Inflammation

Keradangan adalah tindak balas kompensasi-penyesuaian kompleks badan kepada kesan faktor patogenik persekitaran luaran atau dalaman, yang berlaku secara tempatan atau dengan kerosakan umum kepada semua organ dan tisu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Apa yang menyebabkan keradangan?

Penyebab keradangan boleh berbeza-beza. Faktor persekitaran termasuk: mikroorganisma, perengsa mekanikal, kimia dan fizikal (kecederaan, terbakar, radang dingin, pendedahan kepada asid dan alkali kuat, racun perosak, dsb.).

Penyebab kesan endogen yang paling biasa ialah: mediator vasoaktif badan sendiri - histamin dan serotonin, yang membentuk tindak balas alahan; atau produk toksik metabolisme yang tidak lengkap dalam penyakit dan kerosakan pada organ parenchymatous (contohnya, hati, pankreas, dll.).

Semua jenis keradangan boleh digabungkan antara satu sama lain (contohnya, peritonitis - sebagai keradangan purulen tempatan rongga peritoneal; dan tindak balas keradangan umum dalam bentuk perubahan atau eksudasi dalam semua organ dan tisu - sebagai manifestasi mabuk dari proses utama). Atau mempunyai fasa peralihan proses - perubahan menjadi eksudasi, kemudian ke suppuration dan proliferasi, sebagai peringkat proses regeneratif, yang merupakan ciri semua jenis keradangan.

Asas mana-mana jenis keradangan adalah: kebolehtelapan kapilari, dengan eksudasi plasma dan pelbagai sel darah pelindung; perubahan tempatan atau umum dalam metabolisme dan fungsi organ dan tisu; unsur regeneratif pembiakan (pembiakan dan penggantian).

Secara morfologi dan klinikal, terdapat 4 jenis keradangan

Keradangan alternatif

Pengubahan - kerosakan pada tisu dan sel - boleh dianggap sebagai akibat tindakan langsung faktor patogenik dan gangguan umum yang berlaku pada tisu yang rosak.

Dalam semua kes keradangan, perubahan adalah fasa pertama proses. Secara morfologi, keradangan jenis ini boleh ditakrifkan sebagai edema dan pembengkakan tisu dan sel. Unsur-unsur darah yang terbentuk, kecuali eritrosit, tidak keluar dari kapilari semasa perubahan. Tempoh edema dan pembengkakan tisu dianggap sebagai tahap keradangan alteratif yang boleh diterbalikkan. Tetapi kebolehbalikan perubahan dalam kebanyakan kes terhad kepada dua minggu. Sekiranya proses itu tidak dihentikan pada masa ini, perubahan tisu tidak dapat dipulihkan berkembang dalam bentuk nekrobiosis, distrofi, degenerasi tisu penghubung.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Keradangan eksudatif

Tidak seperti keradangan alternatif, dengan keradangan eksudatif, tindak balas vaskular diperhatikan bukan sahaja di bahagian vena kapilari; tetapi juga di bahagian arteri, dengan pelebaran vaskular dan peningkatan kebolehtelapan. Ini membawa bukan sahaja kepada eksudasi plasma darah yang banyak dan pengumpulan bebasnya. Dalam tisu subkutaneus, ruang intermuskular, rongga serous, organ, dan lain-lain, tetapi juga untuk pembebasan unsur-unsur leukosit darah ke dalam eksudat. Unsur-unsur darah yang kecil dan terbentuk terutamanya memancarkan: eosinofil dan limfosit. Penampilan dan pertumbuhan neutrofil dalam eksudat, sebagai peraturan, menunjukkan peralihan keradangan eksudatif kepada purulen.

Secara klinikal, keradangan eksudatif disertai dengan: edema yang ketara pada tisu lembut (cth, tisu subkutan); pengumpulan bebas exudate dalam rongga serous; meleleh ke dalam organ berongga (cth, ke dalam pokok trakeobronkial dalam bronkitis dan radang paru-paru). Dalam kebanyakan kes, fakta eksudasi itu sendiri tidak memberikan sebarang kesulitan untuk diagnosis. Masalah yang kompleks adalah mengenal pasti punca perkembangannya dan diagnosis pembezaan dengan keradangan purulen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Keradangan proliferatif (produktif).

Ia terbentuk dalam dua bentuk: pembiakan (pemulihan) atipikal, dengan hasil dalam degenerasi.

