Gangguan pandangan

Semua pergerakan mata pada manusia biasanya binokular dan disepadukan dengan sistem visual untuk memastikan persepsi ruang tiga dimensi. Kedua-dua mata berfungsi sebagai satu unit dan bergerak sedemikian rupa untuk memastikan kestabilan pandangan pada objek yang bergerak dan untuk memastikan penstabilan imej visual pada retina. Ini memerlukan penyepaduan berterusan aliran aferen daripada rangsangan visual, vestibular, proprioseptif, tonik serviks dan (sedikit sebanyak) rangsangan somatosensori. Sistem okulomotor juga dipengaruhi oleh sistem kawalan motor hemisfera, ganglia basal dan cerebellum. Di samping itu, keadaan kesedaran dan tahap terjaga adalah penting untuk fungsi normal sistem ini.

Kerosakan pergerakan pandangan bergantung pada lokasi, saiz, keterukan dan jenis kerosakan. Kerosakan hemisfera mungkin nyata sebagai fenomena merengsa (sisihan pandangan tonik, nistagmus epilepsi) dan lumpuh (lumpuh pergerakan konjugat, iaitu lumpuh pandangan). Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai kerosakan pada ganglia basal, yang boleh memanifestasikan dirinya sebagai krisis okulogi, di satu pihak, dan paresis pandangan, di pihak yang lain (contohnya, dalam palsi supranuklear progresif). Kerosakan pada mesencephalon boleh membawa kepada gangguan pandangan menegak (kecacatan pandangan ke atas, kecacatan pandangan ke bawah, gabungan kedua-duanya), bentuk ciri nystagmus, gangguan pergerakan mata konjugat dan sindrom silang. Kerosakan pada pons dicirikan oleh kecacatan pergerakan konjugat, sindrom fasciculus longitudinal medial dan sindrom silang. Proses di kawasan medulla oblongata boleh menampakkan diri dalam fenomena visual hanya dengan nystagmus.

I. Lumpuh pandangan (conjugate) yang berkaitan.

A. Lumpuh pandangan mendatar

1. Lesi frontal (pandangan fenomena kerengsaan dan lumpuh)

1. Strok akut (dan penyakit lain)
2. Lesi epileptogenik (menyebabkan sawan epilepsi)

2. Kerosakan jambatan (pontine).

1. Kemalangan serebrovaskular akut
2. Sindrom paraneoplastik

B. Lumpuh pandangan menegak

I. Lumpuh pandangan ke atas

1. Tumor otak tengah
2. Hidrosefalus
3. Disfungsi Shunt dalam hidrosefalus
4. Infarksi hemoragik atau iskemia talamus atau otak tengah
5. Hipoksia
6. Sklerosis berbilang
7. Kecederaan otak traumatik
8. Lipidoses
9. Penyakit Wilson-Konovalov
10. Keracunan dadah
11. .Penyakit Whipple
12. Sifilis
13. Batuk kering
14. Had pandangan ke atas dalam penyakit Parkinson
15. Had pandangan ke atas dan kekurangan vitamin B12
16. Sindrom yang meniru palsi pandangan ke atas: Sindrom Lambert-Eaton dan sindrom Fisher

2. Lumpuh pandangan ke bawah

1. Infarksi serebrum
2. Palsi supranuklear progresif
3. Penyakit Niemann-Pick
4. Kekurangan Hexosaminidase A pada orang dewasa
5. OPTSA
6. Ataxia-telangiectasia
7. Penyakit Wilson Konovalov
8. Korea Huntington
9. Penyakit Whipple
10. Penyakit Parkinson (jarang berlaku)
11. Penyakit Hallervorden-Spatz
12. Penyakit Badan Lewy Diffuse

II. Lumpuh pandangan bukan konjugat

A. Pandangan mendatar

1. Sindrom fasciculus longitudinal posterior atau sindrom oftalmoplegia internuklear:

Oftalmoplegia internuklear unilateral

1. Infarksi iskemia pada batang otak
2. Ensefalopati Wernicke
3. Kecederaan otak traumatik
4. Ensefalitis
5. AIDS
6. Neurosifilis
7. Tumor
8. Malformasi Arnold-Chiari
9. Hidrosefalus
10. Malformasi arteriovenous
11. Gangguan metabolik
12. Syringobulbia
13. Encephalopathy radiasi
14. Palsi supranuklear progresif
15. Ensefalopati hepatik
16. Anemia yang merosakkan
17. Keracunan dadah

