Kesakitan neuropatik

Kesakitan neuropatik (neurogenik) sebagai sejenis sakit kronik disebabkan oleh kerosakan pada sistem saraf periferi atau pusat, atau oleh penyakit yang menjejaskan mana-mana saraf deria atau ganglia pusat. Contoh: sakit pinggang, neuropati diabetik, neuralgia pascaherpetik, sakit pusat atau thalamic selepas trauma, dan sakit hantu selepas amputasi.

Kesakitan neuropatik biasanya dikelaskan berdasarkan faktor etiologi yang menyebabkan kerosakan pada sistem saraf atau berdasarkan penyetempatan anatomi kesakitan (trigeminal, glossopharyngeal, neuralgia intercostal). Kesakitan neuropatik dicirikan oleh kompleks sindrom negatif dan positif. Sindrom kehilangan ditunjukkan oleh defisit deria dalam bentuk kehilangan sensitiviti lengkap atau separa dalam zon pemuliharaan saraf yang terjejas. Gejala positif dicirikan oleh kehadiran kesakitan spontan dalam kombinasi dengan disesthesia dan paresthesia.

Kesakitan neuropatik mempunyai beberapa ciri yang membezakannya, secara klinikal dan patofisiologi, daripada sakit nociceptive (Bowsher, 1988):

1. Kesakitan neuropatik mempunyai ciri disesthesia. Takrifan berikut dianggap sebagai ciri patognomonik untuknya: sakit terbakar dan menembak (lebih kerap - membosankan, berdenyut atau menekan).
2. Dalam kebanyakan kes kesakitan neuropatik, kehilangan separa sensitiviti diperhatikan.
3. Gangguan vegetatif adalah tipikal, seperti penurunan aliran darah, hiper dan hipohidrosis di kawasan yang menyakitkan. Kesakitan sering memburuk atau dengan sendirinya menyebabkan gangguan emosi dan tekanan.
4. Allodynia (bermaksud sensasi sakit sebagai tindak balas kepada intensiti rendah, rangsangan biasanya tidak menyakitkan) biasanya diperhatikan. Sebagai contoh, sentuhan ringan, hembusan udara, atau menyikat rambut dalam neuralgia trigeminal menyebabkan "tampar sakit" sebagai tindak balas (Kugelberg, Lindblom, 1959). Lebih daripada seratus tahun yang lalu, Trousseau (1877) menyatakan persamaan antara kesakitan menembak paroxysmal dalam neuralgia trigeminal dan sawan epilepsi. Ia kini diketahui bahawa semua kesakitan neurogenik menembak boleh dirawat dengan antikonvulsan (Swerdlow, 1984).
5. Ciri yang tidak dapat dijelaskan walaupun sakit neuropatik yang teruk ialah ia tidak menghalang pesakit daripada tidur. Walau bagaimanapun, walaupun pesakit tertidur, dia tiba-tiba bangun dari kesakitan yang teruk.
6. Kesakitan neurogenik tidak bertindak balas terhadap morfin dan opiat lain pada dos analgesik biasa, menunjukkan bahawa mekanisme kesakitan neurogenik adalah berbeza daripada kesakitan nociceptive sensitif opioid.

Kesakitan neuropatik diwakili oleh dua komponen utama: sakit spontan (bebas rangsangan) dan hiperalgesia teraruh (bergantung kepada rangsangan). Kesakitan spontan boleh berterusan atau paroxysmal. Dalam kebanyakan pesakit, sakit spontan dikaitkan dengan pengaktifan serat C nociceptive (nociceptors utama), yang merupakan terminal periferi neuron deria pertama (aferen primer), badan yang terletak di ganglion akar dorsal. Kesakitan spontan dibahagikan kepada dua jenis: sakit bebas simpatik dan kesakitan yang dikekalkan secara simpatik. Kesakitan bebas simpati dikaitkan dengan pengaktifan nosiseptor primer akibat kerosakan pada saraf periferal dan hilang atau mundur dengan ketara selepas sekatan tempatan saraf periferi yang rosak atau kawasan kulit terjejas dengan anestetik; ia biasanya menembak, bersifat seperti tombak. Kesakitan yang disokong secara simpatik disertai dengan perubahan aliran darah, termoregulasi dan berpeluh, gangguan pergerakan, perubahan trofik pada kulit, pelengkapnya, tisu subkutaneus, fascia dan tulang, dan lebih sukar untuk dirawat.

