Luka bakar kimia esofagus - Punca dan patogenesis

Punca luka bakar kimia pada esofagus. Selalunya, luka bakar kimia esofagus disebabkan oleh menelan asid (asetik, hidroklorik, sulfurik, nitrik) atau alkali (kalium hidroksida, natrium hidroksida). Menurut VO Danilov (1962), luka bakar natrium hidroksida adalah yang paling biasa (98 kes daripada 115). Menurut pengarang Romania, kanak-kanak di bawah umur 7 tahun paling kerap terjejas (43.7%), 9.1% antara umur 7 dan 16, 9.1% antara umur 7 dan 16, 25.8% antara umur 16 dan 30, dan baki 21.4% adalah pada usia yang lebih tua. Selalunya, pembakaran kimia esofagus berlaku akibat kemalangan (semua mangsa di bawah 16 tahun; selepas 16 - dalam 78.2% kes). Pengambilan cecair kaustik secara sengaja (yang juga secara morfologi paling teruk) menyumbang 19.3% daripada jumlah keseluruhan mangsa, di mana 94.2% adalah wanita dan 5.8% adalah lelaki berumur 16 hingga 30 tahun.

Patogenesis dan anatomi patologi. Keterukan luka bakar kimia bergantung pada jumlah cecair kaustik yang diambil, kelikatan, kepekatan dan pendedahannya. Luka bakar esofagus dan perut yang paling dalam dan paling meluas disebabkan oleh alkali, yang mempunyai keupayaan untuk mencairkan tisu tanpa membentuk sempadan sempadan. Pembakaran kimia membran mukus sedemikian merebak dalam keluasan dan kedalaman seperti noda minyak yang merebak, manakala dengan luka bakar asid, yang membentuk kerak pembekuan dan, dengan itu, sempadan penandaan lesi, lesi dihadkan oleh saiz sentuhan cecair kaustik dengan tisu yang terjejas. Dari saat cecair kaustik memasuki esofagus, kekejangan refleks ototnya berlaku, terutamanya dengan kuat dinyatakan dalam kawasan penyempitan fisiologi. Kekejangan ini melambatkan aliran cecair ke dalam perut dan meningkatkan pendedahan tindakannya pada membran mukus, yang membawa kepada luka bakar yang lebih dalam dengan pembentukan ketegangan cicatricial esofagus yang seterusnya. Kekejangan yang ketara berlaku di kawasan kardia, di mana cecair kaustik disimpan untuk masa yang lama, sehingga penjagaan kecemasan disediakan. Penembusan cecair ke dalam perut menyebabkan pembakaran, yang sangat aktif apabila dipengaruhi oleh asid, kerana alkali sebahagiannya dineutralkan apabila bersentuhan dengan kandungan berasid dalam perut. Bahan kimia, apabila bersentuhan dengan membran mukus, bergantung pada nilai pH, sama ada menggumpal protein (asid) atau mencairkannya (alkali).

Proses patofisiologi dalam luka bakar kimia boleh dibahagikan kepada 3 fasa:

1. fasa kekejangan refleks;
2. fasa selang yang jelas, apabila keterukan gejala disfagia berkurangan dengan ketara;
3. fasa stenosis esofagus progresif yang disebabkan oleh berlakunya proses cicatricial yang membawa kepada pembentukan penyempitan dan pelebaran esofagus yang berterusan di atasnya.

Keterukan kerosakan kimia pada membran mukus saluran gastrousus bergantung pada kawasan anatomi kerosakan. Dalam rongga mulut, perubahan cicatricial tidak terbentuk, kerana sentuhan membran mukus dengan cecair di sini adalah jangka pendek, dan cecair itu sendiri cepat larut dan dihanyutkan dengan air liur yang banyak. Dalam faring, proses cicatricial stenosis jarang berlaku atas sebab yang sama, tetapi kemasukan cecair kaustik ke dalam hipofarinks boleh menyebabkan stenosis dan edema pintu masuk ke laring, kepada stenosis laring itu sendiri, yang boleh menyebabkan kegagalan pernafasan, sehingga asfiksia, dan keperluan untuk trakeotomi kecemasan. Selalunya, perubahan cicatricial berlaku, seperti yang telah dinyatakan di atas, di kawasan penyempitan fisiologi esofagus dan di dalam perut, apabila cecair kaustik memasukinya.