Oftalmoplegia internuklear dua hala

1. Sklerosis berbilang
2. Infarksi iskemia pada batang otak
3. Encephalomielopathy paraneplastik

Sindrom yang boleh meniru oftalmoplegia internuklear

1. Myasthenia
2. Orbitopati tiroid
3. Pseudotumor orbital
4. Lumpuh separa saraf okulomotor
5. Sindrom Miller Fisher
6. Oftalmoplegia pseudointernuklear yang disebabkan oleh penisilin
7. Trauma pembedahan otot rektus medial mata
8. Distrofi miotonik
9. Eksotropia yang telah lama wujud.

Sindrom satu setengah

1. Infarksi serebrum iskemia atau hemoragik
2. Sklerosis berbilang
3. Tumor otak
4. Sindrom pseudo-satu-dan-setengah dalam myasthenia gravis

V. Pandangan menegak

1. Paresis ketinggian monokular
2. Sindrom satu setengah menegak
3. Sisihan serong

III. Sindrom gangguan pandangan berirama spontan

1. Krisis okulogi
   • Ensefalitis Economo
   • Kecederaan otak traumatik
   • Neurosifilis
   • Sklerosis berbilang
   • Ataxia-telangiectasia
   • Sindrom Rett
   • Ensefalitis batang otak
   • Glioma ventrikel ketiga
   • Infarksi striokapsular
   • Keracunan dadah
2. Pandangan bergantian berkala
3. Sindrom Ping-Pong Gaze
4. Sisihan pandangan berselang-seli berkala
5. Perbezaan berulang
6. Ocular bobbing
7. Mencelup mata
8. Pseudobbing pratektal
9. Myoclonus okular menegak
10. Sisihan serong berselang-seli
11. Penyimpangan pandangan psikogenik.

IV. Apraksia okulomotor kongenital.

I. Lumpuh pandangan yang berkaitan (bersamaan).

A. Lumpuh pandangan mendatar.

Penyetempatan lesi yang bertanggungjawab untuk palsi pandangan mendatar: sambungan frontopontine, pembentukan retikular mesencephalic, pembentukan retikular pontine (dan nukleus saraf kranial keenam).

Had unilateral pandangan sukarela ke satu sisi biasanya disebabkan oleh kerosakan hadapan kontralateral (tetapi juga parietal atau oksipital kontralateral) atau kerosakan pontin ipsilateral. Kelemahan atau kelumpuhan penculikan konsensual kontralateral mungkin bersifat sementara, berlanjutan beberapa jam (cth, postictal) atau mungkin berterusan selama beberapa hari atau minggu, seperti strok. Had pergerakan mata adalah mendatar dan ke arah yang bertentangan dengan bahagian kecederaan.

Lesi bahagian hadapan. (Paling kerap luka akut dengan gangguan pandangan sementara): tumor, strok, trauma craniocerebral atau jangkitan. Kesemua mereka boleh menyebabkan fenomena yang merengsakan seperti sisihan serentak mata ke sisi yang bertentangan dengan hemisfera yang terjejas (pesakit memandang jauh dari lesi).

Strok: dalam fasa akut, pesakit "melihat lesi" disebabkan oleh fungsi terpelihara dari pusat bertentangan dengan memalingkan mata dan kepala ke sisi dan, sebaliknya, lumpuh memusingkan mata dan kepala di hemisfera ipsilateral (fenomena paretik).

Lesi frontal epileptogenik (serta parietal, occipital dan temporal) dimanifestasikan oleh sisihan sementara mata dan kepala ke sisi kontralateral (pesakit memandang jauh dari lesi). Penyimpangan ipsiversif mata dan kepala juga mungkin. Lumpuh atau kelemahan pergerakan mata konjugat mendatar dari asal hemisfera jarang ditemui sebagai fenomena terpencil. Mereka hampir selalu disertai dengan tanda-tanda lain disfungsi hemisfera (hemiparesis bersamaan atau hemiplegia).

