Keracunan asid acetylsalicylic

Keracunan salisilat boleh menyebabkan muntah, tinnitus, kekeliruan, hipertermia, alkalosis pernafasan, asidosis metabolik, dan pelbagai kegagalan organ. Diagnosis adalah berdasarkan penemuan klinikal dan disahkan oleh ujian makmal (elektrolit darah, gas darah, paras salisilat darah). Rawatan termasuk arang aktif, diuresis alkali, dan hemodialisis.

Pentadbiran akut lebih daripada 150 mg/kg ubat boleh menyebabkan keracunan teruk. Tablet salisilat boleh membentuk bezoar, memanjangkan penyerapan dan keracunan. Keracunan kronik mungkin berlaku beberapa hari selepas mengambil dos terapeutik yang tinggi, adalah perkara biasa, dalam beberapa kes tidak didiagnosis, dan menyebabkan keadaan yang lebih teruk berbanding dengan dos berlebihan akut. Keracunan kronik lebih kerap berlaku pada pesakit tua.

Bentuk salisilat yang paling pekat dan toksik ialah minyak wintergreen (metil salisilat, komponen beberapa linimen dan larutan yang digunakan dalam minyak wangi), pengambilan <5 ml daripadanya boleh membunuh kanak-kanak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patofisiologi keracunan asid acetylsalicylic

Salisilat mengganggu pernafasan selular dengan mengganggu rantai fosforilasi oksidatif. Mereka merangsang pusat pernafasan medulla oblongata, menyebabkan alkalosis pernafasan primer, yang sering tidak dikenali pada kanak-kanak kecil. Pada masa yang sama dan secara bebas daripada alkalosis pernafasan, salisilat menyebabkan asidosis metabolik primer. Akhirnya, apabila salisilat meninggalkan darah dan memasuki sel, di mana ia menjejaskan mitokondria, asidosis metabolik berkembang - gangguan utama keseimbangan asid-asas.

Keracunan salisilat juga membawa kepada ketosis, demam, penurunan paras glukosa dalam otak, walaupun tiada hipoglikemia sistemik. Dehidrasi berlaku akibat kehilangan cecair dan elektrolit (K, Na) dengan air kencing, serta disebabkan peningkatan kehilangan cecair pernafasan.

Salisilat adalah asid lemah dan melalui membran sel agak mudah, jadi ia lebih toksik pada pH darah rendah. Dehidrasi, hipertermia, dan penggunaan berterusan meningkatkan ketoksikan salisilat akibat pengedaran ubat yang lebih besar ke dalam tisu. Perkumuhan salisilat meningkat dengan peningkatan pH air kencing.

Gejala keracunan asid acetylsalicylic

Dalam overdosis akut, gejala awal termasuk loya, muntah, tinnitus, dan hiperventilasi. Gejala lewat termasuk hiperaktif, demam, kekeliruan, dan sawan. Dari masa ke masa, rhabdomyolysis, kegagalan buah pinggang akut, dan kegagalan pernafasan mungkin berlaku. Hiperaktif boleh berkembang dengan cepat kepada kelesuan; hiperventilasi (dengan alkalosis pernafasan) berkembang kepada hipoventilasi (asidosis pernafasan dan metabolik bercampur) dan kegagalan pernafasan.

Dalam overdosis kronik, gejala tidak spesifik dan berbeza-beza secara meluas. Mereka mungkin termasuk kekeliruan ringan, perubahan dalam status mental, demam, hipoksia, edema pulmonari bukan kardiogenik, dehidrasi, asidosis laktik dan hipotensi arteri.

Diagnosis keracunan asid acetylsalicylic

Keracunan salisilat harus disyaki pada pesakit yang mempunyai sejarah overdosis akut tunggal atau berbilang dos terapeutik (terutamanya dengan adanya demam dan dehidrasi), pada pesakit dengan asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan, dan pada pesakit tua dengan kesedaran dan demam yang tidak dapat dijelaskan. Jika keracunan disyaki, penentuan kepekatan salisilat plasma (dikumpul sekurang-kurangnya beberapa jam selepas pengingesan), pH air kencing, gas darah, elektrolit, glukosa, kreatinin, dan urea adalah perlu.

