Keratitis

Keratitis dan akibatnya menyumbang 20-25% pesakit luar.

[ 1 ]

Apa yang menyebabkan keratitis?

Punca keratitis adalah flora kulat bakteria, jangkitan virus, faktor fizikal dan kimia, tindak balas alahan, dan gangguan metabolik.

Klasifikasi keratitis oleh Bolokonenko dan Gorbel

Keratitis eksogen:

• hakisan kornea;
• keratitis traumatik;
• keratitis berjangkit asal bakteria;
• keratitis miologi virus (keratoconjunctivitis epidemik, ulser dalam cacar dan cacar air);
• keratitis kulat - keratomycosis;
• keratitis yang disebabkan oleh konjunktivitis, penyakit kelopak mata, organ lacrimal, kelenjar meibolik, keratitis dalam lagophthalmos, keratitis meibolik.

Keratitis endogen:

• berjangkit: sifilis, batuk kering, malaria, brucellosis, kusta;
• neurogenik (neuroparalitik, herpetik, hakisan kornea berulang - mungkin berlaku dengan luka bakar);
• vitamin - untuk kekurangan vitamin A, B1, B2, C;
• keratitis etiologi yang tidak diketahui (keratitis filamen, keratitis rosacea).

Gejala keratitis

Penyakit radang kornea - keratitis. Keanehan struktur kornea dan ketiadaan kapal boleh menjelaskan beberapa gejala subjektif dan objektif.

Apabila proses keradangan pelbagai etiologi dari kedua-dua asal eksogen dan endogen berkembang di dalamnya. Sebagai tindak balas kepada sebarang kerengsaan, simptomnya adalah fotofobia, lacrimation dan blepharosiasm, sensasi badan asing di bawah kelopak mata. Ini adalah sindrom kornea yang dipanggil, yang merupakan mekanisme perlindungan mata yang penting, di mana pectinates dan kelenjar lacrimal mengambil bahagian disebabkan oleh pemuliharaan yang kompleks.

Sekiranya kerengsaan kornea disebabkan oleh setitik kotoran, maka koyakan itu membasuh badan asing, membersihkan luka dan membasmi kuman terima kasih kepada lisozim yang terkandung dalam cecair ini.

Selepas penyingkiran badan asing, lacrimation berhenti, fotofobia berkurangan, tetapi sensasi badan asing mungkin muncul, di bawah kelopak mata - kecacatan pada epitelium akibat kekasaran permukaan kornea.

Aduan tentang baty di mata muncul dengan hakisan permukaan kornea. Mereka boleh menyinari seluruh separuh kepala.

Semasa pemeriksaan objektif mata yang terjejas, simptom keratitis berikut dikesan: kerosakan mata (suntikan pericorneal pembuluh darah), penyusupan keradangan (focal atau diffuse), perubahan dalam semua sifat kornea di kawasan keradangan dan pertumbuhan dalam saluran yang baru terbentuk.

Suntikan vaskular pericorneal adalah gejala awal dan berterusan keradangan kornea yang disebabkan oleh kerengsaan saluran dalam rangkaian gelung marginal. Ia kelihatan sebagai lingkaran merah jambu-biru di sekeliling kornea. Kemerahan sentiasa meresap. Pembuluh individu tidak kelihatan walaupun dengan biomikroskopi. Bergantung pada saiz keradangan, suntikan vaskular pericorneal mungkin mengelilingi kornea pada semua sisi atau hanya muncul di tapak kerosakan kornea. Dalam kes yang teruk, ia memperoleh warna biru-ungu. Suntikan pericorneal mungkin disertai dengan kerengsaan pada saluran konjunktiva, kemudian hiperemia campuran bola mata berlaku.

Peringkat pertama proses keradangan di kornea bermula dengan penyusupan dan selalunya bersifat fokus. Infiltrat boleh terletak di mana-mana kawasan dan pada kedalaman yang berbeza dan boleh mempunyai bentuk yang berbeza (garisan bulat biasa dalam bentuk titik, syiling, cakera atau dahan pokok). Disebabkan pembengkakan tisu sekeliling dalam fasa akut keradangan, sempadan fokus keradangan tidak jelas.

