Keradangan akut telinga tengah

Otitis media akut adalah keradangan akut membran mukus telinga tengah, yang berlaku akibat jangkitan dari nasofaring yang menembusi ke dalam rongga timpani melalui tiub pendengaran. Lebih kurang kerap, penyakit ini berlaku apabila jangkitan merebak secara hematogen dari fokus yang jauh dan dalam penyakit berjangkit am yang teruk semasa tempoh ruam.

Jangkitan juga boleh memasuki rongga timpani dari saluran pendengaran luaran, tetapi hanya jika integriti gegendang telinga terjejas. Penyakit ini paling kerap berlaku pada zaman kanak-kanak dan remaja, sama kerap pada lelaki dan perempuan. Sebagai peraturan, dengan keradangan akut telinga tengah, banyak sistem selular telinga tengah terlibat dalam proses patologi, termasuk gua mastoid, itulah sebabnya penyakit itu dipanggil otoantritis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Apa yang menyebabkan otitis media akut?

Selalunya, otitis media akut berlaku dengan jangkitan streptokokus (55-65%), pneumococcus berada di tempat kedua (10-18%), jangkitan staphylococcus berlaku dalam 10-15% kes. Tetapi dalam kebanyakan kes, penyakit ini disebabkan oleh persatuan mikroorganisma. Dalam sesetengah kes, penyakit ini dimulakan oleh jangkitan influenza dengan penambahan pyogenic berikutnya. Kadang-kadang, dalam otitis media akut, streptokokus hijau, bacillus difteria, Proteus, dll. diasingkan. Dengan streptokokus mukus dan pneumococcus jenis III, perkembangan jenis otitis media akut khas dikaitkan, dicirikan oleh kegigihan kursus dan perubahan patologi yang ketara dalam struktur telinga tengah, yang dipanggil otitis mukus.

Perkembangan otitis media akut difasilitasi oleh banyak faktor risiko dan punca serta-merta. Antara yang terakhir, penyakit akut dan kronik saluran pernafasan atas (adenoiditis, tubootitis, rinosinusitis, tonsilitis kronik, ozena) berada di tempat pertama. Pelbagai proses volumetrik dalam nasofaring (angiofibroma, polip choanal, hiperplasia tonsil nasofaring dan tiub, dll.) Boleh menyumbang kepada perkembangan otitis media akut. Intervensi pembedahan dalam nasofaring, farinks, dalam rongga hidung dan sinus paranasalnya, tamponade hidung posterior, kateterisasi tiub pendengaran dan juga tiupan telinga Politzer juga boleh menyumbang kepada perkembangan penyakit yang dipersoalkan. Antara jangkitan biasa yang paling kerap rumit oleh otitis media akut, adalah perlu untuk menyebut influenza, demam merah, campak, difteria, rubella, bronkopneumonia. Otitis media akut sering berlaku dengan adanya perforasi kering selepas mencuci saluran pendengaran luaran atau mandi, mandi, air tidak sengaja masuk ke dalam gegendang telinga.

Keadaan umum badan, penurunan imuniti, kehadiran diatesis eksudatif pada kanak-kanak, alahan, kekurangan vitamin, diabetes, batuk kering, sifilis, leukemia, dan lain-lain memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit. Dalam dekad yang lalu, telah ditetapkan bahawa apa yang dipanggil alahan telinga, yang merupakan bahagian penting dari alahan sistemik badan secara keseluruhan dan saluran pernafasan atas khususnya, memainkan peranan penting dalam perkembangan otitis media akut. Selalunya, otitis media akut yang kerap berulang diperhatikan pada kanak-kanak dengan alahan, mengalami bronkitis obstruktif, diatesis eksudatif, rinosinusitis alahan.

Antara faktor tempatan yang menyumbang kepada perkembangan otitis media akut, perlu diperhatikan beberapa ciri struktur histologi membran mukus telinga tengah dan struktur anatomi tisu tulang proses mastoid. Oleh itu, menurut beberapa kajian, hiperplasia membran mukus rongga timpani dan sisa-sisa tisu myxomatous embrio yang tinggal di bawahnya adalah substrat di mana jangkitan mudah merebak. Fakta ini telah disahkan pada kanak-kanak yang paling kerap mengalami otitis media akut, terutamanya pada bayi, di mana tisu myxomatous berlebihan di bawah membran mukus telinga tengah. Fakta ini juga menjelaskan kronikisasi penyakit radang akut telinga tengah yang kerap. Bagi struktur proses mastoid, paling kerap dan pada tahap yang lebih ketara, otitis media akut berlaku dengan jenis pneumatik struktur tulang temporal.

Sejumlah keadaan yang tidak baik dalam persekitaran kerja juga menyumbang kepada penyakit radang telinga: perubahan dalam tekanan atmosfera (penyelam, juruterbang, kapal selam, pekerja caisson), kelembapan, sejuk, keletihan, dll.

Anatomi patologi otitis media akut

Pada permulaan penyakit, membran mukus rongga timpani adalah hiperemik, menyusup, dengan perkembangan keradangan ia sangat menebal dan pendarahan berlaku di dalamnya. Pada masa yang sama, eksudat serous dan purulen terkumpul di rongga timpani, menonjolkan gegendang telinga. Kemudian, pada ketinggian manifestasi klinikal, fokus pelembutan muncul di lapisan gendang telinga yang betul dan lendir, dan epitelium lapisan kulit ditolak. Oleh kerana tekanan eksudat pada gegendang telinga dan pelembutannya, ia menonjol di pelbagai tempat, bergantung pada penyetempatan pusat proses keradangan.

