Komposisi kimia batu kencing

Pada orang yang sihat, batu kencing tidak dijumpai dalam air kencing.

Batu saluran kencing adalah komponen air kencing yang tidak larut daripada pelbagai komposisi kimia. Pembentukan pembentukan tidak larut berlaku mengikut skema: larutan supertepu (bentuk bukan kristal) → pembentukan kristal kecil (proses nukleasi) → pembentukan kristal besar dan juga agregatnya (pertumbuhan kristal dan konglomerasi mereka).

Pembentukan kristal kecil difasilitasi oleh apa yang dipanggil induksi epitaxial, berdasarkan persamaan bentuk komponen larutan terhablur, tanpa mengira komposisi kimianya. Contohnya, hablur asid urik, kalsium oksalat dan fosfat yang mempunyai bentuk yang sama memudahkan proses pembentukan batu apabila ia berinteraksi antara satu sama lain. Selain sebatian yang memudahkan proses pembentukan kristal (promoter), terdapat bahan yang menghalang proses ini (inhibitor). Ini termasuk pirofosfat, ATP, sitrat, glikosaminoglikan (terutamanya heparin, asid hyaluronik dan dermatan sulfat).

Apabila memeriksa batu kencing, saiznya diperhatikan terlebih dahulu, diikuti dengan warna, sifat permukaan, kekerasan, dan jenis keratan rentas. Jenis batu berikut paling kerap dikenal pasti.

• Batu oksalat (daripada kalsium oksalat) menyumbang sehingga 75% daripada kes batu yang terbentuk oleh garam kalsium. Ia sama ada kecil dan licin, atau besar (sehingga beberapa sentimeter) dan mempunyai permukaan berkutil yang besar. Dalam kes kedua, mereka mempunyai komposisi kimia yang kompleks, dengan oksalat hanya membentuk lapisan permukaan. Berbanding dengan batu lain, ia adalah yang paling sukar. Penyebab batu oksalat yang paling biasa ialah peningkatan perkumuhan kalsium dalam air kencing, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan penyerapan kalsium dalam usus, penapisan dan penyerapan terjejas dalam buah pinggang, atau hiperparatiroidisme yang tidak diiktiraf. Dalam kes ini, dengan latar belakang hiperkalsiuria, peningkatan pengambilan oksalat dengan makanan mewujudkan keadaan yang menggalakkan tambahan untuk pembentukan batu. Peningkatan jumlah oksalat dalam badan boleh terbentuk dengan dos berlebihan vitamin C (lebih daripada 3-4 g / hari). Kristal kalsium oksalat juga boleh terbentuk pada pesakit gout (disebabkan oleh kristal natrium urat). Pembentukan oksalat yang berlebihan dalam badan disebabkan oleh kekurangan enzim kongenital yang memangkinkan deaminasi glisin dan dengan itu membawa kepada peningkatan kandungan oksalat dalam darah sangat jarang diperhatikan.
• Batu urat (dari garam urat dan asid urik), ia menyumbang sehingga 10% daripada kes urolithiasis. Saiz dan bentuk mereka sangat berbeza. Batu pundi kencing boleh dari saiz kacang hingga telur angsa. Di buah pinggang, mereka boleh mengisi keseluruhan pelvis buah pinggang. Warna batu urat biasanya berwarna kuning kelabu, kuning-coklat atau merah-coklat, permukaannya kadang-kadang licin, tetapi lebih kerap kasar atau kutil halus. Mereka sangat keras dan sukar untuk dipotong. Dalam keratan rentas, lapisan sepusat kecil warna yang berbeza kelihatan. Penyebab batu urat adalah berbeza: pembentukan asid urik yang berlebihan dalam badan, peningkatan pengambilan purin dengan makanan, gout, terutamanya dalam kes-kes di mana bahan-bahan yang menghalang penyerapan terbalik asid urik dalam tubul buah pinggang ditetapkan untuk tujuan terapeutik. Kejadian batu difasilitasi oleh nilai pH air kencing yang berasid dan jumlahnya yang kecil. Terdapat 4 jenis urolithiasis asid urik.
  • Idiopatik, di mana pesakit mempunyai kepekatan asid urik serum dan air kencing yang normal, tetapi pH air kencing yang rendah secara berterusan; jenis ini juga termasuk pesakit cirit-birit kronik, ileostomi, dan mereka yang menerima ubat yang mengasidkan air kencing.
  • Hiperurisemia, pada pesakit gout, gangguan myeloproliferatif, dan sindrom Lesch-Nyen. Kira-kira 25% pesakit dengan gejala gout mempunyai batu asid urik, dan 25% pesakit dengan batu asid urik mempunyai gout. Sekiranya perkumuhan harian asid urik pada pesakit gout melebihi 1100 mg, kejadian urolithiasis adalah 50%. Di samping itu, peningkatan kepekatan asid urik dalam darah dan air kencing adalah mungkin pada pesakit yang menerima kemoterapi untuk neoplasma.
  • Dalam dehidrasi kronik. Air kencing berasid pekat adalah tipikal untuk pesakit yang mengalami cirit-birit kronik, ileostomi, penyakit radang usus atau peningkatan peluh.