Warna penyusupan bergantung pada komposisi selularnya. Jika lesi kurang diserap dengan leukosit, ia berwarna kelabu. Apabila penyusupan purulen meningkat, lesi memperoleh warna kekuningan atau warna kuning. Biasanya, kornea licin, berkilat, telus, sfera dan sangat sensitif. Di kawasan lesi keradangan, semua sifat kornea berubah: permukaan menjadi tidak rata, kasar akibat pembengkakan dan pengelupasan epitelium, kilauan cermin hilang, dan ketelusan terjejas. Dalam proses parut kecacatan kornea yang besar, sfera permukaan hilang. Sensitiviti kornea berkurangan, sehingga ketiadaan sepenuhnya. Dalam penyakit toksik-alahan, sensitiviti mungkin meningkat. Perubahan dalam sensitiviti kornea boleh diperhatikan bukan sahaja pada pesakit, tetapi juga pada sesama mata.

Beberapa hari selepas bermulanya keradangan, saluran berkembang ke arah penyusupan. Pada peringkat pertama, mereka memainkan peranan positif, kerana mereka menggalakkan penyembuhan kornea. Walau bagaimanapun, selepas itu, walaupun fakta bahawa kapal sebahagiannya menjadi kosong, ia membawa kepada penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan. Dengan infiltrat yang terletak di cetek, saluran konjunktiva merah terang melintasi sempadan limbus, bercabang seperti pokok dan diarahkan ke arah penyusupan di bawah epitelium (neovaskularisasi cetek). Proses keradangan yang menembusi secara mendalam tisu kornea disertai dengan pertumbuhan dalam saluran skleral dan episkleral. Ini adalah neovaskularisasi mendalam kornea. Ia mempunyai tanda ciri. Kapal dalam melalui lapisan tengah dan dalam stroma, dengan kesukaran memanjang antara plat kornea, tidak bercabang, dan kelihatan seperti benang. Kecerahan warna dan corak kapal dikaburkan oleh lapisan tebal plat kornea edematous yang terletak di atasnya.

Dalam sesetengah kes, salur cetek dan dalam tumbuh masuk - neovaskularisasi campuran kornea.

Peringkat kedua proses keradangan dalam kornea ialah nekrosis tisu di bahagian tengah penyusupan, hakisan dan ulser permukaan. Perjalanan proses pada peringkat ini bergantung pada etiologinya, patogenik patogen, keadaan badan, rawatan dan faktor lain. Dalam perkembangan keratitis, keadaan imuniti umum dan tempatan adalah sangat penting. Dalam sesetengah kes, ulser kornea mungkin terhad kepada zon lesi primer, dalam keadaan lain ia cepat merebak secara mendalam dan lebar dan dalam beberapa jam boleh mencairkan keseluruhan kornea. Bahagian bawah ulser mungkin bersih atau ditutup dengan eksudat purulen, tepi ulser - licin atau bengkak, menyusup. Kehadiran satu tepi yang terjejas dengan vesikel yang tergantung menunjukkan perkembangan proses.

Apabila jisim nekrotik ditolak, bahagian bawah dan tepi ulser dibersihkan, tempoh regresi bermula, proses keradangan berlalu ke peringkat ketiga: neovaskularisasi kornea meningkat, tepi ulser dilicinkan, bahagian bawah mula dipenuhi dengan tisu parut keputihan. Kemunculan kilauan cermin menunjukkan permulaan proses epitelialisasi.

Hasil keratitis tidak sama. Kedalaman penyebaran proses keradangan adalah sangat penting.

Hakisan dangkal dan penyusupan yang tidak sampai ke membran Bowman sembuh tanpa meninggalkan kesan. Selepas penyembuhan penyusupan yang lebih dalam, kecacatan dalam bentuk segi saiz dan kedalaman yang berbeza-beza terbentuk. Bahagian bawah mereka ditutup dengan parut tisu penghubung dengan ketumpatan dan kedalaman yang berbeza-beza. Ketajaman penglihatan bergantung pada lokasi parut. Sebarang keruh tidak menjejaskan ketajaman penglihatan dan hanya kecacatan kosmetik. Parut yang terletak di tengah sentiasa menyebabkan penurunan penglihatan. Terdapat tiga jenis kelegapan: awan, bintik, leukoma,

Awan ialah kekeruhan nipis, lut sinar, terhad dengan warna kelabu, tidak dapat dilihat dengan mata kasar. Walau bagaimanapun, jika awan terletak betul-betul di tengah-tengah kornea, penglihatan akan terjejas sedikit.