Di tempat perubahan terbesar dalam struktur gegendang telinga, penembusannya berlaku, paling kerap seperti celah, yang "melepaskan" dirinya semasa otoskopi dengan kehadiran refleks berdenyut. Semasa pemulihan, fenomena keradangan dalam proses mastoid berkurangan, hiperemia berkurangan, eksudat dari rongga timpani diserap atau sebahagiannya dipindahkan melalui tiub pendengaran. Bukaan yang menembusi sama ada ditutup dengan parut atau berubah menjadi penembusan berterusan dengan tepi tisu penghubung yang padat. Tebukan yang dikelilingi oleh sebahagian daripada gegendang telinga yang terpelihara dipanggil tebukan rim, tebukan yang bersempadan secara langsung dengan cincin timpani dipanggil marginal. Gegendang telinga yang membonjol, perforasi di bahagiannya yang santai menunjukkan bahawa proses keradangan berkembang terutamanya di ruang supratympanic (epitimpanitis akut), satu bentuk keradangan akut telinga tengah, yang paling terdedah kepada kursus klinikal yang berlarutan dan kronik proses keradangan.

Dengan perkembangan granulasi yang ketara dalam rongga timpani dan sukar pemindahan eksudat dan kandungan purulen daripadanya, tisu-tisu ini tumbuh menjadi tisu penghubung, mengakibatkan pembentukan parut (timpanosklerosis) dan lekatan dalam rongga timpani. Dengan selesainya proses keradangan, gegendang telinga boleh dipateri ke dinding medial rongga timpani dan kehilangan mobiliti sepenuhnya. Organisasi eksudat membawa kepada imobilisasi osikel pendengaran. Kedua-dua ini secara ketara mengganggu jenis udara pengaliran bunyi.

Gejala otitis media akut

Gejala otitis media akut mungkin berbeza dalam beberapa cara bergantung pada umur pesakit.

Pada bayi baru lahir, penyakit ini sangat jarang berlaku dan berlaku antara minggu ke-3 dan ke-4 selepas kelahiran; ia disebabkan sama ada oleh penembusan cecair amniotik semasa bersalin ke dalam rongga timpani melalui tiub pendengaran, atau oleh jangkitan nasofaring yang menembusi pada hari-hari pertama selepas kelahiran, contohnya, dengan susu ibu yang mengandungi staphylococci.

Hasilnya adalah baik. Pemulihan berlaku sama ada hasil daripada penyerapan eksudat radang membran mukus, atau melalui saliran spontan eksudat dari rongga timpani melalui jahitan petrosquamous (sutura petrosquamosa), yang tidak disatukan pada usia ini, ke dalam kawasan retroaurikular dengan pembentukan subperiosteal abses kepada pemulihan tanpa sebarang pembukaan abses subperiosteal.

Pada bayi di bawah 8 bulan, otitis berlaku, yang sangat relevan untuk otopediatrik, membentuk salah satu keadaan patologi utama pada usia ini.

Pada masa remaja, belia dan dewasa, gambaran klinikal tipikal berkembang, yang diterangkan di bawah dengan beberapa ciri.

Pada orang tua, otitis media akut berlaku kurang kerap dan berterusan secara subakut, gejala kurang ketara, tindak balas suhu adalah sederhana (38-38.5°C) dengan keadaan umum yang agak memuaskan. Satu ciri gambar otoskopik ialah akibat sklerosis gegendang telinga, yang berlaku pada usia tua dan nyanyuk, secara praktikalnya tidak hiperemik dalam otitis media akut atau hiperemia adalah bersifat insular mengikut "topografi" sklerosis.

Kursus klinikal otitis media akut boleh dibahagikan kepada tiga tempoh, meliputi purata 2-4 minggu. Tempoh pertama (dari beberapa jam hingga 6-8 hari) dicirikan oleh gejala awal keradangan di telinga tengah, perkembangannya, pembentukan exudate, dan fenomena reaktif umum yang diucapkan. Tempoh kedua (kira-kira 2 minggu) adalah penembusan gegendang telinga dan pelepasan purulen dari telinga, penurunan secara beransur-ansur dalam fenomena reaktif umum. Tempoh ketiga (7-10 hari) adalah tempoh pemulihan, yang dicirikan oleh penurunan pelepasan dari rongga timpani, penebalannya, penyingkiran fenomena keradangan dalam rongga timpani, normalisasi gambar otoskopik dan gabungan tepi penembusan atau, jika perforasi itu ketara, pembentukan parut perforasi yang ketara dengan percambahan yang berterusan atau seterusnya. Walau bagaimanapun, pada masa ini, disebabkan oleh perubahan dalam virulensi mikrobiota, kehadiran antibiotik yang sangat berkesan dan kaedah rawatan am dan tempatan yang bertambah baik dengan ketara, periodisasi ini jarang berlaku. Oleh itu, dengan rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi, keradangan boleh dihadkan kepada tempoh pertama, diikuti dengan pemulihan tanpa sebarang kesan sisa.

Dalam tempoh pertama, gejala penyakit meningkat dengan cepat, dan dari jam pertama, pesakit mengadu sakit berdenyut di telinga, kesesakan dan kelesuan umum. Kesakitan di telinga dengan cepat meningkat dan memancar ke mahkota, kuil, gigi. Kesakitan disebabkan oleh keradangan pada ujung saraf saraf trigeminal, dengan banyaknya memperkayakan gegendang telinga dan membran mukus rongga timpani.

