Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Patogenesis anemia hemolitik imun
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Anemia hemolitik autoimun dianggap sebagai sejenis negeri "disimmuniteta" yang dikaitkan dengan kekurangan populasi timus yang diperolehi sel penindas, kerjasama sel pelanggaran semasa tindak balas dan rupa klon imun immunocytes autoaggressive (percambahan "haram" klon sel immunologikal berwibawa yang telah hilang keupayaan untuk mengenal pasti antigen diri) . Mengurangkan bilangan T-limfosit dalam darah disertai dengan jumlah yang meningkat limfosit B dan null darah periferal. Kekurangan pengaruh sel T peraturan menyebabkan tindak balas imun meningkat dan tidak terkawal B-sel dengan yang dikaitkan peningkatan dalam imunoglobulin serum pesakit. Pengesanan pada permukaan sel-sel sasaran membiak kelas imunoglobulin menunjukkan sifat auto-agresif penyakit. Dalam pelaksanaan pencerobohan autoimun yang terlibat, dan mekanisme lain gangguan faktor imuniti selular dan humoral, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan dan mengurangkan aktiviti lymphocytotoxic pelengkap dalam serum darah pesakit.
Antibodi anti-erythrocyte termal (paling aktif pada suhu badan normal) adalah dalam kebanyakan kes yang diwakili oleh IgG (termasuk subkelas yang berbeza daripada IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), kurang sering IgA. Antibodi sejuk (yang paling aktif dalam persekitaran sejuk - pada suhu 4-18 ° C) merujuk kepada IgM. Hemolysin dua fasa Donat-Landsteiner, yang diturunkan dalam hemoglobinuria sejuk paroxysmal, adalah IgG.
Pemusnahan eritrosit dalam anemia hemolitik autoimun terjadi di limpa atau di limpa dan hati secara serentak. Di samping itu, limfosit B-limfosit darah periferal, terutama limpa, dapat berinteraksi dengan sel darah merah mereka sendiri. Limfosit ini menjalankan fungsi pembunuh sehubungan dengan eritrosit lama dengan jangka hayat purata yang menyerap bilangan maksimum antibodi.
Tiga mekanisme utama hemolisis dalam anemia hemolytic autoimun dijelaskan: phagocytosis dengan monosit-makrofag eritrosit yang disalut dengan antibodi dan / atau pelengkap; lysis of erythrocytes yang disalut dengan IgG, monocytes-macrophages; lysis-mediated complemented.
Untuk perkembangan hemolisis eritrosit yang menyerap IgG, interaksi makrofaj limpa dengan sel bersalut dengan antibodi diperlukan. Kadar pemusnahan sel bergantung kepada bilangan antibodi pada permukaan sel. Antibodi IgM menyebabkan kerosakan struktur kepada membran eritrosit, mengaktifkan komponen pelengkap C; Di samping itu, ia menyebabkan aglutinasi eritrosit.
[