Keracunan dengan asid acetylsalicylic

Keracunan dengan salicylates boleh menyebabkan muntah, tinnitus, kekecewaan, hyperthermia, alkalosis pernafasan, asidosis metabolik dan pelbagai kegagalan organ. Diagnosis berdasarkan data klinikal dan disahkan oleh ujian makmal (kandungan elektrolit dalam darah, gas darah, kepekatan salisilat dalam darah). Rawatan termasuk arang aktif, diuretik alkali dan hemodialisis.

Pengambilan akut lebih daripada 150 mg / kg ubat boleh menyebabkan keracunan yang teruk. Tablet salisilat boleh membentuk bezoaras, memanjangkan penyerapan dan keracunan. Keracunan kronik boleh berlaku beberapa hari selepas menerima dos terapeutik yang tinggi, sering dijumpai, dalam beberapa keadaan tidak didiagnosis, menyebabkan keadaan yang lebih parah berbanding dengan dos yang berlebihan. Keracunan kronik lebih kerap berlaku pada pesakit tua.

Salisilat yang paling pekat dan toksik adalah minyak halutria (metil salisilat, komponen beberapa linimen dan penyelesaian yang digunakan dalam minyak wangi), mengambil <5 ml yang dapat membunuh seorang anak.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patofisiologi keracunan dengan asid acetylsalicylic

Salicylates mengganggu respirasi selular, pecah rantai fosforilasi oksidatif. Mereka merangsang pusat pernafasan medulla oblongata, menyebabkan alkalosis pernafasan utama, yang sering tidak dikenali di kalangan kanak-kanak. Secara bersamaan, dan tanpa mengira alkalosis pernafasan, salisilat menyebabkan asidosis metabolik utama. Akhirnya, apabila salisilat keluar dari darah dan menembus sel-sel, di mana ia mempengaruhi mitokondria, asidosis metabolik berkembang - gangguan asas keseimbangan berasaskan asid.

Keracunan dengan salicylates juga membawa kepada ketosis, demam, pengurangan glukosa di otak, walaupun tiada hipoglikemia sistemik. Dehidrasi berkembang akibat kehilangan bendalir dan elektrolit (K, Na) dalam air kencing, serta akibat peningkatan kehilangan pernafasan bendalir.

Salisilat adalah asid lemah dan melalui membran sel yang agak mudah, jadi ia lebih toksik pada pH darah yang rendah. Dehidrasi, hyperthermia dan penggunaan berterusan meningkatkan ketoksikan salisilat kerana pengedaran dadah yang lebih besar dalam tisu. Perkumuhan salisilat meningkat dengan peningkatan pH urin.

Gejala keracunan dengan asid acetylsalicylic

Dalam dos yang berlebihan, gejala awal termasuk loya, muntah, tinnitus dan hyperventilation. Gejala lewat termasuk hiperaktif, demam, kekeliruan dan sawan. Lama kelamaan, rhabdomyolysis, kegagalan buah pinggang akut dan respirasi mungkin. Hyperactivity boleh berubah dengan cepat kepada kelesuan; Hyperventilation (dengan alkalosis pernafasan) digantikan dengan dipoventilation (asidosis campuran dan asidosis metabolik) dan kegagalan pernafasan.

Dalam overdosis kronik, simptomologi tidak spesifik dan berbeza secara meluas. Mungkin ada sedikit stun, perubahan dalam status mental, demam, hipoksia, edema pulmonari bukan kardiogenik, dehidrasi, asidosis laktik dan hipotensi.

Diagnosis keracunan dengan asid acetylsalicylic

Keracunan oleh salisilat mesti disyaki pada pesakit dengan berlebihan akut tunggal sejarah atau pentadbiran berulang dos terapeutik (terutama di hadapan demam dan dehidrasi) pada pesakit dengan asidosis metabolik yang tidak dapat dijelaskan dan dalam pesakit tua dengan gangguan yang tidak dapat dijelaskan kesedaran dan demam. Keracunan yang disyaki perlu untuk menentukan kepekatan salisilat dalam plasma darah (didail, sekurang-kurangnya beberapa jam selepas pentadbiran), pH air kencing, gas darah, elektrolit, glukosa, kreatinin dan urea.