Suhu badan meningkat kepada 38-38.5°C, dan pada kanak-kanak kadangkala hingga 40°C dan lebih tinggi. Leukositosis yang ketara, kehilangan eosinofil, dan peningkatan ESR yang mendadak diperhatikan dalam darah. Penunjuk ini sebahagian besarnya mencerminkan keterukan penyakit, virulensi jangkitan dan tahap penyebarannya melalui struktur telinga tengah. Peningkatan mendadak dalam suhu badan tidak diperhatikan hanya pada individu yang lemah atau jika pada awal penyakit terdapat perforasi gendang telinga dan, akibatnya, keadaan dicipta untuk aliran keluar nanah dari rongga timpani. Jika atas sebab tertentu perforasi ditutup, proses keradangan sekali lagi bertambah buruk, suhu badan meningkat, sakit telinga dan sakit kepala bertambah kuat. Semakin lama penembusan gegendang telinga berlaku dengan gambaran klinikal yang semakin meningkat, semakin merosakkan akibat keradangan akut telinga tengah. Pada permulaan proses akut, "tindak balas" reaktif yang khas dari proses mastoid sering diperhatikan, terutamanya dengan jenis struktur pneumatiknya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa membran mukus semua elemen selular telinga tengah dan terutama gua dan sel-sel proses mastoid sebenarnya mengambil bahagian dalam proses keradangan. Penyertaannya dalam proses keradangan ditunjukkan oleh bengkak dan kesakitan apabila palpasi di kawasan platform. Biasanya tindak balas ini hilang selepas penembusan gegendang telinga dan permulaan pelepasan dari telinga. Sebenarnya, takrifan "keradangan purulen akut telinga tengah" hanya sah selepas penembusan gegendang telinga dan penampilan pelepasan purulen dari telinga.

Dalam tempoh pra-perforatif, kerengsaan vestibular juga boleh diperhatikan, ditunjukkan oleh pening, loya dan muntah. Walau bagaimanapun, gangguan fungsi utama diperhatikan dalam organ pendengaran. Dalam tempoh ini dan seterusnya, terdapat kehilangan pendengaran yang ketara: ucapan berbisik tidak dirasakan atau dilihat hanya pada auricle, ucapan lisan - pada auricle atau tidak lebih daripada 0.5 m. Sebahagiannya, kehilangan pendengaran sedemikian bergantung kepada tinnitus, tetapi terutamanya kehilangan pendengaran ditentukan oleh pelanggaran ketara mekanisme pengaliran udara. Dalam kes yang teruk, dengan berlakunya penyakit labirin yang disebabkan (kerosakan toksik pada reseptor koklea), fenomena kehilangan pendengaran persepsi (peningkatan ambang persepsi frekuensi tinggi) juga boleh diperhatikan.

Dalam tempoh kedua, selepas penembusan gegendang telinga, keradangan melintasi khatulistiwa dan dalam kes biasa mula reda. Kesakitan berkurangan, suhu badan cepat berkurangan, pelepasan dari telinga, pada mulanya berdarah serous, menjadi mukopurulen tebal. Penurunan secara beransur-ansur dalam leukositosis, penampilan eosinofil diperhatikan, dan pada akhir tempoh ketiga, ESR mendekati nilai normal. Pelepasan dari telinga dalam perjalanan normal penyakit ini berterusan sehingga 7 hari. Dalam tempoh ketiga, pelepasan dari telinga secara beransur-ansur berhenti, tepi perforasi kecil melekat bersama, dan selepas 7-10 hari lagi, pemulihan lengkap dan pemulihan pendengaran berlaku.

Tebukan bersaiz sederhana boleh ditutup dengan parut dengan impregnasi parut berikutnya dengan garam kalsium atau menjadi berterusan dengan tepi tidak berperasaan, terletak di kuadran berbeza membran timpani. Dalam kes lain, parut terbentuk yang mencacatkan struktur rongga timpani, memateri rongga timpani ke dinding medial rongga timpani dan melumpuhkan rantai ossikel pendengaran.

Dalam sesetengah kes, penyimpangan tertentu mungkin diperhatikan dalam perjalanan tipikal otitis media akut. Sebagai contoh, tempoh pra-perforatif mungkin berlangsung selama beberapa hari apabila proses keradangan meningkat; dalam kes ini, kenaikan suhu badan yang tinggi kepada 39-40°C, peningkatan mendadak dalam sakit telinga, loya, muntah, pening, dan meningisme pada kanak-kanak diperhatikan. Keadaan umum merosot secara mendadak. Dalam tempoh selepas perforatif, walaupun gegendang telinga berlubang dan pembebasan nanah, keadaan umum pesakit tidak bertambah baik, suhu badan tidak berkurangan, dan sakit telinga tidak reda, sementara pastositi dan kesakitan proses mastoid berterusan. Fenomena ini mungkin menunjukkan keradangan purulen membran mukus sel proses mastoid, yang memanjangkan tempoh pemulihan dengan ketara. Dalam sesetengah kes, membran mukus edematous prolaps melalui perforasi, ketebalannya meningkat berpuluh-puluh kali ganda pada ketinggian penyakit, atau tisu granulasi terbentuk pada permukaan dalaman gegendang telinga. Pembentukan ini menghalang pembebasan kandungan rongga timpani dan memanjangkan perjalanan klinikal proses keradangan dan menunjukkan keparahannya dan kemungkinan kemusnahan yang ketara pada struktur rongga timpani. Ia juga harus diingat bahawa jika nanah muncul di saluran pendengaran luaran dalam kuantiti yang banyak sejurus selepas membersihkan telinga, ini menunjukkan keradangan sistem selular proses mastoid (mastoiditis).

Pada masa lalu, terutamanya semasa wabak selesema, hiperakut (otitis acutissima) dan bentuk fulminan otitis media akut sering diperhatikan, yang dicirikan oleh serangan mendadak dan perkembangan pesat gejala keradangan dengan mabuk umum badan yang teruk, suhu badan 39-40°C dan lebih tinggi, kerengsaan meninges, sawan, kehilangan darah secara mendadak, kehilangan inflamasi yang mendadak dalam kematian. Dari sudut pandangan patogenesis, diandaikan bahawa dengan latar belakang keadaan imunodefisiensi umum, jangkitan yang sangat ganas menjejaskan keseluruhan sistem tympano-mastoid-labirin (panotitis), termasuk meninges. Pada masa kini, bentuk otitis media akut seperti itu semakin jarang ditemui dan hanya dengan latar belakang jangkitan influenza yang teruk atau penyakit lain yang menjejaskan imuniti. Ia juga diandaikan bahawa bentuk ini berlaku pada individu yang pernah mengalami TBI sebelum ini.