Bintik ialah kelegapan keputihan yang lebih padat, terhad. Ia kelihatan semasa peperiksaan luaran. Kelegapan sedemikian membawa kepada penurunan ketara dalam ketajaman penglihatan.

Leukoma ialah parut putih yang padat, tebal, legap pada kornea. Ia menyebabkan penurunan mendadak dalam ketajaman penglihatan, sehingga dan termasuk kehilangan lengkap penglihatan objek, bergantung pada saiz leukoma dan hubungannya dengan kawasan murid.

Ulser dalam boleh mencairkan kornea ke membran elastik dalaman. Ia kekal telus, tetapi di bawah pengaruh tekanan intraokular, ia membonjol ke hadapan dalam bentuk gelembung. Hernia seperti membran penurunan bukan sahaja mengganggu penglihatan, tetapi juga menimbulkan risiko perforasi kornea. Perforasi ulser biasanya berakhir dengan pembentukan leukoma kasar yang bercantum dengan iris. Apabila cecair intraokular mengalir keluar, iris beralih ke lubang perforasi dan tamponadesnya. Ruang anterior berkurangan atau tiada. Percantuman iris dengan kornea dipanggil sinekia anterior. Selepas itu, mereka boleh menyebabkan perkembangan glaukoma sekunder. Jika iris dicubit dalam lubang berlubang, ia boleh mengganggu pembentukan parut padat, mengakibatkan fistula kornea.

Di bawah pengaruh tekanan intraokular yang meningkat, bintik-bintik legap yang menipis, bersatu dengan iris, boleh meregang, membentuk protrusi di atas permukaan kornea - staphylomas.

Akibat keratitis menjadi lebih teruk jika proses keradangan merebak ke sklera, iris dan badan ciliary.

Diagnosis keratitis

Diagnosis keratitis dalam kebanyakan kes tidak menyebabkan kesukaran. Kornea boleh diakses untuk pemeriksaan, jadi kajian yang kompleks tidak diperlukan, di samping itu, keratitis mempunyai ciri gejala subjektif dan objektif. Adalah lebih sukar untuk menentukan etiologi proses tersebut. Untuk tujuan ini, kaedah makmal khas digunakan untuk mengesahkan atau mengecualikan punca proses keradangan, yang ditubuhkan berdasarkan ciri-ciri kursus klinikal keratitis.

Suntikan pericorneal kapal dalam kombinasi dengan sindrom kornea sentiasa menunjukkan kehadiran keradangan pada segmen anterior mata. Ia adalah perlu untuk menjalankan diagnostik pembezaan antara keratitis dan iridocyclitis. Sekiranya tiada kelegapan dalam kornea, ia licin, berkilat, sfera dan sensitivitinya tidak terjejas, keratitis dikecualikan. Adalah lebih sukar untuk mengetahui sama ada terdapat keratitis pada mata ini. Kelegapan lama berbeza daripada fokus keradangan baru kerana ia mempunyai sempadan yang jelas, tidak membonjol, tetapi, sebaliknya, boleh menjadi lebih nipis daripada kawasan sekitar kornea, mempunyai permukaan licin, berkilat, ditembusi oleh kapal yang lembap, separuh sepi, tidak ada suntikan pericorneal pada kapal.

Simptom diagnostik pembezaan penting keratitis ialah penurunan kepekaan di kawasan kornea yang sihat dan di sesama mata. Ini menunjukkan kehadiran keratitis herpetik atau neurogenik. Keratitis yang disebabkan oleh pelbagai faktor eksogen dicirikan oleh permulaan akut dengan kerosakan wajib pada lapisan cetek kornea, nekrosis penyusupan, pembentukan hakisan dan ulser kornea pelbagai kedalaman dan panjang, oleh itu, keratitis eksogen dipanggil dangkal dalam beberapa klasifikasi. Tidak seperti eksogen, keradangan endogen kornea dicirikan oleh kursus yang lebih perlahan dan berpanjangan. Penyusupan boleh meresap atau setempat, terletak terutamanya di lapisan dalam. Lapisan dangkal tidak ulser. Keratitis sedemikian dipanggil dalam.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]