Apabila disyaki rhabdomyolysis, ia juga perlu untuk menentukan CKK darah dan kepekatan myoglobin dalam air kencing.

Salisilat membayangkan keracunan yang teruk apabila kepekatan plasma adalah lebih tinggi daripada julat terapeutik (10-20 mg / dl), terutamanya untuk 6 jam selepas mabuk, apabila hampir selesai penyerapan ubat, serta perubahan acidemia dan darah komposisi gas tipikal salisilat keracunan . Biasanya dalam jam pertama selepas dos komposisi gas darah menunjukkan alkalosis pernafasan, kemudian - pada asidosis metabolik pampasan atau campuran metabolik asidosis / alkalosis pernafasan. Akhirnya, biasanya sekurang-kurangnya mengurangkan kepekatan salisilat melanggar asas keseimbangan asid-bes menjadi sama ada subcompensated atau decompensated asidosis metabolik. Apabila kegagalan pernafasan membangunkan gas darah petunjuk metabolik bercampur dan asidosis pernafasan, radiografi menunjukkan menyusup pulmonari meresap. Kepekatan glukosa plasma darah boleh berada dalam had biasa, meningkat atau berkurang. Pengukuran berulang kepekatan salisilat boleh menubuhkan bahawa penerusan penyerapan mereka, pada masa yang sama, kajian itu perlu mengenal pasti dan gas darah. Peningkatan dalam CKK serum darah dan air kencing myoglobin memberi keterangan kepada rhabdomyolysis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Rawatan keracunan dengan asid acetylsalicylic

Arang aktif perlu diberi secepat mungkin dan, dengan peristalsis yang dipelihara, ulangi pengambilan setiap 4 jam sehingga rupa arang dalam najis.

Selepas pembetulan keabnormalan elektrolit dan rehidrasi boleh digunakan diuresis alkali untuk meningkatkan pH air kencing (keutamaan> 8). Diuretik alkali ditunjukkan kepada pesakit dengan apa-apa gejala keracunan dan tidak boleh ditangguhkan sehingga kepekatan salisilat ditentukan. Kaedah ini selamat dan secara eksponen meningkatkan perkumuhan salisilat. Sejak hypokalemia boleh mengganggu diuresis alkali, pesakit ditadbir penyelesaian infusi yang terdiri daripada 1 liter larutan glukosa 5% atau 0.9% natrium klorida, NaHCO 3 ampul daripada 50 meq, 40 meq KCI, pada kadar yang melebihi kadar infusi intravena menyokong 1 , 5-2 kali. Pantau kepekatan plasma K ⁺.

Dadah yang meningkatkan kepekatan asid urin dalam air kencing (acetazolamide) harus dielakkan, kerana ia memperberat asidosis metabolik dan menurunkan pH darah. Elakkan daripada ubat-ubatan yang menekan pusat pernafasan, yang boleh menyebabkan hipoventilasi, alkalosis pernafasan, dan penurunan pH darah.

Hyperthermia boleh dirawat dengan cara fizikal, seperti penyejukan luaran. Dengan kekejangan, benzodiazepin digunakan. Pada pesakit dengan rhabdomyolysis, diuresis alkali boleh mencegah kegagalan buah pinggang.

Untuk mempercepatkan penghapusan salisilat pada pesakit dengan gangguan neurologi yang teruk, kegagalan buah pinggang atau pernafasan dan acidemia, walaupun langkah-langkah lain yang telah diambil, dan dengan kepekatan yang sangat tinggi salisilat dalam plasma [> 100 mg / dl (> 7.25 mmol / L) di Overdosis akut atau> 60 mg / dl (> 4.35 mmol / L) untuk hemodialisis kronik mungkin diperlukan.