Terdapat juga bentuk otitis media akut dengan kursus hipergik terpendam atau subakut, yang dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur, tindak balas umum yang lemah dengan ketara, suhu badan subfebril, perubahan keradangan kecil dalam darah dan perubahan tempatan yang tidak dinyatakan dalam gegendang telinga dan rongga timpani. Bentuk ini paling kerap berlaku pada bayi dengan tindak balas perlindungan imunobiologi yang masih belum berkembang atau pada orang tua yang tindak balas ini telah pudar. Kadangkala bentuk hipergik otitis media akut berlaku akibat jangkitan dengan jenis mikroorganisma khas atau rawatan tidak rasional dengan sulfonamida dan antibiotik. Bentuk otitis media akut ini cenderung menjadi kronik, mempunyai sifat menjalar merebak ke seluruh sistem selular tulang temporal dengan kerosakan pada endosteum, tisu tulang dan merebak ke rongga tengkorak, menyebabkan kerosakan pada membran otak.

Penyetempatan, saiz dan bentuk perforasi adalah penting untuk menentukan gambaran klinikal, arah perkembangan proses keradangan dan akibatnya. Oleh itu, perforasi yang berlaku di kuadran anterior-inferior atau posterior-inferior menunjukkan dalam kebanyakan kes kursus klinikal yang menggalakkan keradangan akut telinga tengah. Walaupun perforasi menjadi kekal dan penyakit itu telah memasuki peringkat keradangan kronik, yang terakhir hanya menjejaskan membran mukus, dan pelepasan kadang-kadang hanya disebabkan oleh keradangan kronik otitis media.

Penyetempatan perforasi di bahagian santai membran timpani dengan proses keradangan terpencil yang dilokalisasikan di ruang epitimpanik menunjukkan bentuk otitis yang tidak menguntungkan ("malignan"). Dengan penyetempatan perforasi sedemikian, dua bentuk topografi epitympanitis akut dipertimbangkan - dengan penyetempatan di bahagian posterosuperior ruang epitimpanik dan dengan penyetempatan di bahagian anterosuperior ruang ini. Kehadiran artikulasi malleus, ligamen, BA, lekatan yang terbentuk secara patologi di kawasan ini menangguhkan pemindahan kandungan patologi dan menyumbang kepada kronik proses keradangan.

Setiap bentuk penyetempatan keradangan di atas di ruang epitimpanik mempunyai ciri klinikalnya sendiri. Oleh itu, apabila proses itu disetempat di bahagian posterior-superior ruang epitimpanik, hiperemia dan penonjolan gegendang telinga diperhatikan hanya di bahagian atas-posteriornya, manakala warna dan bentuk normal gegendang telinga yang lain dipelihara selama beberapa hari. Penyetempatan perforasi gegendang telinga ini menunjukkan keseriusan proses keradangan, kemungkinan peralihannya kepada bentuk kronik dan berlakunya komplikasi intrakranial.

Sekiranya keradangan disetempat di bahagian anterior-superior ruang epitimpanik, gegendang telinga menjadi hiperemik dan menonjol dengan ketara dengan eksudat, mewujudkan kesan polip palsu. Penembusan gegendang telinga berlaku lewat, dan tiada gejala subjektif yang ketara timbul. Pada masa yang sama, ruang yang terhad menyebabkan penyebaran langsung proses keradangan ke leher malleus, ligamen dan sendi yang terletak di sini, yang juga penuh dengan pelbagai komplikasi.

Beberapa ciri perjalanan klinikal otitis media akut juga bergantung pada mikrobiota. Oleh itu, dominasi Staphylococcus aureus memberikan pelepasan purulen warna kebiruan-emas, mengandungi banyak fibrin. Komplikasi dengan kehadiran mikroorganisma ini agak jarang berlaku, tetapi apabila ia berlaku, ia terutamanya menjejaskan sinus sigmoid.

Perhatian khusus harus diberikan kepada otitis yang disebabkan oleh pneumococcus mukus dan streptokokus, yang dipanggil "otitis mukus". Menurut sekolah otologi Vienna, bentuk keradangan akut telinga tengah ini paling kerap berlaku pada lelaki dewasa dan orang tua. Permulaan penyakit adalah perlahan dengan gejala yang dipadamkan, tanda-tanda keradangan BPe dan sindrom kesakitan tidak dinyatakan, penembusan gendang telinga berlaku lebih awal, tetapi dengan cepat menjadi tersumbat dengan pelepasan mukopurulen likat. Disebabkan ini, paracentesis gegendang telinga tidak berkesan, lebih-lebih lagi, keradangan gegendang telinga bertambah buruk, ia menebal, menjadi hiperemik dan memperoleh penampilan berisi. Kehilangan pendengaran dalam jenis otitis ini lebih ketara daripada dalam bentuk lain. Kesakitan ringan tetapi berterusan di telinga dan separuh bahagian kepala yang sepadan, kurang bersetuju dengan analgesik, meletihkan pesakit. Palpasi mendalam proses mastoid menyebabkan kesakitan, yang menunjukkan penglibatan sel-selnya dalam proses keradangan. Keadaan umum menderita sedikit: suhu badan subfebril dengan peningkatan sekejap-sekejap kecil di dalamnya, yang mana pesakit tidak begitu mementingkan. Sikap acuh tak acuh terhadap alam sekitar, sikap tidak peduli, insomnia, rasa keletihan adalah tanda-tanda ciri keadaan umum dalam bentuk keradangan akut telinga tengah ini. Otitis mukus yang disebabkan oleh pneumococcus mukus perlahan-lahan berkembang selama beberapa minggu dan bulan tanpa gangguan, merebak ke bahagian tulang dalam di kawasan mastoid. Mikroorganisma jenis ini mempunyai tropisme yang meningkat kepada tisu tulang, jadi tindakan pemusnahannya tidak menghadapi sebarang halangan khas dan boleh merebak di luar tulang temporal, mencapai rongga tengkorak.

