Kolitis pseudomembranous - Punca

Punca kolitis pseudomembranous

Clostridium difficile ialah basil pembentuk spora, gram positif, anaerobik yang mampu menghasilkan dua jenis eksotoksin, toksin A dan toksin B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Bagaimanakah kolitis pseudomembranous berkembang?

Terdapat empat punca utama kolitis pseudomembranous berkaitan C. difficile.

Ketidakseimbangan bakteria dalam kolon

Penindasan flora usus membawa kepada percambahan C. difficile yang berlebihan, yang mampu merembeskan eksotoksin. Ini biasanya dikaitkan dengan penggunaan antibiotik, kadangkala ia boleh disebabkan oleh penggunaan ubat kemoterapeutik antimikrob, terutamanya jika ia mampu menekan flora usus normal. Semua kumpulan antibiotik, kecuali aminoglikosida, boleh menyebabkan penyakit ini. Cirit-birit boleh berlaku semasa penggunaan antibiotik atau dalam tempoh 4-6 bulan selepas selesai. Penyakit ini biasanya berlaku selepas penggunaan clindamycin, ampicillin atau cephalosporins. Lebih jarang ia boleh berlaku dengan penggunaan metronidazole, vancomycin, fluoroquinolones, co-trimoxazole dan aminoglycosides.

Kehadiran C. difficile dalam kolon sebagai flora endogen (dalam kira-kira 3% individu yang sihat) atau flora eksogen

Dalam 10-30% pesakit, mikroorganisma ini boleh diasingkan daripada najis dalam masa beberapa hari selepas dimasukkan ke hospital. Walaupun fakta bahawa Clostridium difficille sering diasingkan daripada najis pelbagai haiwan yang sihat, mereka tidak dianggap sebagai sumber jangkitan.

Pengeluaran endotoksin oleh C difficile

Kira-kira 25% daripada strain C difficile yang diasingkan daripada pesakit tidak menghasilkan sama ada toksin A atau toksin B; ia dianggap tidak toksik dan tidak pernah menyebabkan cirit-birit atau kolitis. Toksin A adalah punca manifestasi klinikal penyakit, dan toksin B mempunyai aktiviti sitopatik yang dikesan oleh kaedah kultur standard. Pesakit yang dijajah dengan strain Clostridium difficile yang tidak menghasilkan toksin tidak mempunyai manifestasi klinikal, dan sebaliknya, tanda klinikal penyakit hanya berlaku pada pesakit yang dijajah dengan strain yang menghasilkan toksin. Toksin boleh dikesan dalam najis 15-25% pesakit cirit-birit dan lebih daripada 95% pesakit dengan kolitis pseudomembranous.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Umur pesakit

Atas sebab yang tidak diketahui, orang yang berumur lebih dari 50 tahun paling mudah terdedah kepada jangkitan. Pada bayi baru lahir, kolonisasi Clostridium difficile diperhatikan dalam 60-70% kes, tetapi gejala penyakit tidak berlaku. Pesakit yang berisiko tinggi menghidap penyakit ini termasuk mereka yang telah menjalani pembedahan (terutamanya pembedahan abdomen), dirawat di unit rawatan rapi, mempunyai penyakit kronik yang teruk, dan mempunyai tiub nasogastrik. Peranan perencat pam proton dan antagonis reseptor histamin yang digunakan untuk mencegah perkembangan ulser gastrik dalam pesakit rawatan rapi dalam patogenesis cirit-birit yang dikaitkan dengan C. difficile belum ditubuhkan secara muktamad.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]