Keracunan besi: gejala, diagnosis, rawatan

Keracunan besi adalah punca utama kematian keracunan pada kanak-kanak. Gejala bermula dengan gastroenteritis akut, berkembang ke tempoh terpendam, kemudian kejutan dan kegagalan hati. Diagnosis adalah dengan pengukuran besi serum, pengesanan tablet besi radiopaque dalam saluran gastrousus, atau asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan pada pesakit dengan gejala lain yang menunjukkan keracunan besi. Pengambilan sejumlah besar zat besi memerlukan cucian usus yang lengkap dan rawatan dengan deferoxamine intravena.

Banyak ubat yang dijual bebas mengandungi zat besi. Ubat-ubatan yang mengandungi besi dan ubat preskripsi yang paling biasa ialah ferus sulfat (20% besi tulen), ferus glukonat (12% besi tulen), dan ferus fumarat (33% besi tulen). Kanak-kanak boleh mengambil tablet besi seperti gula-gula. Multivitamin pranatal mengandungi zat besi dan telah menjadi punca biasa keracunan maut pada kanak-kanak. Multivitamin kunyah kanak-kanak adalah rendah zat besi dan jarang menyebabkan keracunan.

Zat besi adalah toksik kepada saluran gastrousus, sistem saraf pusat, dan sistem kardiovaskular. Mekanisme khusus tidak jelas, tetapi lebihan besi bebas dimasukkan ke dalam proses enzimatik dan menjejaskan fosforilasi oksidatif, menyebabkan asidosis metabolik. Besi juga memangkinkan pembentukan radikal bebas, bertindak sebagai agen pengoksidaan apabila ikatan protein plasma tepu, besi dan air membentuk hidroksida besi dan ion H ⁺ bebas, yang juga memburukkan asidosis metabolik. Koagulopati mungkin berlaku lebih awal disebabkan oleh gangguan dalam lata pembekuan, atau kemudian akibat kerosakan hati. Paras besi tulen <20 mg/kg adalah tidak toksik; 20-60 mg/kg menyebabkan keracunan sederhana, dan >60 mg/kg boleh menyebabkan keracunan dan komplikasi yang teruk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala Keracunan Besi

Terdapat 5 peringkat dalam perkembangan gambaran klinikal, tetapi gejala itu sendiri dan perkembangannya berbeza-beza. Keterukan gejala peringkat pertama biasanya mencerminkan keterukan keracunan secara keseluruhan; peringkat perkembangan gejala berikut hanya berlaku jika gejala pada peringkat pertama adalah sederhana atau teruk.

Peringkat Keracunan Besi

Pentas	Masa berlalu sejak keracunan	Penerangan
Saya	Kurang daripada 6 jam	Muntah darah, cirit-birit yang banyak, mudah marah, sakit perut, mengantuk. Dalam keracunan teruk - tachypnea, takikardia, hipotensi arteri, koma dan asidosis metabolik
II	6-48 jam	Peningkatan ketara sehingga 24 jam (tempoh terpendam)
III	12-48j	Kejutan, sawan, demam, koagulopati dan asidosis metabolik
IV	2-5 hari	Kegagalan hati, jaundis, koagulopati dan hipoglikemia
V	2-5 minggu	Tersumbat saluran keluar perut atau duodenum akibat parut

Keracunan zat besi mungkin disyaki selepas mengambil beberapa ubat (kerana zat besi terdapat dalam hampir semua ubat) dan pada kanak-kanak kecil yang mempunyai akses kepada zat besi yang mempunyai asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan atau gastroenteritis hemoragik yang teruk. Kanak-kanak sering berkongsi, jadi keluarga dan rakan kanak-kanak kecil yang telah menelan bahan yang mengandungi zat besi juga harus dinilai.

Radiografi perut biasanya dilakukan untuk mengesahkan pengambilan badan asing dan mungkin menunjukkan tablet besi yang tidak larut atau mendapan besi. Walau bagaimanapun, tablet yang dikunyah dan dilarutkan, sediaan zat besi cair, dan zat besi dalam multivitamin mungkin tidak dapat dikesan oleh radiografi. Serum besi, elektrolit, dan pH diukur 3 hingga 4 jam selepas pengambilan. Gejala yang mungkin mencadangkan keracunan besi termasuk muntah dan sakit perut, besi serum >350 μg/dL (63 μmol/L), deposit besi yang boleh dilihat pada radiografi, atau asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan. Tahap besi mungkin mencadangkan keracunan, tetapi tidak mengesahkan kehadirannya. Jumlah kapasiti pengikat besi serum (TIBC) selalunya merupakan ujian yang tidak tepat dan tidak boleh digunakan untuk mendiagnosis keracunan yang serius. Kaedah yang paling tepat melibatkan pengukuran berjujukan besi serum, HCO3 _, dan pH, kemudian menilai keputusan bersama-sama dan mengaitkannya dengan status klinikal pesakit. Sebagai contoh, keracunan disyaki oleh zat besi serum yang tinggi, asidosis metabolik, gejala yang semakin teruk, atau, paling biasa, beberapa gabungan simptom ini.

Prognosis dan rawatan keracunan besi

Jika tiada gejala dalam 6 jam pertama selepas pengambilan, risiko keracunan serius adalah minimum. Jika kejutan dan koma berkembang dalam 6 jam pertama, risiko kematian adalah kira-kira 10%.

Jika tablet radiokontras kelihatan pada radiograf abdomen, lavage kolon dengan polietilenaglikol diberikan, 1-2 L/j untuk orang dewasa atau 24-40 ml/kg sejam untuk kanak-kanak, sehingga mendapan besi tidak lagi kelihatan pada radiograf berulang. Cucian gastrik biasanya tidak berguna; muntah yang disebabkan mengosongkan perut dengan lebih berkesan. Arang aktif tidak menyerap zat besi dan hanya digunakan jika toksin lain telah ditelan.

Semua pesakit dengan gejala yang lebih teruk daripada gastroenteritis sederhana harus dimasukkan ke hospital. Dalam keracunan teruk (asidosis metabolik, kejutan, gastroenteritis teruk, atau besi serum >500 mcg/dL), deferoxamine intravena diberikan untuk mengelat ion bebas dalam plasma. Deferoxamine diselitkan pada kadar sehingga 15 mg/kg sejam, mentitrasi dos kepada tekanan darah. Kerana kedua-dua deferoxamine dan keracunan besi boleh menurunkan tekanan darah, pesakit yang menerima deferoxamine intravena juga memerlukan penghidratan intravena.