Komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Komplikasi intrakranial otogenik adalah komplikasi yang timbul akibat jangkitan yang menembusi ke dalam rongga tengkorak semasa keradangan purulen telinga tengah dan dalam.

Penyakit telinga tengah dan dalam menyebabkan komplikasi intrakranial: otitis media purulen akut, mastoiditis, meso- dan epitympanitis purulen kronik, labirinitis purulen. Jika mereka berkembang dengan tidak baik, proses purulen yang terhad boleh berkembang di kawasan anatomi bersebelahan (abses), keradangan meresap meninges (meningitis) dan bahan otak (ensefalitis), serta sepsis.

Ciri-ciri biasa komplikasi intrakranial otogenik:

• komplikasi yang sama timbul dalam penyakit purulen kedua-dua telinga tengah dan dalam;
• keistimewaan struktur anatomi tulang temporal dan pelbagai bahagian telinga menentukan hubungan antara proses keradangan di telinga tengah dan dalam;
• semua komplikasi menimbulkan bahaya kepada kehidupan pesakit;
• Proses mempunyai corak pembangunan yang serupa:
• Punca-punca kejadian dan ciri-ciri perjalanan komplikasi ini adalah biasa kepada semua proses purulen dalam badan.

Kod ICD-10

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Ensefalitis

Epidemiologi komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Pada tahun 1920-an, pesakit dengan komplikasi intrakranial otogenik menyumbang lebih daripada 20% daripada jumlah pesakit yang menjalani pembedahan telinga.

Meningitis adalah komplikasi otogenik intrakranial yang paling biasa, diikuti oleh abses lobus temporal otak dan serebelum, dan trombosis sinus. Sepsis berkembang kurang kerap. Komplikasi yang paling biasa pada zaman kanak-kanak adalah meningoensefalitis meresap.

Komplikasi intrakranial otogenik menduduki tempat pertama dalam struktur terperinci di klinik otolaryngologi. Menurut klinik otolaryngologi yang terletak di Winston-Salem (AS), semasa 1963-1982, kadar kematian pesakit dengan komplikasi intrakranial otogenik adalah 10%. Menurut pengarang tempatan dan asing moden, angka ini turun naik dari 5 hingga 58%.

Walaupun terdapat ubat antimikrob baru, kematian akibat meningitis purulen kekal tinggi dan berjumlah 25% dalam kalangan pesakit dewasa. Kadar kematian amat tinggi pada pesakit meningitis yang disebabkan oleh flora gram-negatif dan Staphylococcus aureus.

Pencegahan komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Pencegahan komplikasi intrakranial otogenik juga termasuk diagnostik penyakit telinga akut dan kronik yang tepat pada masanya. Langkah-langkah berkesan untuk mencegah komplikasi otogenik termasuk: melakukan paracentesis gegendang telinga dalam otitis media purulen akut, serta pemerhatian dispensari pesakit dengan otitis media purulen kronik dan sanitasi telinga pencegahan.

Saringan

Kaedah diagnostik tradisional (anamnesis, ujian makmal, perundingan pakar) dalam kombinasi dengan kaedah penyelidikan moden terkini (echoencephalography, angiography, CT dan MRI) membolehkan pengesanan tepat pada masanya komplikasi intrakranial otogenik.

Pengelasan

Pada masa ini, bentuk komplikasi intrakranial otogenik berikut dibezakan:

• abses ekstradural.
• abses subdural;
• meningitis purulen.
• abses otak dan cerebellum;
• sinusorrhombosis;
• sepsis otogenik.

Kadang-kadang satu bentuk komplikasi bertukar menjadi yang lain, dalam beberapa kes mungkin terdapat gabungan beberapa bentuk pada masa yang sama. Semua ini mewujudkan kesukaran dalam diagnosis dan rawatan komplikasi di atas.

Punca komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Mikroflora yang diasingkan daripada sumber utama jangkitan kebanyakannya bercampur dan berubah-ubah. Selalunya, flora coccal mendominasi: staphylococci, streptococci, kurang kerap pneumococci dan diplococci, malah kurang kerap proteus dan pseudomonas aeruginosa. Kejadian komplikasi dan varian perkembangan tindak balas keradangan bergantung kepada virulensi patogen.

Patogenesis komplikasi intrakranial otogenik dan sepsis otogenik

Patogenesis komplikasi intrakranial otogenik adalah kompleks. Sebagai tambahan kepada virulensi mikroflora, keadaan rintangan umum badan adalah sangat penting. Akhirnya, nisbah mereka yang menentukan arah dan keterukan tindak balas keradangan. Di satu pihak, semakin ganas flora, semakin teruk proses keradangan dan semakin sukar bagi tubuh untuk menahan penyebarannya. Sebaliknya, perkembangan pesat keradangan boleh menjadi akibat daripada pembentukan reaksi imunologi yang tidak lengkap pada zaman kanak-kanak, serta kereaktifan badan kanak-kanak yang ketara. Reaksi keradangan yang lembap boleh diperhatikan pada orang tua akibat penurunan dalam kedua-dua rintangan umum dan kereaktifan badan. Rintangan dan kereaktifan badan ditentukan secara genetik, tetapi ia boleh berubah disebabkan oleh kerja berlebihan, hipovitaminosis, distrofi pencernaan, penyakit sistemik, mabuk, gangguan endokrin dan tindak balas alahan.