• 1) Dalam bentuk pembiakan (pemulihan) - sebagai peringkat penyelesaian jenis keradangan lain, dengan pembentukan parut yang mengalami penyusunan semula, sehingga penyerapan lengkap.
• 2) Keradangan proliferatif biasa, biasanya berkembang dengan pendedahan kronik kepada agen patogen. Dalam amalan, ini adalah tindak balas perlindungan tisu yang bertujuan untuk mengehadkan perengsa (badan asing, parasit, jangkitan kronik, contohnya, rheumatoid). Asas percambahan adalah pembiakan sel-sel muda tisu penghubung tempatan, serta sel-sel cambial saluran darah, iaitu reaksi histiogenik dan hematogenik terbentuk, yang disertai oleh: percambahan tisu, perkembangan granuloma, parut ubah bentuk kasar (dalam organ parenchymatous ia memanifestasikan dirinya dalam bentuk fibrosis fibrosis dan siffuse, proliferasi sisklerosis. tisu).

Keradangan purulen

Secara morfologi, ia dicirikan oleh: pembentukan transudat cecair yang mengandungi protein, benang fibrin, unsur-unsur selular darah yang hancur; kehadiran detritus tisu; mikroorganisma mati dan berdaya maju. Produk keradangan sedemikian dipanggil "nanah".

Keradangan purulen berkembang hanya dengan kehadiran mikroflora patogenik, yang merupakan pencetus tindak balas badan terhadap kedua-dua jangkitan eksogen dan endogen. Proses keradangan purulen berperingkat. Mikroflora yang diperkenalkan pada mulanya adalah lengai dengan sendirinya, di samping itu, ia terdedah kepada faktor pelindung badan (fagositosis, tindak balas penetapan pelengkap, dll.) Dan boleh dimusnahkan oleh mereka. Tempoh ini berlaku dalam bentuk perubahan. Secara klinikal, ia mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara (tempoh inkubasi) atau nyata sedikit: gatal-gatal, kerengsaan yang menyakitkan sedikit dalam bentuk distensi, hiperemia yang tidak jelas. Palpasi mendedahkan: pastositi tempatan; anjing laut, sebagai peraturan, tidak hadir; sedikit peningkatan tempatan dalam suhu kulit, sakit sederhana. Tiada perubahan dalam keadaan umum dicatatkan.

Peringkat kedua - penyusupan, pada dasarnya adalah fasa keradangan eksudatif. Ia terbentuk apabila mikroflora mula berkembang dalam fokus, melepaskan toksin yang menyebabkan tindak balas neuro-refleks dengan pembebasan mediator keradangan, menentukan pembentukan tindak balas vaskular yang tipikal. Oleh kerana peningkatan kebolehtelapan kapal, efusi plasma adalah besar, dengan unsur-unsur darah yang terbentuk.

Secara klinikal, peringkat ini dicirikan oleh: peningkatan kesakitan, yang menjadi pecah; pengembangan dan peningkatan edema; penampilan hiperemia terang dengan tepi kabur. Di kedalaman edema, pemadatan yang menyakitkan dipalpasi - elastik, selalunya berbentuk bulat atau bujur.

Peringkat ketiga ialah suppuration; tindak balas vaskular dinyatakan secara mendadak. Pembuluh menjadi kosong dan trombosis, terutamanya batang vena, dengan aliran darah dalam tisu penyusupan terputus (fenomena Arthus). Mereka menjadi nekrotik, dan kapsul piogenik terbentuk di sekelilingnya. Granulasi dan tisu parut daripada fibroblas tumbuh di sekelilingnya daripada tisu yang sihat. Penghalang sekatan terbentuk, menentukan perjalanan proses purulen. Ia boleh diteruskan dalam bentuk abses, apabila persempadanan semula mencukupi; atau phlegmon - apabila persempadanan semula sama ada lemah atau tidak hadir sama sekali. Oleh itu, abses adalah keradangan purulen tipikal yang terhad, dan phlegmon ialah keradangan purulen tipikal yang tidak terhad. Manifestasi umum jangkitan purulen bergantung pada sifat mikroflora, kerana mikroflora gram-positif memberikan lebih banyak manifestasi tempatan, dan gram-negatif - menyebabkan tahap mabuk yang lebih besar.

Perkara penting kedua ialah ketegangan mikroflora dalam fokus, dan bilangan kritikal adalah sehingga berjuta-juta per cm3 tisu. Dengan ketegangan mikroflora yang lebih rendah, proses itu diteruskan sebagai satu tempatan. Ketegangan yang lebih besar menyebabkan penembusan mikroflora ke dalam darah, dengan perkembangan: dengan ketahanan organisma yang dipelihara - demam purulen-resorptif; dalam kes penurunan dan immunodeficiency - sindrom mabuk.

Titik ketiga ditentukan oleh kelaziman tumpuan jangkitan purulen dan pembatasannya. Abeceding bentuk keradangan purulen, sebagai peraturan, meneruskan sebagai proses tempatan; dan yang phlegmonous terdedah kepada mabuk. Tetapi penyetempatannya juga harus diambil kira, sebagai contoh, dengan abses otak yang agak kecil, gangguan fungsi yang teruk terbentuk.

