Mycoplasmosis (jangkitan mycoplasmal) - Punca dan patogenesis

Mycoplasmas ialah bakteria dari kelas Mollicutes: agen penyebab mycoplasmosis pernafasan ialah mycoplasma daripada spesies Pneumoniae dari genus Mycoplasma . Ketiadaan dinding sel menentukan beberapa sifat mycoplasmas, termasuk polimorfisme yang jelas (bulat, bujur, bentuk filiform) dan ketahanan terhadap antibiotik beta-laktam. Mycoplasmas membiak melalui pembelahan binari atau disebabkan penyahsegerakan pembahagian sel dan replikasi DNA, mereka memanjang dengan pembentukan filiform, bentuk miselial yang mengandungi genom yang berulang kali direplikasi dan seterusnya membahagikan kepada badan coccoid (elemen). Saiz genom (yang paling kecil di kalangan prokariot) menentukan kemungkinan terhad biosintesis dan, sebagai akibatnya, pergantungan mikoplasma pada sel perumah, serta keperluan tinggi untuk media nutrien untuk penanaman. Penanaman mycoplasmas adalah mungkin dalam budaya tisu.

Mycoplasmas tersebar luas di alam semula jadi (ia diasingkan daripada manusia, haiwan, burung, serangga, tumbuhan, tanah dan air).

Mycoplasmas dicirikan oleh hubungan rapat dengan membran sel eukariotik. Struktur terminal mikroorganisma mengandungi protein p1 dan p30, yang mungkin memainkan peranan dalam mobiliti mikoplasma dan perlekatannya pada permukaan sel makroorganisma. Mycoplasmas mungkin wujud di dalam sel, yang membolehkan mereka mengelakkan kesan daripada banyak mekanisme perlindungan organisma hos. Mekanisme kerosakan pada sel-sel makroorganisma adalah pelbagai rupa (M. pneumoniae, khususnya, menghasilkan hemolysin dan mempunyai keupayaan untuk hemadsorption).

Mycoplasmas tidak stabil dalam persekitaran: dalam aerosol dalam keadaan dalaman mereka kekal berdaya maju sehingga 30 minit, mereka mati di bawah pengaruh sinar ultraviolet, pembasmi kuman, sensitif terhadap perubahan tekanan osmotik dan faktor lain.

Epidemiologi mycoplasmosis (jangkitan mycoplasma)

Sumber patogen adalah orang yang sakit dengan bentuk jangkitan M. pneumoniae yang nyata atau tanpa gejala (ia boleh diasingkan daripada lendir pharyngeal selama 8 minggu atau lebih dari permulaan penyakit, walaupun dengan kehadiran antibodi antimycoplasma dan walaupun terapi antimikrob yang berkesan). Pengangkutan sementara M. pneumoniae adalah mungkin.

Mekanisme penghantaran adalah aspirasi, dijalankan terutamanya oleh titisan bawaan udara. Untuk penghantaran patogen, hubungan yang agak rapat dan berpanjangan diperlukan.

Kerentanan kepada jangkitan paling tinggi pada kanak-kanak berumur 5 hingga 14 tahun; dalam kalangan orang dewasa, kumpulan umur yang paling terjejas adalah mereka yang berumur di bawah 30-35 tahun.

Tempoh imuniti selepas berjangkit bergantung kepada keamatan dan bentuk proses berjangkit. Selepas pneumonia mycoplasma, imuniti selular dan humoral yang jelas terbentuk selama 5-10 tahun.

Jangkitan M. pneumoniae berleluasa, tetapi bilangan kes terbanyak diperhatikan di bandar. Mycoplasmosis pernafasan tidak dicirikan oleh: penyebaran wabak yang cepat, tipikal jangkitan virus pernafasan. Penghantaran patogen memerlukan hubungan yang agak rapat dan berpanjangan, jadi mycoplasmosis pernafasan adalah biasa dalam kumpulan tertutup (tentera, pelajar, dll.); dalam kumpulan tentera yang baru dibentuk, sehingga 20-40% pneumonia disebabkan oleh M. pneumoniae. Terhadap latar belakang morbiditi sporadis, wabak mycoplasmosis pernafasan secara berkala diperhatikan di bandar-bandar besar dan kumpulan tertutup, berlangsung sehingga 3-5 bulan atau lebih.

Kes-kes sekunder jangkitan M. pneumoniae dalam fokus keluarga adalah tipikal (kanak-kanak usia sekolah menjadi sakit pada mulanya); mereka berkembang dalam 75% kes, dengan kadar penghantaran mencapai 84% pada kanak-kanak dan 41% pada orang dewasa.

Insiden sporadis jangkitan M. pneumoniae diperhatikan sepanjang tahun dengan beberapa peningkatan dalam tempoh musim luruh-musim sejuk dan musim bunga: wabak mycoplasmosis pernafasan berlaku lebih kerap pada musim luruh.

Jangkitan M. pneumoniae dicirikan oleh peningkatan morbiditi secara berkala pada selang 3-5 tahun.

Pencegahan khusus mycoplasmosis belum dibangunkan.

Pencegahan bukan spesifik mycoplasmosis pernafasan adalah serupa dengan pencegahan jangkitan pernafasan akut yang lain (pemisahan, pembersihan basah, pengudaraan premis).

Patogenesis mycoplasmosis (jangkitan mycoplasma)

M. pneumoniae mendapat pada permukaan membran mukus saluran pernafasan. Ia menembusi penghalang mukosiliari dan melekat kuat pada membran sel epitelium menggunakan struktur terminal. Bahagian membran patogen tertanam dalam membran sel; hubungan antara membran rapat tidak mengecualikan penembusan kandungan mikoplasma ke dalam sel. Parasitisme intraselular mycoplasmas adalah mungkin. Kerosakan pada sel epitelium akibat penggunaan metabolit selular dan sterol membran sel oleh mycoplasmas, serta akibat tindakan metabolit mycoplasma: hidrogen peroksida (faktor hemolitik M, pneumoniae) dan radikal superoksida. Salah satu manifestasi kerosakan pada sel-sel epitelium bersilia ialah disfungsi silia sehingga ciliostasis. yang membawa kepada gangguan pengangkutan mukosiliari. Pneumonia yang disebabkan oleh M. pneumoniae selalunya interstisial (penyusupan dan penebalan septa interalveolar, penampilan histiocytic limfoid dan sel plasma di dalamnya, kerosakan pada epitelium alveolar). Terdapat peningkatan dalam nodus limfa peribronchial.

Dalam patogenesis mycoplasmosis, sangat penting dilampirkan kepada tindak balas imunopatologi, yang mungkin menentukan banyak manifestasi extrapulmonary mycoplasmosis.

Mycoplasmosis pernafasan sangat dicirikan oleh pembentukan aglutinin sejuk. Diandaikan bahawa M. pneumoniae menjejaskan antigen eritrosit I, menjadikannya imunogen (menurut versi lain, hubungan epitopik mereka tidak dikecualikan), akibatnya antibodi IgM sejuk yang mengikat pelengkap kepada antigen eritrosit I dihasilkan.

M. pneumoniae menyebabkan pengaktifan poliklonal limfosit B dan T. Individu yang dijangkiti menunjukkan peningkatan yang ketara dalam jumlah tahap IgM serum.

M. pneumoniae mendorong tindak balas imun khusus yang disertai dengan pengeluaran IgA rembesan dan antibodi IgG yang beredar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]