terapeutik akan berguna.

Keracunan atropin akut boleh menyebabkan akibat yang terlalu serius, jadi tidak disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan rakyat. Anda perlu menghubungi ambulans dan jangan menolak kemasukan ke hospital. Rawatan herba boleh diamalkan semasa tempoh pemulihan - minum teh vitamin, bancuh infusi yang menguatkan sistem imun.

Homeopati juga mengesyorkan, dalam kes keracunan, pertama sekali, untuk mengeluarkan racun dari badan, iaitu, untuk mencuci perut dan mendorong muntah, lakukan enema. Tiada penawar khusus dalam homeopati, rawatannya adalah simptomatik. Memandangkan bahaya keracunan ini, homeopati hanya boleh digunakan dalam bentuk yang sangat ringan atau dalam tempoh pemulihan.

[ 18 ]

Pencegahan

Apabila merawat dengan ubat yang mengandungi atropin, adalah perlu untuk mematuhi cadangan dan dos doktor dengan ketat. Sekiranya gejala pertama berlebihan muncul (membran mukus kering, dahaga, kelesuan, kebimbangan, mengantuk), adalah perlu untuk memaklumkan kepada doktor.

Jauhkan ubat yang mengandungi atropin daripada capaian kanak-kanak.

Jangan biarkan kanak-kanak kecil tanpa pengawasan, kaji sendiri rupa tumbuhan beracun dan beritahu kanak-kanak yang lebih tua tentangnya. Secara umum, ajar mereka untuk tidak makan beri yang tidak dikenali, tidak mengumpul sejambak tumbuhan liar yang tidak diketahui dan terangkan mengapa ini tidak boleh dilakukan.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Ramalan

Hasil keracunan atropin bergantung pada dos yang diambil dan ketepatan masa rawatan perubatan yang cekap. Menurut statistik, kebanyakan keracunan sedemikian berakhir dengan pemulihan.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]