Perubahan patologi dalam luka bakar kimia esofagus dibahagikan kepada 3 peringkat - akut, subakut dan kronik.

Pada peringkat akut, hiperemia, edema dan ulser membran mukus yang ditutup dengan filem fibrin diperhatikan. Dalam kes kerosakan yang meluas, filem ini (lapisan mati membran mukus) boleh ditolak dalam bentuk pelakon permukaan dalaman esofagus.

Pada peringkat subakut (reparatif), tisu granulasi muncul, yang meliputi kawasan ulser membran mukus. Perubahan morfologi dalam tisu terjejas esofagus yang berlaku pada peringkat ini menentukan perjalanan klinikal selanjutnya lecur kimia esofagus dan taktik rawatan. Granulosit, sel plasma dan fibroblas muncul dalam tisu yang terjejas. Bermula dari hari ke-15, fibroblas mengambil bahagian dalam pembentukan gentian kolagen yang menggantikan tisu yang terjejas; proses ini amat ketara dalam lapisan otot esofagus, di bahagian yang terjejas di mana dindingnya menjadi padat, tegar dengan ketiadaan lengkap peristalsis. Dalam luka bakar cetek yang menjejaskan hanya lapisan epitelium membran mukus, hakisan yang terhasil tidak lama lagi ditutup dengan epitelium baru, dan tiada parut atau penyempitan kekal. Jika nekrosis membran mukus dan lapisan submukosa berlaku di kawasan yang ketara, ia ditolak. Tisu mati dilepaskan melalui muntah, dan kadang-kadang, selepas melalui seluruh saluran gastrousus, dengan najis. Dengan luka bakar yang lebih dalam, nekrosis membran mukus, lapisan submukosa dan membran otot berlaku dengan pembentukan ulser berikutnya. Dengan luka bakar yang sangat teruk, perubahan nekrotik seluruh ketebalan dinding esofagus dengan pendarahan dan perforasi, perisofagitis, mediastinitis dan pleurisy boleh berlaku serta-merta di peringkat akut. Pesakit sedemikian biasanya mati.

Pada peringkat kronik, serat kolagen terbentuk di kawasan yang terjejas, mempunyai sifat mengurangkan panjangnya semasa proses pembangunan, akhirnya membawa kepada penyempitan cicatricial lumen esofagus.

Kekerapan penyetempatan stenosis post-burn cicatricial esofagus diedarkan seperti berikut: selalunya stenosis ini berlaku di kawasan stenosis bronkoaortik, kemudian di kawasan pintu masuk ke esofagus dan kurang kerap di kawasan stenosis diafragma. Dari segi panjang dan kuantiti, stenosis cicatricial esofagus yang disebabkan oleh pembakaran kimia boleh meresap, jumlah, terhad, tunggal dan berbilang. Di atas stenosis kronik, pelebaran esofagus berkembang, dan di bawah stenosis - hipoplasianya, kadang-kadang menjejaskan perut. Di kawasan periophageal, proses keradangan sering berkembang, yang boleh merebak ke organ berdekatan, edema dan penyusupan yang memampatkan esofagus dan memburukkan patensinya.

Dalam patogenesis luka bakar kimia esofagus, peranan penting dimainkan oleh fenomena mabuk umum dengan keparahan yang berbeza-beza bergantung kepada ketoksikan dan penyerapan cecair yang ditelan. Selalunya, tanda-tanda mabuk ini disebabkan oleh kesan toksik-resistif cecair beracun yang telah memasuki badan, yang juga boleh menjejaskan buah pinggang, hati, sistem saraf pusat dan organ dan sistem lain.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]