Sekiranya rhabdomyolysis disyaki, ia juga perlu untuk menentukan tahap darah CPK dan kepekatan myoglobin dalam air kencing.

Keracunan salisilat yang teruk disyaki apabila kepekatan plasma ketara melebihi julat terapeutik (10-20 mg/dL), terutamanya dalam masa 6 jam selepas keracunan apabila penyerapan ubat hampir lengkap, dan dengan kehadiran asidemia dan gas darah mengubah ciri keracunan salisilat. Biasanya, pada jam pertama selepas pengingesan, gas darah menunjukkan alkalosis pernafasan, kemudian - asidosis metabolik pampasan atau asidosis metabolik campuran/alkalosis pernafasan. Akhirnya, biasanya apabila kepekatan salisilat berkurangan, gangguan asid-bes yang mendasari menjadi sama ada asidosis metabolik tersubkompensasi atau terdekompensasi. Apabila kegagalan pernafasan berkembang, gas darah menunjukkan asidosis metabolik dan pernafasan bercampur, dan radiografi dada menunjukkan infiltrat pulmonari yang meresap. Kepekatan glukosa plasma mungkin normal, tinggi atau rendah. Pengukuran berulang kepekatan salisilat boleh membuktikan fakta penyerapan berterusan; komposisi gas darah harus ditentukan serentak dengan kajian ini. Peningkatan CPK serum dan mioglobin air kencing menunjukkan rhabdomyolysis.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Rawatan keracunan asid acetylsalicylic

Arang teraktif perlu diberikan secepat mungkin dan, jika peristalsis dikekalkan, diulang setiap 4 jam sehingga arang muncul dalam najis.

Selepas pembetulan gangguan elektrolit dan rehidrasi, diuresis alkali boleh digunakan untuk meningkatkan pH air kencing (sebaik-baiknya>8). Diuresis alkali ditunjukkan pada pesakit dengan sebarang gejala keracunan dan tidak boleh ditangguhkan sehingga kepekatan salisilat ditentukan. Kaedah ini selamat dan secara eksponen meningkatkan perkumuhan salisilat. Oleh kerana hipokalemia boleh mengganggu diuresis alkali, pesakit diberi larutan infusi yang terdiri daripada 1 L 5% glukosa atau larutan natrium klorida 0.9%, 3 ampul NaHCO 50 mEq, 40 mEq KCl, pada kadar yang melebihi kadar penyelenggaraan infusi intravena sebanyak 1.5-2 kali. Kepekatan plasma K ^{+ dipantau.}

Dadah yang meningkatkan kepekatan HCO kencing (acetazolamide) harus dielakkan kerana ia memburukkan asidosis metabolik dan mengurangkan pH darah. Dadah yang menekan pusat pernafasan harus dielakkan kerana ia boleh menyebabkan hipoventilasi, alkalosis pernafasan, dan penurunan pH darah.

Hipertermia boleh dirawat dengan cara fizikal seperti penyejukan luaran. Benzodiazepin digunakan untuk sawan. Pada pesakit dengan rhabdomyolysis, diuresis alkali boleh menghalang kegagalan buah pinggang.

Untuk mempercepatkan penyingkiran salisilat pada pesakit yang mengalami kerosakan saraf yang teruk, kegagalan buah pinggang atau pernafasan dan asidemia walaupun terdapat langkah-langkah lain, serta dengan kepekatan salisilat plasma yang sangat tinggi [>100 mg/dL (>7.25 mmol/L) dalam dos berlebihan akut atau >60 mg/dL (>4.35 mmol/L) mungkin diperlukan dalam hemolisis kronik.