Patogenesis tachyarrhythmia supraventricular

Mekanisme intrakardiak perkembangan tachyarrhythmias supraventricular termasuk keadaan anatomi dan elektrofisiologi kejadian mekanisme elektrofisiologi yang tidak normal pengujaan jantung: kehadiran laluan pengaliran impuls tambahan, fokus automatisme yang tidak normal, zon pencetus. Asas takikardia sinus adalah peningkatan automatisme perentak jantung nod sinus itu sendiri.

Kejadian proses elektrofisiologi yang tidak normal dalam miokardium mungkin disebabkan oleh sebab anatomi (anomali jantung kongenital, parut selepas operasi). Untuk pembentukan substrat elektrofisiologi aritmia heterotopik pada zaman kanak-kanak, pemeliharaan asas embrio sistem pengaliran adalah penting; peranan mediator sistem saraf autonomi telah ditunjukkan secara eksperimen. Mekanisme elektrofisiologi langsung yang paling biasa untuk berlakunya tachyarrhythmia supraventricular adalah kemasukan semula dan automatisme yang tidak normal. Mekanisme kemasukan semula adalah disebabkan oleh peredaran impuls pengujaan miokardium. Di sepanjang satu cabang gelung kemasukan semula, pengujaan merebak secara antegrad, di sepanjang yang lain - dalam arah yang bertentangan, secara retrograde. Bergantung pada saiz gelung peredaran impuls, kemasukan semula makro dan mikro dibezakan. Dengan kemasukan semula makro, peredaran dijalankan di sepanjang laluan anatomi, contohnya, berkas Ket dalam sindrom Wolff-Parkinson-White. Dalam kemasukan semula makro, peredaran impuls berlaku di sepanjang laluan berfungsi. Automatik yang tidak normal berlaku dalam tisu atria atau nod AV, kadang-kadang di dalam kapal secara langsung bersentuhan dengan atria (vena cava, vena pulmonari). Nod sinus ditindas, dan fokus ektopik menjadi perentak jantung yang dominan.

Kejadian dan penyelenggaraan asas vegetatif aritmia (mekanisme extracardiac) disebabkan pada zaman kanak-kanak oleh gangguan dan keanehan pematangan dan fungsi pusat vegetatif peraturan irama. Dalam takikardia sinus kronik, terdapat peningkatan dalam pengaruh simpatik pada jantung. Dalam takikardia supraventricular non-paroxysmal pada kanak-kanak tanpa penyakit jantung organik, sebaliknya, terdapat kekurangan pengaktifan pengaruh simpatik pada jantung (hiperfungsi parasympatetik dan hipofungsi bahagian simpatik sistem saraf autonomi). Tachycardia supraventricular paroxysmal berkembang dengan latar belakang penurunan dalam rizab fungsi penyesuaian pautan simpatetik-adrenal peraturan irama jantung. Ia dianggap sebagai varian hiperadaptasi kepada tekanan dan jenis rangsangan tambahan dan intrakardiak lain pada kanak-kanak dengan sifat elektrofisiologi khas miokardium dan sistem pengaliran jantung.

Mekanisme extracardiac dan intracardiac berinteraksi. Dalam setiap kes klinikal, sumbangan mereka kepada kejadian dan penyelenggaraan aritmia adalah individu. Pada kanak-kanak kecil, terutamanya pada tahun pertama kehidupan, mekanisme intrakardiak tachyarrhythmias supraventricular berlaku. Ini disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi pematangan sistem pengaliran jantung. Dengan usia, sehingga akhir akil baligh, peranan mekanisme neurohumoral meningkat. Kesan faktor risiko dimediasi oleh kesannya terhadap peraturan humoral aktiviti jantung, keseimbangan air-elektrolit dan asid-bes, dan metabolisme miokardium. Proses keradangan dan degeneratif dalam miokardium boleh menjadi asas untuk berlakunya takikardia supraventricular.