Penguasaan enterococci dalam mikrobiota semasa keradangan akut telinga tengah sering menyebabkan bentuk otitis yang teruk, penuh dengan komplikasi yang serius.

Persatuan fusospirochetal menyebabkan otitis ulseratif-nekrotik yang teruk dengan kemusnahan yang ketara dalam rongga timpani dan saluran inflamasi di saluran pendengaran luaran. Keputihan bernanah mempunyai rupa berdarah dan bau busuk yang memualkan.

Gejala otitis media akut pada bayi baru lahir dan bayi agak berbeza daripada orang dewasa. Selalunya, penyakit itu berterusan tanpa disedari oleh orang lain, sehingga pelepasan dari telinga muncul. Dalam sesetengah kes, kanak-kanak itu gelisah, bangun pada waktu malam, menangis, memalingkan kepalanya, menggosok telinga yang sakit pada bantal, mencapai telinga, menolak payudara, kerana menghisap dan menelan meningkatkan kesakitan di telinga akibat peningkatan tekanan di telinga tengah. Biasanya, penyebab otitis media akut pada bayi adalah nasofaringitis akut atau kronik. Dengan gambaran klinikal otitis media akut yang jelas, ia boleh disertai dengan meningisme - sindrom klinikal yang berkembang akibat kerengsaan membran otak dan menunjukkan dirinya sebagai sakit kepala, kekakuan otot oksipital, gejala Kernig dan Brudzinsky, pening dan muntah. Dalam kes ini, kanak-kanak mengalami peningkatan suhu badan, kulit pucat, gejala dyspeptik, dan pembengkakan tisu lembut kawasan retroaurikular.

Selalunya, pada bayi, keradangan membran mukus proses mastoid (pada usia ini, proses mastoid dan sistem selularnya belum berkembang) berkembang sama ada sebagai komplikasi otitis media akut atau secara bebas terhadap latar belakang dispepsia toksik, disentri atau beberapa jangkitan kanak-kanak.

Diagnosis otitis media akut

Dalam kebanyakan kes, diagnostik tidak sukar dan diagnosis ditubuhkan mengikut simptom dan gambaran klinikal yang diterangkan di atas: permulaan akut terhadap latar belakang selesema (rhinitis akut, sinusitis, nasofaringitis, dll.), Sakit telinga, kesesakan di dalamnya dan kehilangan pendengaran, gambaran otoskopik tipikal gegendang telinga, kehadiran perforasi dan kawasan refleks berdenyut, sakit semasa proses palpasi dalam, sakit semasa proses palpasi dalam. tanda-tanda proses keradangan (peningkatan suhu badan, kelemahan, malaise, sakit kepala, fenomena keradangan dalam komposisi selular darah, peningkatan ESR).

Pemeriksaan sinar-X dalam unjuran standard atau CT adalah sangat penting dalam mewujudkan penyetempatan dan kelaziman proses keradangan dan kemungkinan komplikasi.

Diagnostik pembezaan dijalankan berkenaan dengan myringitis (keradangan gegendang telinga sebagai komplikasi otitis luaran akut), dengan otitis media catarrhal akut, otitis media luaran dan furuncle saluran pendengaran luaran, keradangan herpetik dan pemburukan otitis media purulen kronik.

Dengan meringitis, tiada tanda-tanda umum proses keradangan dan pendengaran kekal pada tahap normal. Dengan otitis resap luaran dan furuncle saluran pendengaran luaran - sakit tajam apabila menekan pada tragus dan semasa mengunyah, rasa sakit dilokalisasi di kawasan saluran pendengaran luaran, manakala dengan keradangan akut telinga tengah - di kedalaman telinga, memancar ke kawasan mahkota dan temporo-occipital. Dengan proses keradangan di saluran pendengaran luaran, tidak ada rasa sakit dengan palpasi mendalam proses mastoid, pelepasan dari telinga adalah purulen semata-mata, manakala dengan keradangan akut telinga tengah mereka dicirikan sebagai mukopurulen, likat. Dengan keradangan akut saluran pendengaran luaran, kehilangan pendengaran diperhatikan hanya dengan penutupan lengkap lumennya, manakala dengan keradangan akut telinga tengah, kehilangan pendengaran adalah gejala yang berterusan. Dalam kes lesi herpetik gegendang telinga, letusan vesikular ditentukan di atasnya, apabila ia pecah, pelepasan berdarah muncul dari saluran pendengaran luaran. Kesakitan adalah setempat di saluran pendengaran luaran, dan bersifat membakar, berterusan. Apabila jangkitan virus merebak, lumpuh sementara saraf muka, pening, dan kehilangan pendengaran jenis persepsi mungkin diperhatikan. Vesikel herpetik terletak bukan sahaja pada gegendang telinga, tetapi juga pada kulit saluran pendengaran luaran dan auricle dalam apa yang dipanggil zon Ramsay Hunt, yang diinervasi oleh gentian deria PUN. Letusan juga boleh diperhatikan secara serentak pada membran mukus lelangit lembut dan pharynx, yang merupakan tanda diagnostik pembezaan yang penting.

Yang paling penting ialah pembezaan antara keradangan akut telinga tengah dan keterukan otitis media purulen kronik, kerana yang kedua selalunya boleh diteruskan tanpa disedari oleh pesakit, dan dalam kes perforasi kering dan pendengaran yang memuaskan, tidak diketahui sepenuhnya oleh pesakit. Tanda-tanda khas pemburukan otitis media purulen kronik diterangkan di bawah.