• Hyperuricosuric tanpa hyperuricemia, diperhatikan pada pesakit yang menerima ubat urikosurik (salisilat, thiazides, probenecid) atau makan makanan yang kaya dengan purin (daging, sardin).
• Batu fosfat (daripada kalsium fosfat dan triple fosfat). Kristal kalsium fosfat jarang dikesan, dalam kira-kira 5% kes. Mereka boleh mencapai saiz yang ketara, warnanya putih kekuningan atau kelabu, permukaannya kasar, seolah-olah ditutup dengan pasir, konsistensinya lembut, agak rapuh, permukaan yang dipotong adalah kristal. Ia biasanya terbentuk di sekeliling batu asid urik kecil atau badan asing. Sebab-sebab kejadian mereka adalah sama seperti batu urat.
• Batu sistin jarang berlaku, berlaku dalam 1-2% kes urolithiasis. Batu sistin boleh menjadi agak besar, warnanya putih atau kekuningan, permukaannya licin atau kasar, konsistensinya lembut, seperti lilin, permukaan yang dipotong kelihatan seperti kristal. Batu sistin muncul dengan gangguan kongenital penyerapan sistin dalam sel-sel tubul proksimal buah pinggang. Bersama-sama dengan sistin, penyerapan lisin, arginin dan ornithine terjejas. Cystine adalah asid amino paling tidak larut daripada semua yang disenaraikan, oleh itu lebihannya dalam air kencing disertai dengan pembentukan kristal heksagon (tanda diagnostik cystinuria).
• Batu berjangkit (struvite) didapati agak kerap, dalam 15-20% kes urolithiasis (pada wanita 2 kali lebih kerap daripada lelaki). Batu struvite terdiri terutamanya daripada ammonium dan magnesium fosfat, pembentukannya menunjukkan kehadiran pada masa kajian atau jangkitan yang sedia ada sebelum ini disebabkan oleh bakteria yang memecah urea (paling kerap - Proteus, Pseudomonas, Klebsiella ). Pecahan enzimatik urea oleh ureases membawa kepada peningkatan kepekatan bikarbonat dan ammonium, yang menyumbang kepada peningkatan pH air kencing di atas 7. Dengan tindak balas alkali, air kencing super tepu dengan magnesium, ammonium, fosfat, yang membawa kepada pembentukan batu. Batu struvit terbentuk hanya dengan tindak balas air kencing beralkali (pH melebihi 7). Kira-kira 60-90% daripada batu karang adalah struvite. Menentukan komposisi kimia batu kencing membolehkan doktor yang merawat mengarahkan dirinya dalam memilih diet untuk pesakit dengan urolithiasis. Pengambilan protein yang tinggi dengan makanan (1-1.5 g/kg sehari) boleh meningkatkan kandungan sulfat dan asid urik dalam air kencing. Kepekatan sulfat dan asid urik yang tinggi boleh menyumbang kepada pembentukan batu oksalat. Sulfat menyebabkan asidosis, yang mengurangkan kandungan sitrat dalam air kencing. Mengambil suplemen kalsium, disyorkan untuk pencegahan dan rawatan osteoporosis, boleh menyebabkan hiperkalsiuria. Kandungan oksalat yang tinggi dalam makanan meningkatkan kristaluria kalsium oksalat. Semua ini mesti diambil kira apabila memilih diet, kerana hanya pemakanan yang betul membantu memulihkan metabolisme.

