Kesakitan Nociceptive

Sindrom nyeri nociceptive timbul akibat pengaktifan nociceptor dalam tisu yang rosak. Disifatkan oleh kemunculan zon kesakitan berterusan dan kepekaan kesakitan yang meningkat (ambang rendah) di tapak kecederaan (hyperalgesia). Dari masa ke masa, zon kepekaan kesakitan yang meningkat boleh meluaskan dan melindungi kawasan tisu yang sihat. Hilangkan hiperalgesia primer dan sekunder. Hiperkalia primer berkembang di kawasan kerosakan tisu, hiperalgesia sekunder - di luar zon kecederaan, menyebar ke tisu yang sihat. Zon hyperalgesia utama dicirikan oleh pengurangan ambang nyeri (PB) dan ambang toleransi kesakitan (PPB) untuk rangsangan mekanikal dan suhu. Zon hyperalgesia sekunder mempunyai ambang sakit yang normal yang dikurangkan oleh PPB hanya kepada rangsangan mekanikal.

Sebab untuk hiperalgesia utama ialah pemekaan nokiseptor - endapan A8 dan C-aferen yang tidak dapat disekat.

Sesitizatsiya nociceptor berlaku akibat patogen yang dibebaskan oleh sel rosak (histamine, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, faktor nekrosis tumor yang, endothelins dan prostaglandin lain.), Dihasilkan dalam darah kita (bradykinin), yang dikeluarkan dari terminal C afferents (bahan P, neurokinin A).

Penampilan zon hyperalgesia menengah selepas kerosakan tisu adalah disebabkan oleh sensitisasi neuron nosiceptif pusat, terutamanya tulang belakang saraf tunjang.

Zon hyperalgesia sekunder boleh dikeluarkan dengan ketara dari tapak kecederaan, atau bahkan di seberang badan.

Biasanya, pemekaan neuron nociceptive, menyebabkan kerosakan tisu, berlangsung selama beberapa jam atau hari. Ini adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh mekanisme keplastikan neuron. Kemasukan kalsium pepejal ke dalam sel-sel melalui saluran NMDA-diaktifkan laras gen tindak balas awal, yang seterusnya melalui gen effector dan mengubah metabolisme dan reseptor neuron potensi membran mereka, menyebabkan neuron menjadi masa yang lama hyperexcitable. Pengaktifan gen tindak balas dan perubahan neyroplasticheskie awal berlaku dalam beberapa minit I5 selepas kecederaan tisu.

Selepas itu pemekaan neuron juga boleh berlaku dalam struktur disusun di atas tanduk dorsal, termasuk nukleus Thalamus ke dalam korteks sensorimotor membentuk substrat morfologi sistem algic patologi.

Data klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa korteks serebrum memainkan peranan penting dalam persepsi kesakitan dan fungsi sistem antinokiseptif. Peranan penting dalam hal ini dimainkan oleh sistem opioidergik dan serotonergik, dan kawalan kortikofugal adalah salah satu komponen dalam mekanisme tindakan analgesik sejumlah ubat.

Kajian telah menunjukkan bahawa penyingkiran korteks somatosensory, bertanggungjawab untuk persepsi kesakitan, melambatkan pembangunan kesakitan yang disebabkan oleh kerosakan pada saraf sciatic, tetapi tidak menghalang pembangunan pada masa akan datang. Pembuangan korteks frontal, bertanggungjawab untuk sakit emosi, bukan sahaja melambatkan pembangunan, tetapi juga menyekat berlakunya sakit di sejumlah besar haiwan. Zon yang berbeza dari korteks somatosensori adalah kabur mengenai perkembangan sistem algic patologi (PAS). Pembuangan korteks primer (S1) menghalang perkembangan PAS, penghapusan korteks sekunder (S2), sebaliknya, menggalakkan perkembangan PAS.

Nyeri penderitaan berlaku akibat penyakit dan disfungsi organ-organ dalaman dan membran mereka. Empat subtipe kesakitan visceral dijelaskan: kesakitan viser yang sebenar; kesakitan parietal setempat; menyinari kesakitan mendalam; menyinari sakit parietal. Kesakitan Visceral sering disertai dengan disfungsi autonomi (loya, muntah, hiperhidrosis, ketidakstabilan tekanan darah dan aktiviti jantung). Fenomena penyinaran kesakitan viser (Zakharyin-Ged zona) disebabkan oleh penumpuan impuls viskal dan somatik pada neuron dari pelbagai dinamik saraf tunjang.

[1], [2], [3]