Kecederaan jambatan (pontine) (pesakit "melihat pada hemiparesis"):

• Strok adalah punca paling biasa bagi penyelewengan mata yang dinyatakan di atas.
• Sindrom paraneoplastik (kemurungan pergerakan mata mendatar tanpa hemiparesis) adalah sindrom yang lebih jarang berlaku.

Pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun, penyebab paling biasa palsi pandangan mendatar adalah penyakit serebrovaskular (iskemik atau hemorrhagic). Dalam perkembangan subakut gangguan pandangan ini pada pesakit di bawah umur 50 tahun, multiple sclerosis mesti dikecualikan. Sindrom kongenital biasanya disebabkan oleh sindrom Moebius. Penyebab lain gangguan pandangan mendatar yang diperoleh termasuk lupus erythematosus sistemik, sifilis, ensefalopati Wernicke. Myasthenia, seperti yang telah disebutkan, boleh mensimulasikan gangguan pandangan. Dalam diagnosis pembezaan punca palsi pandangan mendatar (paresis), pemeriksaan MRI dan cecair serebrospinal digunakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

B. Lumpuh pandangan menegak.

Lesi hemisfera unilateral sendiri tidak menyebabkan lumpuh pandangan menegak. Jika yang terakhir dikesan, ia biasanya disebabkan oleh kerosakan batang otak tambahan atau dua hala yang tersembunyi.

Lesi hemisfera dua hala yang meluas boleh menyebabkan kelumpuhan pandangan dalam kedua-dua arah mendatar dan menegak. Terdapat laporan bahawa lesi hemisfera dua hala boleh menjejaskan pergerakan mata ke semua arah.

Kerosakan teruk pada bahagian mulut pons tegmentum menyebabkan paresis kedua-dua pandangan mendatar dan menegak. Sebagai peraturan, pesakit ini berada dalam keadaan koma.

Lumpuh pandangan ke atas. Sindrom ini adalah ciri lesi pretektal yang melibatkan komisura posterior dan dirujuk sebagai sindrom Parinaud, sindrom aqueduct Sylvian, sindrom pretektal, sindrom otak tengah dorsal, dan sindrom Koerber-Salus-Elschnig. Penarikan kelopak mata atas boleh diperhatikan secara serentak. Jika proses itu meluas secara ventral melibatkan nukleus saraf ketiga (okulomotor), ptosis dua hala berlaku. Kadang-kadang "penyimpangan condong" berkembang dengan mata di sisi lesi lebih tinggi. Pada kanak-kanak dengan hidrosefalus, tanda mampatan otak tengah adalah sisihan pandangan tonik ke bawah dengan penarikan balik kelopak mata atas - sindrom "matahari terbenam".

Punca utama: tumor (punca yang paling biasa, terutamanya tumor pituitari dan tumor metastatik); hidrosefalus (terutamanya dengan pelebaran ventrikel ketiga dan saluran air, yang membawa kepada ubah bentuk komisura posterior); disfungsi shunt dalam hidrosefalus; infarksi hemoragik atau iskemia talamus atau otak tengah; hipoksia; pelbagai sklerosis; trauma craniocerebral; trauma neurosurgikal (stereotactic); lipidoses; penyakit Wilson-Konovalov; mabuk dadah (barbiturat, carbamazepine, neuroleptik); penyakit Whipple; sifilis; batuk kering; pandangan ke atas terhad dalam penyakit Parkinson dan (jarang sekali) dalam kekurangan vitamin B12; Ensefalopati Wernicke; sindrom yang meniru paresis pandangan ke atas: sindrom Lambert-Eaton dan sindrom Fisher.

Lumpuh pandangan ke bawah. Lumpuh pandangan ke bawah terpencil jarang berlaku. Jika sindrom ini berkembang, ia menyukarkan membaca, makan, dan berjalan di atas permukaan yang condong. Sindrom ini diperhatikan dengan lesi dua hala di persimpangan mesencephalic-diencephalic dengan penglibatan kawasan yang terletak di antara saluran Sylvian dan nukleus merah. Pseudoptosis (kelonggaran levator m.) boleh diperhatikan apabila cuba mengalihkan pandangan ke bawah.