Batu asid urik berbeza daripada semua batu saluran kencing yang lain kerana ia boleh dibubarkan dengan diet yang sesuai dan penggunaan agen terapeutik. Objektif rawatan adalah untuk meningkatkan pH air kencing, meningkatkan jumlahnya dan mengurangkan perkumuhan asid urik dengannya. Dalam uraturia, pesakit disyorkan untuk mengecualikan produk yang menggalakkan pembentukan asid urik (otak, buah pinggang, hati, sup daging). Di samping itu, adalah perlu untuk mengehadkan penggunaan daging, ikan, lemak sayuran dengan ketat, yang mengalihkan pH air kencing ke sisi berasid (dengan kehadiran urat, pH air kencing adalah 4.6-5.8), dan kerana pesakit tersebut mempunyai jumlah sitrat yang berkurangan dalam air kencing, ini menyumbang kepada penghabluran asid urik. Perlu diingat bahawa peralihan mendadak dalam pH air kencing ke bahagian asas membawa kepada pemendakan garam fosfat, yang, menyelubungi urat, menghalang pembubarannya.

Dengan batu oksalat, adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan makanan dengan kandungan garam asid oksalik yang tinggi (lobak merah, kacang hijau, bayam, tomato, ubi keledek, akar rhubarb, strawberi, limau gedang, oren, koko, jus kranberi, jus raspberi, teh). Sebagai tambahan kepada sekatan diet, garam magnesium ditetapkan, yang mengikat oksalat dalam usus dan mengehadkan penyerapannya.

Dalam phosphaturia dan batu fosfat, air kencing mempunyai tindak balas asas. Untuk menukar tindak balas asas air kencing kepada berasid, ammonium klorida, ammonium sitrat, metionin, dan lain-lain ditetapkan (di bawah kawalan pH air kencing).

Dalam kebanyakan pesakit, batu sistin boleh dihalang daripada berkembang dan juga dibubarkan. Untuk mengurangkan kepekatan sistin, minum 3-4 liter cecair setiap hari. Di samping itu, air kencing harus dialkalikan, kerana sistin larut lebih baik dalam air kencing beralkali. Jika batu sistin terbentuk atau bertambah saiz walaupun telah meminum sejumlah besar terapi cecair dan pengalkalian, ubat-ubatan yang mengikat sistin dan membentuk sistein yang lebih larut (penicillamine, dsb.) harus ditetapkan.

Untuk mengelakkan pembentukan dan pertumbuhan batu struvite, terapi rasional jangkitan saluran kencing adalah perlu. Perlu diingatkan bahawa bakteria terdapat di permukaan batu dan boleh kekal di sana walaupun selepas selesai kursus terapi antibiotik dan kehilangan patogen dalam air kencing. Selepas menghentikan terapi, bakteria sekali lagi memasuki air kencing dan menyebabkan penyakit itu berulang. Pesakit dengan proses berjangkit yang sukar dikawal dalam saluran kencing ditetapkan sebagai perencat urease, yang menghalang enzim bakteria yang sepadan, yang membawa kepada pengasidan air kencing dan pembubaran batu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]