Mycoplasmosis (jangkitan mycoplasma): penyebab dan patogenesis

Mycoplasmas adalah bakteria Mollicutes kelas : agen mycoplasmosis pernafasan adalah mycoplasma spesies Pneumoniae genus Mycoplasma. Ketiadaan dinding sel menyebabkan beberapa sifat mycoplasma, termasuk polimorfisme diucapkan (bulat, bujur, bentuk filiform) dan penentangan terhadap antibiotik beta-laktam. Mycoplasmas atau membiak pembelahan perduaan kerana pembahagian sel desynchronization dan replikasi DNA, untuk membentuk memanjangkan misai, borang mitselopodobnyh yang mengandungi berbilang genom ditiru dan seterusnya dibahagikan kepada coccoid (rendah) badan. Saiz genom (kecil antara prokariot) menentukan kapasiti yang terhad biosintesis dan, sebagai akibatnya, mycoplasmas pergantungan dari sel tuan rumah, dan juga permintaan yang tinggi terhadap media nutrien untuk pengkulturan. Penanaman mycoplasma adalah mungkin dalam budaya tisu.

Mycoplasmas meluas dalam alam (mereka terisolasi dari manusia, haiwan, burung, serangga, tumbuh-tumbuhan, tanah dan air).

Mycoplasmas dicirikan oleh hubungan rapat dengan membran sel eukariotik. Struktur terminal mikroorganisma mengandungi protein p1 dan p30, yang mungkin memainkan peranan dalam pergerakan mycoplasma dan lampiran mereka ke permukaan sel makroorganisme. Mungkin kewujudan mycoplasma di dalam sel, yang membolehkan mereka mengelakkan kesan banyak mekanisme perlindungan organisme tuan rumah. Mekanisme kerusakan pada sel-sel makroorganisme adalah pelbagai rupa (M. Pneumoniae, khususnya, menghasilkan hemolysin dan mempunyai keupayaan untuk gemadorpsi).

Mycoplasmas yang tidak stabil dalam alam sekitar: dalam komposisi aerosol pada keadaan bilik mengekalkan daya maju sehingga 30 min, dibunuh oleh tindakan sinaran ultraungu, kuman, sensitif kepada perubahan dalam tekanan osmotik, dan faktor-faktor lain.

Epidemiologi mycoplasmosis (jangkitan mycoplasmal)

Sumber agent - orang sakit dengan jangkitan M. Pneumoniae gejala atau asimptomatik (ia boleh dikeluarkan dari lendir pharyngeal dalam masa 8 minggu atau lebih dari awal penyakit ini walaupun dalam kehadiran antibodi dan antimikoplazmaticheskih walaupun terapi antimikrob berkesan). M. Pneumoniae pembawa transien adalah mungkin.

Mekanisme penghantaran adalah aspirasi, yang dijalankan terutamanya oleh titisan udara. Untuk menghantar patogen memerlukan hubungan yang cukup dekat dan jangka panjang.

Kerentanan terhadap jangkitan adalah yang tertinggi di kalangan kanak-kanak berumur 5 hingga 14 tahun, di kalangan orang dewasa, kumpulan umur paling teruk adalah mereka yang berusia di bawah 30-35 tahun.

Tempoh imuniti selepas infeksi bergantung kepada keamatan dan bentuk proses berjangkit. Selepas dipindahkan pneumonia mycoplasmal, imuniti selular dan humoral yang ketara dengan tempoh 5-10 tahun terbentuk.

Jangkitan M. Pneumonia adalah di mana-mana, tetapi bilangan kes paling banyak dilihat di bandar. Untuk mncoplasmosis pernafasan, bukan watak-watak: penyebaran epidemik pesat, ciri jangkitan virus pernafasan. Untuk menghantar patogen memerlukan hubungan yang cukup dekat dan jangka panjang, maka mycoplasmosis pernafasan adalah sangat biasa dalam kumpulan tertutup (tentera, pelajar, dan lain-lain); dalam kolektif tentera yang baru dibentuk sehingga 20-40% radang paru-paru disebabkan M. Pneumoniae. Terhadap latar belakang morbiditi sporadis, wabak mycoplasmosis pernafasan secara berkala diperhatikan di bandar-bandar besar dan kumpulan tertutup, berlangsung hingga 3-5 bulan atau lebih.

Kes-kes menengah biasa jangkitan M. Pneumoniae dalam kumpulan keluarga (kanak-kanak sekolah rendah sakit); mereka berkembang dalam 75% kes. Manakala kadar penghantaran mencapai 84% pada kanak-kanak dan 41% pada orang dewasa.

Insiden sporadis jangkitan M. Pneumoniae diperhatikan sepanjang tahun dengan beberapa peningkatan dalam tempoh musim luruh dan musim bunga: wabak mycoplasmosis pernafasan berlaku lebih kerap pada musim luruh.

Untuk jangkitan M. Pneumoniae dicirikan oleh peningkatan berkala dalam kejadian penyakit dengan selang 3-5 tahun.

Profilaksis tertentu daripada mycoplasmosis belum dikembangkan.

Pencegahan nyamuk terhadap mycoplasmosis pernafasan adalah serupa dengan pencegahan ARI (pemisahan, pembersihan basah, pengudaraan premis) yang lain.

Patogenesis mycoplasmosis (jangkitan mycoplasmal)

M. Pneumoniae jatuh pada permukaan membran mukus saluran pernafasan. Menembusi halangan mucociliary dan dipasang dengan tegas pada membran sel epitelium melalui struktur terminal. Memasukkan bahagian-bahagian membran exciter ke dalam membran sel berlaku; Hubungan intermembran yang rapat tidak mengecualikan penembusan kandungan mycoplasma ke dalam sel. Mungkin parasitisasi intraselular mycoplasma. Kerosakan kepada sel-sel epitelium melalui penggunaan metabolit sel mycoplasma dan sterol membran sel, dan juga disebabkan oleh tindakan daripada metabolit mycoplasma: hidrogen peroksida (faktor hemolitik M, pneumoniae) dan radikal superoksida. Salah satu manifestasi kekalahan sel epitelium ciliated adalah disfungsi silia ke ciliostasis. Yang membawa kepada pelanggaran pengangkutan mukokali. Pneumonia yang disebabkan oleh M. Pneumoniae, sering celahan (penyusupan dan penebalan mezhalveolyarnyh dinding, kemunculan mereka histiocytic limfoid dan plasma sel-sel, kehilangan epitelium alveolar). Terdapat peningkatan nodus limfa peribronchial.

Dalam patogenesis mycoplasmosis, sangat penting dilampirkan kepada reaksi imunopatologi, yang mungkin menyebabkan banyak manifestasi ekstrapulmonary mycoplasmosis.

Untuk mycoplasmosis pernafasan, pembentukan agglutinin Dingin sangat ciri. Ia adalah dianggap bahawa M. Pneumoniae antigen menjejaskan sel-sel darah merah I, menjadikannya immunogen yang (dalam versi lain, ia adalah mungkin pertalian epitope mereka), mengakibatkan pelengkap dihasilkan antibodi IgM Kholodov untuk eritrosit antigen I.

M. Pneumoniae menyebabkan pengaktifan poliklonal B- dan T-limfosit. Dalam dijangkiti, tahap IgM serum total meningkat dengan ketara.

M. Pneumoniae menimbulkan tindak balas imun yang khusus, disertai dengan pengeluaran IgA secretarial dan antibodi IgG yang beredar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],