Dalam diagnostik pembezaan otitis media akut biasa, adalah perlu untuk mengingati apa yang dipanggil otitis media alahan, yang telah menjadi semakin biasa dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Ia dicirikan oleh ketiadaan tindak balas suhu dan hiperemia gegendang telinga, edema alahan pada membran mukus tiub pendengaran dan rongga timpani. Gegendang telinga pucat, bengkak, konturnya kabur. Rongga timpani dan sel-sel proses mastoid mengandungi lendir likat yang tepu dengan sejumlah besar eosinofil. Bentuk otitis ini dicirikan oleh kursus yang lembap, panjang dan berlaku pada orang yang mengalami alahan umum, asma bronkial, rinosinusopati alahan; sukar untuk dirawat dan hanya selepas penurunan keterukan latar belakang alahan umum dan manifestasi alahan pada organ lain.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Rawatan keradangan akut telinga tengah

Rawatan bertujuan untuk mengurangkan kesakitan, mempercepatkan penyerapan infiltrat keradangan dalam rongga telinga tengah, mengalirkannya dengan meningkatkan patensi tiub pendengaran atau dengan mencipta penembusan tiruan gegendang telinga oleh paracentesis, serta memulihkan fungsi pendengaran dan mencegah komplikasi tympanic dan intrakranial. Sifat rawatan bergantung pada peringkat proses keradangan dan dibahagikan kepada umum dan tempatan.

Pesakit ditetapkan rehat lengkap dan rehat tidur, dimasukkan ke hospital jika ditunjukkan. Dalam tempoh pra-perforatif, antibiotik spektrum luas ditetapkan; jika pelepasan telinga berlaku, sensitiviti mikrobiota terhadap antibiotik ditentukan dan ubat yang sesuai ditetapkan. Menurut petunjuk, imunoprotektor thymalin ditetapkan untuk merangsang imuniti. Dalam kes suhu badan yang tinggi dan kesakitan, analgesik moden, antipiretik dan ubat anti-radang ditetapkan - derivatif asid salisilik dan sebatian lain. Dietnya ringan, mudah dihadam, kaya dengan vitamin. Mampat pemanasan, pad pemanas, sollux, arus UHF, penyinaran laser kawasan proses mastoid digunakan secara tempatan. Jika haba menggiatkan kesakitan, sejuk ditetapkan ke kawasan retroaurikular menggunakan pundi kencing khas dengan potongan untuk auricle. Kesan pembasmi kuman dan analgesik jangka pendek (20-30 minit) disediakan oleh 96% etil alkohol dalam bentuk titisan hangat di telinga. Ya.S. Temkin mengesyorkan dalam tempoh pra-perforasi untuk meletakkan titisan karbol-gliserin hangat 5% ke dalam telinga, 8-10 titis 2-3 kali sehari. Titisan ini meningkatkan keanjalan gegendang telinga dan dengan itu melegakan ketegangan di dalamnya daripada tekanan dari eksudat di dalam. Untuk meningkatkan kesan analgesik, kokain hidroklorida, dikain atau beberapa analgesik lain untuk penggunaan anestesia ditambah. Selepas perforasi berlaku, pengenalan titisan karbol-gliserin dihentikan, kerana apabila digabungkan dengan air, asid karbolik yang terikat oleh gliserin masuk ke dalam air dan boleh menyebabkan luka bakar pada kulit saluran pendengaran luaran.

Paracentesis membran timpani. Jika rawatan yang digunakan semasa tempoh pra-perforasi (dengan syarat ia mencukupi) tidak membawa apa-apa kesan dalam masa 24 jam, dan membran timpani adalah hiperemik yang mendadak, membonjol ke dalam saluran pendengaran luaran, dan keadaan umum pesakit terus merosot, maka paracentesis harus digunakan - penembusan tiruan pada membran timpani. halangan tiub pendengaran; pada tahun 1862 ia telah diperkenalkan ke dalam amalan oleh pakar otologi Jerman yang cemerlang H. Schwartze untuk mengeluarkan eksudat radang dari rongga timpani). Prosedur ini mempercepatkan pemulihan, mencegah komplikasi otogenik dan kerosakan pada sistem pengalir bunyi rongga timpani dan membantu memelihara pendengaran. Oleh itu, dengan keterukan penyakit yang semakin meningkat, seseorang tidak seharusnya mengambil sikap tunggu dan lihat, kerana selepas paracentesis yang berjaya, hampir tidak ada kesan yang tersisa pada gegendang telinga, dan selepas penembusan spontan, yang dengan sendirinya boleh menjadi saiz yang ketara, parut kasar kekal pada gegendang telinga, menjejaskan fungsi gegendang telinga.

Pada bayi, paracentesis juga tidak boleh ditangguhkan jika terdapat tanda-tanda yang sesuai, tetapi lebih sukar untuk menetapkan tanda-tanda untuk mereka. Pertama, gegendang telinga pada kanak-kanak kecil dengan otitis media akut kadangkala berubah sedikit, manakala rongga timpani mengandungi nanah dan eksudat radang; kedua, apabila kanak-kanak itu menangis, hiperemia fisiologi gegendang telinga berlaku; ketiga, gegendang telinga boleh dilindungi oleh epidermis yang menyahkuamakan; dan akhirnya, keempat, otitis media akut pada kanak-kanak yang menghidap toksikosis am boleh berjalan dengan perlahan tanpa perubahan setempat yang ketara. Seperti yang dinyatakan oleh Ya.S. Temkin (1961), dalam keadaan sedemikian, gejala yang lemah dan kemustahilan untuk memeriksa keadaan fungsi pendengaran kanak-kanak, persoalan paracentesis adalah sangat sukar untuk diselesaikan, terutamanya jika terdapat data lain untuk menjelaskan peningkatan suhu badan dan tanda-tanda lain penyakit umum.

