Kesakitan neuropatik

Neuropathic (neurogenik) Sakit sebagai satu bentuk sakit kronik adalah disebabkan oleh luka-luka sistem saraf periferal atau pusat, penyakit menyentuh mana-mana saraf deria atau ganglia pusat. Contoh: sakit belakang, neuropati diabetes, postherpetic neuralgia, trauma pusat atau postamputatsionnye sakit thalamic dan kesakitan hantu.

sakit neuropathic umumnya dikelaskan berdasarkan faktor etiological menyebabkan kerosakan kepada sistem saraf, atau berdasarkan penyetempatan anatomi sakit (trigeminal, glossopharyngeal, intercostal neuralgia). Kesakitan neuropatik dicirikan oleh kompleks sindrom negatif dan positif. Sindrom prolaps ditunjukkan oleh kekurangan deria dalam bentuk kehilangan sensitiviti lengkap atau separa dalam zon pemuliharaan saraf yang terjejas. Gejala positif dicirikan oleh kehadiran kesakitan spontan dengan kombinasi disesthesia dan paresthesia.

Kesakitan neuropatik mempunyai beberapa ciri yang membezakannya, secara klinikal dan patofisiologi dari kesakitan nosiceptive (Bowsher, 1988):

1. Kesakitan neuropatik mempunyai sifat disesthesia. Ciri-ciri Pathognomonik untuknya adalah definisi: membakar dan menembak sakit (lebih kerap - tumpul, berdenyut atau menekan).
2. Dalam majoriti kes-kes kesakitan neuropatik, terdapat kehilangan sensitiviti separa.
3. Biasa adalah gangguan vegetatif, seperti penurunan aliran darah, hiper- dan hipohydrosis di kawasan kesakitan. Kesakitan sering menggiatkan atau menyebabkan gangguan emosi-tekanan.
4. Biasanya ditandakan allodynia (yang bermaksud sakit dalam tindak balas kepada intensiti rendah, dalam keadaan biasa, tidak menyebabkan rasa sakit, kerengsaan). Sebagai contoh, sentuhan ringan, hawa nafas, atau menyikat dengan neuralgia trigeminal menyebabkan "voli menyakitkan" sebagai tindak balas (Kugelberg, Lindblom, 1959). Lebih dari seratus tahun yang lalu, Trousseau (1877) mencatat persamaan antara kesakitan menembak paru-paru dalam neuralgia trigeminal dan sawan epilepsi. Sekarang diketahui bahawa semua sakit neurogenik menembak boleh dirawat oleh anticonvulsants (Swerdlow, 1984).
5. Ciri yang tidak dapat dijelaskan dari kesakitan neuropati yang lebih teruk ialah ia tidak menghalang pesakit daripada tidur. Bagaimanapun, walaupun pesakit tertidur, dia tiba-tiba bangun dari kesakitan yang teruk.
6. Nyeri neurogenik tidak mudah terdedah kepada morfin dan opiat lain dalam dos analgesik konvensional. Ini menunjukkan bahawa mekanisme kesakitan neurogenik adalah berbeza daripada kesakitan nosigenik sensitif opioid.

sakit neuropathic menunjukkan dua komponen utama: spontan (stimulnezavisimoy) dan kesakitan disebabkan (stimulzavisimoy) hyperalgesia. Kesakitan spontan boleh kekal atau parah. Dalam kebanyakan pesakit, sakit spontan dikaitkan dengan pengaktifan gentian nociceptive C (nociceptor utama) adalah terminal periferal neuron deria (aferentov utama) yang pertama, badan yang terletak di ganglia akar dorsal. Kesakitan spontan dibahagikan kepada dua jenis: kesakitan bebas bersimpati dan kesakitan yang bersimpati. Simpati sakit bebas yang berkaitan dengan pengaktifan utama nociceptor kerosakan saraf periferal mengakibatkan hilang atau regresses ketara selepas sekatan anestetik tempatan saraf periferal yang rosak atau luka kulit, ia biasanya menembak, watak lantsiruyuschy. Sakit simpati dikekalkan disertai oleh perubahan dalam aliran darah, berpeluh dan thermoregulation, gangguan pergerakan, perubahan trofik kulit, appendages itu, tisu subkutaneus, fascia dan tulang, adalah lebih sukar untuk dirawat.