Punca utama: infarksi (dalam kebanyakan kes dua hala) dalam lembangan arteri thalamomesencephalic paramedian (cawangan arteri serebrum posterior) - penyebab paling biasa palsi pandangan ke bawah akut.

Punca had progresif pandangan ke bawah: palsi supranuklear progresif; penyakit Niemann-Pick; kekurangan hexosaminidase-A dewasa; OPCA; ataxia-telangiectasia; penyakit Wilson-Konovalov; korea Huntington; Penyakit Whipple; Penyakit Parkinson (jarang berlaku); Penyakit Hallerwoden-Spatz (jarang); penyakit badan Lewy meresap.

Lumpuh pandangan ke bawah juga ketara merumitkan berjalan dan, oleh itu, menyumbang kepada genesis dysbasia, yang dalam hampir semua penyakit di atas adalah kompleks (polyfaktorial).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

II. Lumpuh pandangan bukan konjugat

A. Pandangan mendatar.

Sindrom fasciculus longitudinal posterior atau sindrom oftalmoplegia internuklear.

Secara klinikal, sindrom ini dicirikan oleh kelemahan otot adduksi mata pada sisi lesi fasciculus longitudinal posterior dan nystagmus monokular kontralateral dengan penculikan mata yang lain. Konvergensi, bagaimanapun, dipelihara. Kadang-kadang pesakit mengadu diplopia (disebabkan oleh sisihan serong) atau osillopsia. Sekiranya tiada yang terakhir, pesakit biasanya tidak mengemukakan aduan. Oftalmoplegia internuklear selalunya disertai dengan sisihan serong dengan mata yang lebih tinggi di sisi lesi. Ia juga boleh digabungkan dengan nistagmus ke bawah ipsilateral dan nystagmus kilasan kontralateral.

Mari kita ingat punca utama oftalmoplegia internuklear unilateral:

Infarksi batang otak iskemia; Ensefalopati Wernicke; kecederaan otak traumatik; ensefalitis; AIDS; neurosifilis; tumor; kecacatan Arnold-Chiari; hidrosefalus; kecacatan arteriovenous; gangguan metabolik (cth, penyakit Fabry, abetolipoproteinemia); syringobulbia; ensefalopati sinaran; palsi supranuklear progresif; ensefalopati hepatik; anemia yang merosakkan; mabuk dadah (diphenin, amitriptyline, phenothiazines, antidepresan trisiklik, obzidan, litium, narkotik, barbiturat).

Penyebab utama oftalmoplegia internuklear dua hala ialah: multiple sclerosis; infarksi iskemia pada batang otak; ensefalomielopati paraneoplastik.

Sindrom yang boleh meniru oftalmoplegia internuklear (oftalmoplegia pseudomonuklear): myasthenia gravis; orbitopati tiroid; pseudotumor orbit; luka infiltratif lain pada otot luar mata (tumor, amyloidosis, dll.); lumpuh separa saraf okulomotor; Sindrom Miller Fisher (kadang-kadang oftalmoplegia internuklear benar juga diperhatikan); oftalmoplegia pseudointernuklear yang disebabkan oleh penisilin; trauma pembedahan otot rektus medial mata; distrofi miotonik; neuromyotonia otot rektus sisi bola mata.

Oftalmoplegia internuklear dua hala biasanya diperhatikan dengan pandangan lurus ke hadapan. Kes di mana oftalmoplegia internuklear digabungkan dengan penculikan sisi kedua-dua mata dipanggil sindrom WEВINO (ophthalmoplegia internuklear dua hala bermata dinding). Konvergensi selalunya mustahil. Sindrom ini diperhatikan dalam lesi otak tengah yang melibatkan kedua-dua fasciculi longitudinal posterior. Sindrom unilateral yang serupa telah diterangkan (sindrom WEMINO; ophthalmoplegia internuklear monokular bermata dinding), di mana, seperti dalam sindrom dua hala, perbezaan paksi visual (exotropia) juga diperhatikan.