Penyebaran jangkitan ke dalam ruang subarachnoid dan ke dalam otak kini diiktiraf sebagai laluan utama dan paling ketara perkembangan komplikasi otogenik intrakranial. Halangan penting pada laluan ini ialah halangan pelindung semulajadi tubuh manusia. Dalam CNS, perlindungan ini diwakili oleh: 1) anatomi dan 2) halangan imunologi.

Halangan anatomi berfungsi sebagai penghalang mekanikal kepada penembusan mikrob dan termasuk tulang tengkorak dan meninges. Sekiranya struktur anatomi ini rosak akibat penyebaran proses purulen dari telinga, risiko untuk mengembangkan komplikasi intrakranial otogenik meningkat dengan ketara.

Perkembangan komplikasi intrakranial otogenik difasilitasi oleh:

• ciri-ciri struktur tulang temporal dan struktur telinga tengah dan dalam yang terletak di dalamnya (kelimpahan lipatan dan poket membran mukus loteng dan struktur selular proses mastoid, pengudaraan dan saliran yang sangat terhalang oleh keradangan):
• sisa-sisa tisu myxoid dalam rongga timpani bayi baru lahir;
• kegigihan di dinding rongga timpani;
• fisur petrosquamous yang tidak sembuh (fissura petrosqumosa) pada kanak-kanak kecil;
• saluran tulang anastomosis saraf-vaskular;
• tingkap labirin;
• saluran air vestibule dan koklea.

Komplikasi otitis media purulen akut ialah mastoiditis dan labyrinthitis. Labyrinthitis juga boleh berkembang dengan otitis media purulen kronik. Secara progresif memusnahkan tulang temporal, nanah dari proses mastoid boleh masuk di bawah periosteum - abses subperiosteal, melalui puncak proses di bawah otot leher dan seterusnya ke mediastinum - mastoiditis apikal, dan dari loteng dan labirin ke rongga tengkorak - abses ekstradural. Sekiranya proses purulen berkembang di kawasan sinus sigmoid, abses perisinus akan berlaku. Dalam perjalanan jangkitan merebak ke dalam rongga tengkorak adalah dura mater, yang, bersama-sama dengan penghalang hematonephalic, merupakan halangan serius kepada perkembangan komplikasi intrakranial. Walau bagaimanapun, dengan keradangan dura mater, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat dan penembusan jangkitan dipermudahkan.

Penghalang darah-otak memisahkan cecair serebrospinal dan otak daripada kandungan intravaskular dan mengehadkan penembusan pelbagai bahan (termasuk dadah) dan mikroorganisma daripada darah ke dalam cecair serebrospinal. Penghalang darah-otak biasanya dibahagikan kepada penghalang darah-otak dan halangan cecair darah-cerebrospinal. Secara anatomi, komponen utama penghalang ini ialah endothelium kapilari serebrum, epitelium plexus choroid, dan membran araknoid. Berbanding dengan kapilari lain, endothelium kapilari serebrum mempunyai persimpangan yang ketat antara sel, yang menghalang pengangkutan antara sel. Selain itu, kapilari serebrum mempunyai ketumpatan vesikel pinositik yang rendah, bilangan mitokondria yang banyak, dan enzim dan sistem pengangkutan yang unik.

Terhadap latar belakang proses keradangan, kebolehtelapan penghalang darah-otak meningkat disebabkan oleh pecahnya persimpangan ketat antara sel-sel endothelial dan peningkatan bilangan vesikel pinositik. Akibatnya, mikrob lebih mudah untuk mengatasi halangan darah-otak. Perlu diingatkan bahawa kebanyakan antibiotik kurang menembusi penghalang darah-otak, tetapi semasa proses keradangan, kandungannya dalam cecair serebrospinal meningkat dengan ketara.

Tubuh menahan penyebaran jangkitan, jadi fokus purulen boleh dihadkan dan terletak berdekatan dengan otak atau cerebellum pada kedalaman 2-4 cm. Proses penyebaran jangkitan yang dijelaskan dipanggil "sambungan" (percontinuctatum).

Tindak balas sistem imun terhadap pencerobohan mikrob merangkumi tiga komponen: 1) tindak balas humoral. 2) tindak balas selular fagositik dan 3) tindak balas sistem pelengkap. Di bawah keadaan biasa, tindak balas perlindungan ini tidak berlaku dalam cecair serebrospinal. Malah, CNS berada dalam vakum imunologi, yang terganggu oleh penembusan intrakranial mikroorganisma.