Titik keempat dan, mungkin, yang terkemuka ialah keadaan makroorganisma. Kehadiran: kekurangan vitamin, keletihan makanan, tumor malignan, diabetes, imunodepresi - menentukan penurunan dalam rintangan semula jadi seseorang terhadap kesan mikroflora patogen. Ini dengan ketara memburukkan kedua-dua manifestasi tempatan keradangan dan tindak balas umum badan kepada keradangan purulen. Tindak balas umum terhadap jangkitan purulen mengikut keadaan kereaktifan badan boleh terdiri daripada tiga jenis.

1. Normergik - dengan rintangan yang dipelihara dan imuniti normal, iaitu pada orang yang sihat, apabila tindak balas perlindungan yang mencukupi terhadap keradangan purulen terbentuk mengikut jenis manifestasi tempatan dan umum, bergantung pada sifatnya.
2. Hypoergic (sehingga anergic) disebabkan oleh penurunan rintangan disebabkan oleh keadaan patologi yang disenaraikan di atas. Secara kiasan, tubuh tidak mempunyai apa-apa untuk melawan jangkitan dan kemungkinan generalisasinya terbentuk, tetapi tidak ada tindak balas tindakan perlindungan terhadap keradangan purulen yang jelas (tindak balas darah dalam bentuk leukositosis, serta perkembangan halangan sekatan tempatan tidak diperhatikan).
3. Reaksi hiperergik berlaku dalam bentuk autoalergi, kerana mikroflora moden dalam kebanyakan kes adalah alergen-aktif dan menyebabkan reaksi umum dengan pembebasan sejumlah besar histamin dan serotonin, sehingga perkembangan kejutan anaphylactic, walaupun dengan abses "kecil".

Secara klinikal, dalam keadaan normergic badan, manifestasi umum jangkitan purulen memberikan 4 gambar.

• Toksikosis purulen (berjangkit). Ini adalah tindak balas biasa badan kepada bentuk "kecil" keradangan purulen dengan kereaktifan badan yang terpelihara. Ia terbentuk apabila ketegangan mikroflora dalam fokus keradangan adalah kurang daripada bilangan kritikal (10 myriads per cm3). Dalam kes ini, pembebasan mikroflora ke dalam aliran darah tidak berlaku, dan prosesnya berlaku dalam bentuk keradangan purulen tempatan. Reaksi umum ditunjukkan oleh sakit kepala, malaise, kelemahan. Suhu badan dikekalkan pada tahap subfebril (37.0-37.5 darjah). Dalam darah, terdapat sedikit peningkatan dalam leukosit, terdapat leukosit, pergeseran formula ke kiri, tetapi indeks mabuk leukosit adalah normal, ESR dipercepatkan. Fungsi organ tidak terjejas.
• Demam purulen-resorptif. Ia berkembang dengan kerap dan merumitkan sehingga 30% daripada semua penyakit radang purulen. Ia disebabkan oleh ketegangan mikroflora dalam lesi melebihi 10 ribu per cm3 ^, yang menentukan pembebasan berkala mikroflora ke dalam darah terus dari abses, atau melalui sistem limfa. Tetapi jika rintangan badan dipelihara, ia dimusnahkan dalam darah oleh unsur selular.

Secara klinikal, demam purulen-resorptive disertai dengan: suhu badan yang tinggi dengan julat harian sehingga satu darjah; menggigil dengan peluh yang banyak, terutamanya apabila mikroflora memasuki darah; kelemahan, kelesuan. Ujian darah mendedahkan: leukositosis tinggi, peningkatan ESR; dalam formula leukosit, peralihan ke kiri, sedikit peningkatan dalam indeks mabuk dan peningkatan dalam pecahan molekul sederhana. Perubahan fungsi dalam organ dalaman tidak begitu ketara, kecuali takikardia.

• Sindrom mabuk
• Kejutan bakteria. Dalam sumber sastera, ramai penulis memahami kejutan bakteria sebagai sindrom mabuk, yang pada asasnya salah. Isu ini telah dibincangkan pada persidangan antarabangsa di Chicago (1993), dan keputusan yang dibuat mengenai isu ini tidak berbeza dengan pendapat kami.

Kejutan bakteria berkembang hanya apabila penghalang darah-otak dipecahkan, terutamanya semasa superinfeksi dengan laluan virus, yang menentukan peranan penembusan toksin. Dalam kes ini, fungsi korteks serebrum disekat dengan pelanggaran peraturan pusat aktiviti semua organ dalaman, termasuk yang penting. Edema intensif otak berkembang mengikut jenis keradangan eksudatif, sehingga wedging medulla oblongata ke dalam foramen magnum. Ciri klinikal yang tersendiri adalah kehilangan kesedaran secara tiba-tiba terhadap latar belakang penyakit radang purulen dengan areflexia lengkap - tidak ada sawan. Kematian dalam pesakit sedemikian berlaku dengan cepat, dalam masa sejam. Langkah-langkah resusitasi adalah sia-sia.