Oftalmoplegia internuklear penculikan juga telah diterangkan. Oftalmoplegia internuklear unilateral atau dua hala bagi penculikan (yang dipanggil ophthalmoplegia internuklear posterior) kadangkala disertai dengan nystagmus apabila mata kontralateral ditambahkan. Sindrom ini telah diterangkan dalam kes kerosakan ipsilateral pada bahagian mulut pons atau mesencephalon.

Sindrom satu setengah dicirikan oleh kelumpuhan pandangan serentak ke satu sisi (satu bahagian sindrom) dan kelemahan otot adduktor apabila melihat ke sisi lain ("separuh" sindrom berbanding bahagian pertama). Di sini, hanya penculikan satu mata dipelihara dalam satah mendatar, yang juga mempamerkan nystagmus semasa penculikan tersebut. Pergerakan menegak dan penumpuan dikekalkan. Sindrom ini disebabkan oleh kerosakan unilateral pada bahagian inferior tegmentum pontine dengan penglibatan ipsilateral pembentukan retikular paramedian pons, nukleus saraf abducens, dan serat bersebelahan fasciculus longitudinal posterior di sebelah ini (di sebelah lumpuh pandangan mendatar lengkap).

Punca utama: multiple sclerosis (punca paling biasa pada orang di bawah 50 tahun); infarksi serebrum iskemia atau hemoragik (penyebab paling biasa pada orang lebih 50 tahun); tumor pon yang lebih rendah; sindrom pseudo-satu-dan-setengah dalam myasthenia.

[ 7 ]

V. Pandangan menegak

Paresis elevasi monokular ("double elevator palsy") dicirikan oleh ketinggian terhad satu mata dan mungkin berlaku dengan lesi pretektal supranuklear pada sisi kontralateral atau ipsilateral ke mata paretik, yang mengganggu gentian dari fasciculus longitudinal posterior ke otot rektus superior dan otot inferior serong. Palsi lif berganda mungkin hadir dengan paresis asimetri pandangan ke atas, yang secara klinikal kelihatan sebagai paresis elevasi monokular pada sisi mata yang lebih teruk terjejas (oleh itu tidak ada lumpuh lif monokular yang sebenar). Penyebab lain: paresis otot ekstraokular; fibrositis atau myositis otot-otot ini; myasthenia gravis; orbitopati dysthyroid; tumor otot; patah tulang orbital.

Sindrom satu setengah menegak - lumpuh pandangan menegak dan paresis monokular pandangan ke bawah pada sisi lesi atau bertentangan dengan lesi - telah diterangkan dalam infarksi thalamomesencephalic. Fenomena Bell dan semua jenis pergerakan mata mendatar dipelihara.

Sisihan condong. Walaupun gangguan penjajaran mata menegak mungkin disebabkan oleh kerosakan pada saraf motor okular atau otot (cth, myasthenia gravis), istilah sisihan condong dikhaskan untuk gangguan penjajaran mata menegak yang disebabkan oleh gangguan supranuklear. Tidak seperti jenis strabismus menegak yang lain (cth, palsi serong superior, oftalmopati tiroid, myasthenia gravis), sisihan condong ialah keadaan di mana mata biasanya tidak diputar. Sisihan condong berlaku apabila lesi periferal atau pusat menyebabkan ketidakseimbangan dalam isyarat otolith dan mungkin mengiringi proses patologi pada tahap berbeza batang otak (dari mesencephalon ke medula atau otak kecil). Jarang sekali, peningkatan tekanan intrakranial, sindrom Fisher, atau koma hepatik boleh menyebabkan penyelewengan condong.

Jika sisihan serong berbeza dengan kedudukan pandangan yang berbeza, ini biasanya menunjukkan lesi medulla oblongata. Lesi pada organ vestibular periferal boleh menyebabkan sisihan serong, dengan kedudukan mata kontralateral lebih tinggi daripada mata ipsilateral. Lesi pontomedulla lateral yang melibatkan nukleus vestibular boleh mengakibatkan sisihan serong dengan mata bawah berada di sisi lesi. Sebaliknya, mata pada sisi lesi fasciculus longitudinal posterior diletakkan lebih tinggi.

III. Sindrom gangguan pandangan berirama spontan

Krisis okulogi.