Kecacatan jadual dalam sistem imun manusia mungkin terdedah kepada penyebaran jangkitan ke CNS. Kecacatan ini termasuk hypogammaglobulinemia, asplenia, leukopenia, kekurangan pelengkap, sindrom kekurangan imun yang diperolehi, dan kecacatan sel T yang lain. Pesakit dengan kecacatan Ig dan komplemen berisiko untuk jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma terkapsul (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, dan Haemophilus influenzae). Pesakit dengan neutropenia berisiko untuk jangkitan kuman (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) dan jangkitan yang disebabkan oleh kulat patogen. Akhirnya, kecacatan pada imuniti selular mungkin menjadi punca jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma obligat intraselular (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans dan spesies Aspergillus).

Dengan generalisasi proses akibat penurunan rintangan dan kereaktifan badan yang diubah, komplikasi intrakranial otogenik yang lebih menggerunkan mungkin berkembang: meningitis purulen, meningoencephalitis atau sepsis. Keadaan septik dalam otitis purulen akut pada kanak-kanak berkembang apabila bakteria dan toksinnya memasuki darah dari rongga timpani. Faktor penyumbang: hiperreaktiviti dan kelemahan tindak balas imunologi pelindung badan kanak-kanak, serta kesukaran dalam aliran keluar nanah dari rongga timpani. Reaksi septik berkembang dengan cepat, tetapi ia agak mudah diterbalikkan. Bentuk sepsis ini dicirikan terutamanya oleh septikemia dan toksemia. Dalam otitis kronik, generalisasi jangkitan paling kerap berlaku selepas trombophlebitis sinus sigmoid (kurang kerap mentol vena jugular, sinus petrosal melintang, superior dan inferior terjejas). Peringkat proses ini adalah periphlebitis, endophlebitis, trombosis parietal, trombosis lengkap, jangkitan dan perpecahan trombus, septikemia dan septicopyemia. Walau bagaimanapun, trombosis sinus tidak selalu membawa kepada sepsis. Walaupun dalam kes jangkitan, organisasi trombus adalah mungkin.

Setiap penyakit telinga purulen dicirikan oleh laluan jangkitannya sendiri, yang mungkin terdiri daripada satu atau beberapa mekanisme (sentuhan, hematogen, limfogen, limfolabirintogenik).

Dalam otitis media purulen akut, laluan jangkitan yang paling biasa merebak ke dalam rongga tengkorak adalah melalui bumbung rongga timpani (terutamanya secara hematogen). Laluan kedua ialah ke labirin melalui tingkap koklea dan ligamen anulus tingkap vestibular. Penyebaran jangkitan hematogen ke dalam plexus pericarotid dan dari sana ke dalam sinus kavernosus adalah mungkin, serta melalui dinding bawah rongga timpani ke dalam mentol vena jugular.

Dalam mastoiditis, nanah, mencairkan tulang, boleh menembusi proses mastoid (planum mastoideum) ke kawasan parotid, melalui puncak proses mastoid di bawah otot leher dan melalui dinding anterior proses mastoid ke dalam saluran pendengaran luaran. Di samping itu, proses itu boleh merebak ke dalam rongga tengkorak ke membran otak, sinus sigmoid dan cerebellum, dan melalui bumbung antrum - ke lobus temporal otak.

Dalam epitympanitis purulen kronik, sebagai tambahan kepada komplikasi intrakranial, fistula saluran separuh bulatan sisi mungkin terbentuk dan labirinitis mungkin berlaku.

Dalam labyrinthitis meresap purulen, jangkitan merebak melalui saluran vestibular ke ruang subarachnoid pons cerebellopontine, ke dalam kantung endolimfatik, ke permukaan posterior piramid tulang temporal ke meninges dan cerebellum, dan juga di sepanjang laluan perineural dan dari kawasan auditori dalaman ke dalam saluran otak. sudut cerebellopontine.

Kadang-kadang komplikasi gabungan berlaku. Ini paling kerap adalah trombosis sinus dan abses cerebellar, serta meningitis dan abses otak. Dalam kes ini, adalah sesuai untuk bercakap tentang peringkat jangkitan yang merebak ke dalam rongga tengkorak.

Penyebaran jangkitan di luar struktur telinga tengah dan dalam berlaku terutamanya disebabkan oleh kesukaran pengaliran pelepasan purulen dari rongga timpani dan sel mastoid ke dalam saluran pendengaran luaran. Ini berlaku apabila tiub pendengaran tidak dapat menampung saliran sejumlah besar pelepasan patologi dalam otitis media purulen akut, dan penembusan gendang telinga secara spontan adalah sukar. Dalam mastoiditis, blok pintu masuk ke gua memainkan peranan yang menentukan. Epitimpanitis kronik membawa kepada pengehadan aliran keluar dari tingkat atas rongga timpani ke mesotympanum. Penyebaran nanah melalui saluran air koklea dan vestibule ke dalam rongga tengkorak dalam labirinitis purulen juga berlaku akibat keradangan di telinga tengah yang berkaitan dengan pelanggaran aliran keluar pelepasan patologi atau pembentukan kolesteatoma.

Abses ekstradural dan subdural selalunya merupakan penemuan sampingan semasa operasi sanitasi untuk mastoiditis atau epitimpanitis kronik.