Teknik operasi. Prosedur ini sangat menyakitkan, jadi sebelum ia dijalankan, perlu menyediakan penggunaan anestesia tempatan. Untuk tujuan ini, beberapa minit sebelum operasi, titisan komposisi berikut dimasukkan ke dalam saluran pendengaran luaran:

• Karbohidrat 0.5
• Mentholi2.0
• Kokain hidroksida 2.0
• Spiriti aethylici rectificati 10.0

Prosedur ini tidak dapat mencapai anestesia lengkap, jadi mereka cuba melakukan operasi dengan cepat. Daripada penggunaan anestesia, anestesia penyusupan boleh dilakukan dengan suntikan di belakang telinga, menyuntik larutan 2% novocaine dalam bahagian kecil, melepasi jarum di sepanjang permukaan dinding tulang belakang ke cincin timpani. Prosedur ini memerlukan kemahiran pakar otolaryngolog. Jika dilakukan dengan betul, anestesia lengkap berlaku. Penggunaan anestesia am "pendek" juga boleh diterima. Pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun, paracentesis dilakukan tanpa sebarang anestesia.

Paracentesis dilakukan hanya di bawah kawalan visual dengan pesakit dalam kedudukan duduk atau berbaring dengan kepalanya tetap kukuh. Sebelum operasi, kulit saluran pendengaran luaran dirawat dengan etil alkohol. Jarum paracentesis khas berbentuk lembing digunakan, hujungnya serupa dengan pisau bedah bermata dua; jarum sedemikian bukan sahaja menembusi gegendang telinga, tetapi juga memotongnya. Sebagai peraturan, gegendang telinga tertusuk di kuadran posteriornya, yang terletak pada jarak yang lebih jauh dari dinding dalam rongga timpani daripada kuadran anterior, atau di tempat penonjolan terbesar gegendang telinga. Mereka cuba membuat tusukan secara serentak melalui keseluruhan ketebalan gegendang telinga, bermula dari kuadran bawah-posterior dan meneruskan hirisan ke kuadran atas-posterior. Melalui hirisan linear yang terhasil, cecair berdarah purulen segera dilepaskan di bawah tekanan. Perlu diingat bahawa apabila membran mukus telinga tengah, termasuk yang menutupi gegendang telinga, meradang, ia boleh menebal sepuluh kali atau lebih, jadi paracentesis mungkin tidak lengkap. Anda tidak boleh cuba mencapai rongga, kerana hirisan itu sendiri akan mempercepatkan penembusan gegendang telinga secara spontan dan kesan paracentesis yang tidak lengkap masih akan dicapai.

Selepas paracentesis, turunda steril yang kering dimasukkan ke dalam saluran pendengaran luaran dan dipasang dengan longgar di pintu masuk ke saluran dengan gumpalan bulu kapas. Saluran pendengaran luaran dibersihkan beberapa kali sehari, dirawat dengan alkohol borik atau furacilin. Membilas saluran pendengaran luaran tanpa paksaan dengan larutan antiseptik dibenarkan, diikuti dengan mengeringkannya dengan bulu kapas kering steril, selepas itu bahan ubat diperkenalkan dengan mencondongkan kepala ke arah telinga yang sihat. "Mengepam" cahaya di telinga tengah dibenarkan dengan adanya penembusan titisan yang digunakan untuk rawatan, contohnya, campuran larutan antibiotik dengan hidrokortison, dengan menekan tragus di saluran pendengaran luaran atau menggunakan belon Politzer dengan zaitun aurikular. Dalam tempoh selepas perforasi, kateterisasi tiub pendengaran dengan pengenalan campuran larutan antibiotik dan hidrokortison yang sesuai ke dalam rongga timpani juga dibenarkan. Penggunaan yang terakhir menghalang pembentukan parut kasar dan ankylosis sendi ossicles pendengaran. Dalam fasa suppuration yang ditetapkan, kaedah pembalut "kering" dengan bahan pembalut steril digunakan. Untuk ini, turunda kering dibawa ke perforasi atau hirisan gegendang telinga dan hujungnya dibawa keluar ke dalam fossa scaphoid, kemudian pembalut kapas-kasa kering digunakan pada telinga, yang ditukar 3 kali sehari. Pesakit disyorkan, jika boleh, untuk berbaring dengan telinga yang sakit ke bantal untuk memperbaiki aliran keluar kandungan purulen dari rongga timpani. Rawatan otolaryngologi dari awal lagi harus disertai dengan prosedur yang bertujuan untuk sanitasi nasofaring dan tiub pendengaran. Untuk ini, pelbagai jenis instillasi hidung, pengairan nasofaring dengan antiseptik, vasoconstrictors dalam bentuk aerosol dijalankan. Bahan-bahan ubat harus dimasukkan ke dalam rongga timpani melalui kateter dengan berhati-hati dan hanya selepas paracentesis atau penembusan spontan membran timpani, jika tidak, peningkatan tekanan dicipta dalam rongga timpani, akibatnya jangkitan boleh merebak ke luar telinga tengah melalui dehiscences, ruang perineural dan perivasal. Selepas penutupan perforasi atau hirisan paracentesis dan pemberhentian pelepasan dari telinga selama 5-7 hari, Politzer atau mana-mana inflasi telinga lain tidak boleh dilakukan tanpa keperluan khas, kerana peningkatan tekanan dalam rongga timpani boleh menyebabkan perbezaan tepi perforasi dan kelewatan dalam proses penyembuhan. Inflasi tiub pendengaran mungkin disyorkan jika terdapat penarikan balik membran timpani dan kekakuan pada sendi ossikel pendengaran, yang ditunjukkan oleh kehilangan pendengaran. Dalam keadaan ini, urutan pneumatik membran timpani juga ditunjukkan, bermula dengan tekanan denyutan intensiti rendah dalam saluran pendengaran luaran.