Krisis okulogi ialah penyimpangan serentak episodik mata (biasanya menghala ke atas dan ke sisi, jarang ke bawah atau ke sisi yang ketat). Krisis ini mungkin disertai dengan fenomena dystonic lain (blepharospasm, protrusi lidah, torticollis, dll.).

Punca utama: mabuk dadah (neuroleptik, litium, tetrabenazine, carbamazepine); Economo encephalitis; kecederaan otak traumatik; neurosifilis; pelbagai sklerosis; ataxia-telangiectasia; Sindrom Rett; ensefalitis batang otak; glioma ventrikel ketiga; infarksi striatokapsular.

Pandangan bergantian berkala.

Pandangan berselang-seli berkala (sisihan pandangan berganti-ganti berkala dengan pergerakan kepala tercerai) ialah sindrom tiga fasa kitaran yang kompleks:

1. sisihan sisi bersamaan mata, biasanya dengan putaran pampasan kepala ke sisi bertentangan, berlangsung 1-2 minit;
2. fasa beralih ke kedudukan awal (10-15 saat) dan
3. fasa sisihan serentak mata ke sisi lain dengan putaran kepala pampasan yang berlangsung dari 1 hingga 2 minit.

Hampir semua kes yang diterangkan diwakili oleh proses dalam fossa tengkorak posterior (degenerasi spinocerebellar, medulloblastoma cerebellar, kecacatan Arnold-Chiari, disgenesia cerebellar, dll.).

Sindrom pandangan ping-pong.

Sindrom ping-pong (dalam pesakit dalam koma) adalah sisihan berkala serentak mata dari satu kedudukan yang melampau ke yang lain; tempoh setiap kitaran ialah 2.5-8 saat. Sindrom ini biasanya mencerminkan infarksi serebrum dua hala dengan batang otak yang utuh, tetapi juga telah diterangkan dalam kes pendarahan di fossa kranial posterior, infarksi ganglia basal, hidrosefalus, overdosis perencat MAO, dan pada pesakit dalam koma metabolik. Ia tidak mempunyai nilai prognostik.

Sisihan pandangan berselang-seli berkala. Sisihan pandangan berselang-seli berkala berbeza daripada sindrom ping-pong pandangan dan berlaku bukan sahaja pada pesakit koma, tetapi juga (lebih kerap) pada pesakit terjaga: sisihan pandangan serentak mendatar bergantian yang berlangsung dari 1 hingga 2 minit dalam setiap arah diperhatikan. Ia berlaku pada pesakit dengan kerosakan struktur pada cerebellum dan batang otak (kecacatan Arnold-Chiari, medulloblastoma), tetapi juga telah diterangkan pada pesakit koma dengan ensefalopati hepatik.

Perbezaan berulang.

Perbezaan berulang adalah fenomena yang jarang berlaku pada pesakit dalam koma metabolik. Dalam fasa rehat, mata berada dalam kedudukan pertengahan atau sedikit menyimpang. Dalam fasa seterusnya, mereka perlahan-lahan menyimpang, kemudian kekal dalam kedudukan pencapahan lengkap untuk tempoh yang singkat, dan akhirnya kembali dengan cepat ke kedudukan asal sebelum memulakan kitaran baharu. Pergerakan adalah serentak di kedua-dua mata.

Ocular bobbing.

Ocular bobbing (sindrom apungan mata) ialah sisihan ke bawah serentak yang pantas secara berkala dari kedudukan pertengahan diikuti dengan kembalinya perlahan ke kedudukan pertengahan awal pada pesakit dalam koma. Sindrom ini terutamanya ciri (tetapi bukan patognomonik) kerosakan pons (pendarahan, tumor, infarksi, myelinolysis pontine pusat). Ia juga telah diterangkan dalam proses dalam fossa kranial posterior (aneurisma pecah atau pendarahan dalam otak kecil), encephalopathies meresap. Monocular bobbing dan, jarang, nonconsensual bobbing pada satu sisi atau yang lain adalah mungkin.

Mencelup mata.

Pencelupan okular ialah sisihan mata yang perlahan ke bawah dari kedudukan pertengahan diikuti dengan pengembalian pantas ke kedudukan asal. Ia telah diterangkan dalam koma anoksik dan selepas status epileptikus yang berpanjangan. Ia dianggap mencerminkan disfungsi otak yang meresap dan bukannya sebarang kerosakan struktur.