Hyperalgesia adalah komponen kedua kesakitan neuropatik. Ia biasanya dikaitkan dengan pengaktifan gentian myelinated A-fibers terhadap latar belakang kepekaan sentral (pengaktifan biasa gentian A tidak dikaitkan dengan sensasi nyeri). Bergantung pada jenis perangsang, hyperalgesia mungkin termal, sejuk, mekanikal, atau kimia. Dengan penyetempatan, hyperalgesia primer dan sekunder terpencil. Hyperalgesia utama diletakkan di zon pemuliharaan saraf yang rosak atau di zon kecederaan tisu, ia berlaku terutamanya sebagai tindak balas terhadap kerengsaan nociceptors periferi yang sensitif akibat kerosakan. Proses ini juga melibatkan kategori nociceptors, yang dipanggil "dorman", yang biasanya tidak aktif.

Hyperalgesia sekunder adalah lebih meluas, jauh di luar zon pemuliharaan saraf yang rosak. Disebabkan peningkatan keceriaan neuron sensitif tanduk posterior saraf tunjang yang dikaitkan dengan zon pemuliharaan saraf yang rosak, pemekaan neuron utuh yang berdekatan dengan pengembangan zon penerimaan. Dalam hal ini, kerengsaan serat deria utuh yang menyejukkan tisu yang sihat di sekeliling zon kecederaan, mencetuskan pengaktifan neuron sensitif sekunder, yang ditunjukkan oleh hiperalgesia sakit-sekunder. Kepekaan terhadap neuron tanduk posterior membawa kepada penurunan dalam ambang kesakitan dan perkembangan tepukan, iaitu kepada rupa sensasi yang menyakitkan untuk kerengsaan, yang dalam kes normal tidak disertai oleh mereka (contohnya, sentuhan). Perubahan dalam kegembiraan bahagian tengah sistem nociceptive yang dikaitkan dengan perkembangan hiperalgesia sekunder dan allodynia digambarkan oleh istilah "pemekaan pusat". Pemekaan pusat dicirikan oleh tiga tanda: penampilan zon hyperalgesia menengah, intensifikasi tindak balas terhadap stimulasi suprathreshold, penampilan respon untuk subthreshold rangsangan. Perubahan ini secara klinikal ditunjukkan oleh hyperalgesia pada rangsangan sakit, yang jauh lebih luas daripada zon kerosakan, dan termasuk permulaan hyperalgesia pada neo-stimulasi.

Hyperaplegia primer dan sekunder adalah heterogen. Hyperalgesia utama diwakili oleh tiga jenis - haba, mekanikal dan kimia, hyperalgesia sekunder - mekanikal dan sejuk. Pemeriksaan klinikal bertujuan untuk mengenal pasti jenis hyperalgesia, boleh membenarkan bukan sahaja untuk mendiagnosis kehadiran sindrom kesakitan neuropati, tetapi juga atas dasar analisis data untuk mengenal pasti mekanisme pathophysiological kesakitan dan hyperalgesia. Mekanisme patofisiologi kesakitan dan hyperalgesia sangat pelbagai dan sedang dikaji secara aktif.

Pada masa ini, tiada rawatan yang akan menghalang perkembangan sakit neuropatik, tetapi juga tidak ada ubat yang sangat berkesan dan spesifik yang membolehkan mengawal manifestasinya. Matlamat terapi dadah adalah, pertama sekali, mengurangkan keamatan kesakitan, yang membantu, sedini mungkin, untuk memulakan rawatan pemulihan aktif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]