Hyperalgesia adalah komponen kedua kesakitan neuropatik. Ia biasanya dikaitkan dengan pengaktifan gentian A bermielin tebal terhadap latar belakang pemekaan pusat (biasanya, pengaktifan gentian A tidak dikaitkan dengan sensasi kesakitan). Bergantung pada jenis rangsangan, hiperalgesia boleh menjadi haba, sejuk, mekanikal atau kimia. Menurut penyetempatan, hiperalgesia primer dan sekunder dibezakan. Hiperalgesia utama dilokalisasikan di zon innervation saraf yang rosak atau di zon kerosakan tisu, ia berlaku terutamanya sebagai tindak balas kepada kerengsaan nociceptors periferal yang tersensitisasi akibat kerosakan. Proses ini juga melibatkan kategori nosiseptor yang dipanggil "tidur", yang biasanya tidak aktif.

Hiperalgesia sekunder lebih meluas, meluas jauh di luar zon pemuliharaan saraf yang rosak. Disebabkan peningkatan keceriaan neuron deria tanduk posterior saraf tunjang yang berkaitan dengan zon pemuliharaan saraf yang rosak, pemekaan neuron utuh berdekatan berlaku dengan pengembangan zon penerimaan. Dalam hal ini, kerengsaan gentian deria yang tidak rosak yang menginervasi tisu sihat yang mengelilingi zon yang rosak menyebabkan pengaktifan neuron sensitif sekunder, yang ditunjukkan oleh kesakitan - hiperalgesia sekunder. Pemekaan neuron tanduk posterior membawa kepada penurunan ambang kesakitan dan perkembangan allodynia, iaitu kepada penampilan sensasi sakit kepada kerengsaan yang biasanya tidak disertai olehnya (contohnya, sentuhan). Perubahan dalam keterujaan bahagian tengah sistem nociceptive yang berkaitan dengan perkembangan hiperalgesia sekunder dan allodynia digambarkan dengan istilah "pemekaan pusat". Pemekaan pusat dicirikan oleh tiga tanda: kemunculan zon hiperalgesia sekunder, peningkatan dalam tindak balas kepada rangsangan suprathreshold, dan kemunculan tindak balas kepada rangsangan subthreshold. Perubahan ini secara klinikal ditunjukkan oleh hiperalgesia kepada rangsangan sakit, yang meluas lebih luas daripada zon kerosakan, dan termasuk kejadian hiperalgesia kepada rangsangan tidak menyakitkan.

Hiperalgesia primer dan sekunder adalah heterogen. Hiperalgesia primer diwakili oleh tiga jenis - terma, mekanikal dan kimia, hiperalgesia sekunder - mekanikal dan sejuk. Pemeriksaan klinikal yang bertujuan untuk mengenal pasti pelbagai jenis hiperalgesia bukan sahaja dapat mendiagnosis kehadiran sindrom neuropati kesakitan, tetapi juga, berdasarkan analisis data ini, mengenal pasti mekanisme patofisiologi kesakitan dan hiperalgesia. Mekanisme patofisiologi kesakitan dan hiperalgesia sangat pelbagai dan sedang dikaji secara aktif.

Pada masa ini, tiada kaedah rawatan yang akan menghalang perkembangan kesakitan neuropatik, dan juga tiada ubat yang sangat berkesan dan khusus yang membolehkan mengawal manifestasinya. Matlamat terapi dadah adalah, pertama sekali, untuk mengurangkan keamatan kesakitan, yang membantu untuk memulakan rawatan pemulihan aktif seawal mungkin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]