Pseudobobbing pratektal.

Pseudobobbing pratektal dalam koma telah diterangkan dalam hidrosefalus akut dan terdiri daripada aritmik, pergerakan mata ke bawah dan ke atas yang berulang dalam "pola-V".

Myoclonus okular menegak.Mioklonus okular menegak - seperti bandul

Pergerakan mata menegak terpencil dengan kekerapan 2 sesaat pada pesakit dengan sindrom terkunci atau dalam koma selepas strok di pons. Pergerakan ini biasanya disertai oleh mioklonus lelangit lembut.

Sisihan serong berselang-seli. Sisihan serong berselang-seli dalam koma adalah penurunan sekejap mata dan menaikkan sebelah mata yang lain. Fasa menukar kedudukan bola mata berlangsung dari 10 hingga 30 saat, dan fasa mengekalkan kedudukan baru - dari 30 hingga 60 saat. Sindrom ini adalah ciri kecederaan pretektal, termasuk hidrosefalus akut, tumor, strok, sklerosis berganda, kecederaan otak traumatik, mabuk litium, ensefalopati Wernicke, herniasi tentorial, degenerasi spinocerebellar. Selalunya mencerminkan keterukan proses dan dalam situasi tertentu menunjukkan keperluan untuk campur tangan pembedahan saraf segera.

Penyimpangan pandangan psikogenik.

Penyimpangan pandangan psikogenik (dalam mana-mana arah) biasanya diperhatikan dalam gambar pseudo-seizure atau aktiviti psikogenik ("hibernasi histeria" - mengikut terminologi lama) dan sentiasa digabungkan dengan manifestasi demonstratif lain, yang pengiktirafannya membantu dalam diagnosis yang betul.

Sisihan pandangan tonik ke atas (pandangan ke atas paksa) adalah fenomena yang jarang diperhatikan dalam pesakit koma dan harus dibezakan daripada krisis okulogi, sawan petit mal, dan koma psikogenik. Pesakit koma dengan sisihan pandangan ke atas yang berterusan biasanya mengalami kerosakan otak hipoksia yang meresap (hipotensi, serangan jantung, strok haba) yang melibatkan hemisfera serebrum dan serebelum dengan batang otak yang agak utuh. Sesetengah pesakit ini kemudiannya mengalami hyperkinesia mioklonik dan tanda nystagmus downstroke. Jarang sekali, sisihan pandangan tonik ke atas mungkin bersifat psikogenik, dalam hal ini ia diperhatikan dalam konteks gangguan penukaran motor yang lain.

Sisihan pandangan ke bawah tonik (pandangan ke bawah paksa) diperhatikan pada pesakit dalam keadaan koma selepas pendarahan di talamus medial, dalam hidrosefalus obstruktif akut, metabolik teruk atau ensefalopati hipoksia, atau selepas pendarahan subarachnoid yang besar. Dalam kes ini, mata kadang-kadang boleh menumpu, seperti ketika melihat hidung sendiri. Fenomena yang sama boleh diperhatikan dalam koma psikogenik (pseudocoma).

IV. Apraksia motor okular kongenital

Apraksia motor okular kongenital atau sindrom Cogan dicirikan oleh kekurangan keupayaan kongenital untuk pergerakan pandangan sisi dan ditunjukkan oleh pergerakan mata dan kepala yang tidak normal apabila cuba mengubah kedudukan mata secara sukarela semasa pergerakan menjejak sisi.

Fenomena yang jarang berlaku ini juga telah diterangkan dalam ataxia-telangiectasia; agenesis korpus callosum; Korea Huntington, penyakit Niemann-Pick.

Sindrom lain aktiviti berirama yang berlebihan dalam otot okulomotor (opsoclonus, "nystagmus kelopak mata", nistagmus berselang-seli dan lain-lain jenis nistagmus luar biasa, palsi okulomotor kitaran dengan kekejangan, sindrom myokymia serong unggul, tindak balas kecondongan okular) tidak disebut di sini, kerana ia tidak berkaitan dengan pandangan.