Bagaimana untuk mencegah otitis media akut?

Langkah-langkah pencegahan amat penting untuk kanak-kanak, kerana mereka yang mengalami otitis media akut yang berulang dan keradangan kronik, selalunya membawa kepada kehilangan pendengaran yang teruk dan kekurangan perkembangan pertuturan yang berkaitan. Ia termasuk langkah-langkah untuk membersihkan saluran pernafasan atas, menguatkan sistem imun, mencegah selsema, memulihkan pernafasan hidung, pengerasan, menghapuskan tabiat isi rumah yang berbahaya, dan meminimumkan kesan faktor profesional yang berbahaya (kelembapan, penyejukan, perubahan tekanan barometrik, dll.). Seperti yang dinyatakan oleh VT Palchun dan NA Preobrazhensky (1978), rawatan rasional (bukan pembedahan atau pembedahan) sinusitis purulen adalah sangat penting untuk pencegahan otitis media akut. Pada zaman kanak-kanak, otitis media akut sering disebabkan oleh adenoiditis kronik dan hipertrofi tonsil pharyngeal, yang menyumbang kepada perkembangan keradangan membran mukus tiub pendengaran, halangan dan penembusan jangkitan ke telinga tengah. Komplikasi otitis media akut. Kedekatan rongga timpani dan sel-sel tulang temporal dengan rongga tengkorak dalam keadaan tertentu perkembangan proses keradangan di telinga tengah (kekurangan imun, diabetes, penyakit darah, virulensi yang ketara dan penetrasi mikroorganisma patogen), beberapa ciri anatomi (pneumatisasi berlebihan pada tulang temporal, dan lain-lain yang menyumbang kepada perkembangan tulang temporal, dehiscence, dll.) komplikasi intrakranial, serta penyebaran jangkitan dalam tulang temporal. Yang pertama diterangkan dalam bahagian mengenai komplikasi dalam otitis media purulen kronik; Dalam bahagian ini kita akan memberi tumpuan kepada mastoiditis akut dan keradangan piramid petrous tulang temporal, serta beberapa bentuk mastoiditis atipikal.

Prognosis otitis media akut

Hasil yang paling biasa bagi otitis media akut adalah pemulihan morfologi dan fungsi yang lengkap, walaupun secara spontan, tanpa sebarang langkah terapeutik atau pembedahan yang ketara. Dalam kes lain, walaupun dengan rawatan intensif, gambaran klinikal boleh menjadi teruk dengan pelbagai komplikasi atau dengan peralihan proses keradangan ke bentuk kronik. Hasil sedemikian adalah mungkin dengan kekurangan mendadak badan akibat penyakit terdahulu yang teruk, dengan diabetes, imuniti yang lemah, semasa tempoh wabak selesema, dll. Selalunya, penembusan gegendang telinga meninggalkan parut dengan saiz yang berbeza-beza, yang dalam tempoh berikutnya tepu dengan garam kalsium dan memperoleh warna kekuningan atau putih. Pemberhentian pelepasan dari telinga, peningkatan kesakitan, peningkatan suhu badan dan penyambungan semula tanda-tanda lain otitis media akut menunjukkan kelewatan dalam rongga timpani dan sistem selular telinga tengah nanah dan eksudat dan mungkin menunjukkan permulaan beberapa komplikasi. Peningkatan mendadak dalam suhu badan, sakit kepala yang berterusan, hiperleukositosis, peningkatan ketara dalam ESR, kelemahan teruk, sikap tidak peduli, sikap tidak peduli terhadap alam sekitar dan keadaan sendiri dengan saliran rongga timpani yang baik menunjukkan mabuk badan yang teruk dan kemungkinan komplikasi intrakranial. Keadaan ini, yang telah timbul terhadap latar belakang dinamika positif otitis media akut dan terus bertambah buruk, adalah petunjuk langsung untuk rawatan pembedahan dengan pembukaan luas seluruh sistem selular tulang temporal, manakala arah penghapusan tisu yang terjejas oleh proses purulen menunjukkan perubahan patologi setiap kontinyu. Sekiranya tiada komplikasi yang telah timbul dan berkembang (mastoiditis, apicitis, trombosis sinus, meningitis, abses lobus temporal otak, dll.), campur tangan pembedahan awal dalam gambaran klinikal sedemikian menghalang, seperti paracentesis gegendang telinga, kemusnahan sistem pengaliran bunyi dan, dengan perhatian yang teliti terhadap unsur-unsur pendengarannya, membolehkan pemeliharaan unsur-unsur pendengarannya. Sekiranya berlaku komplikasi intrakranial, yang termasuk trombophlebitis sinus vena sigmoid dan melintang, prognosis untuk kehidupan adalah berhati-hati dan ditentukan oleh ketepatan masa campur tangan pembedahan yang sesuai, keberkesanan rawatan berikutnya dan keadaan umum badan.

Prognosis untuk fungsi pendengaran ditentukan oleh tahap perubahan membran timpani dan rantai ossikular. Penembusan marginal kecil di bahagian bawah membran timpani dan tebukan rim tanpa mengganggu kapasiti pengali bunyi bagi rantai osikular secara praktikal tidak mengubah fungsi pendengaran. Perforasi yang terletak di bahagian santai dan ankylosis radang pada sendi malleus-anvil menyebabkan kehilangan pendengaran konduktif pada tahap yang berbeza-beza. Perubahan cicatricial yang meluas (timpanosklerosis) secara mendadak memburukkan fungsi pendengaran, dan jika gangguan vestibular dan tinnitus tonal frekuensi tinggi (keracunan reseptor koklea) diperhatikan semasa tempoh puncak, maka dalam tempoh pemulihan, kehilangan pendengaran konduktif sering disertai dengan kehilangan pendengaran persepsi yang berlangsung selama bertahun-tahun.