Pembakaran kimia esofagus: penyebab dan patogenesis

Penyebab kerengsaan kimia kerongkong. Dalam kebanyakan kes, bahan kimia terbakar disebabkan oleh asid pemakanan esofagus (asetik, hidroklorik, sulfurik, asid nitrik) atau alkali (kalium hidroksida, natrium hidroksida). Menurut VO Danilov (1962), luka bakar natrium hidroksida lebih umum (98 kes daripada 115). Menurut penulis Romania, kanak-kanak di bawah umur 7 tahun (43.7%), kanak-kanak berumur 7 hingga 16 tahun - 9.1%, kanak-kanak berumur 7 hingga 16 tahun - 9.1%, dari 16 hingga 30 tahun - 25.8%, baki 21.4% jatuh ke usia yang lebih tua. Selalunya, luka bakar esofagus timbul disebabkan oleh kemalangan (semua mangsa di bawah 16 tahun, selepas 16 tahun - dalam 78.2% kes). Penggunaan cecair kaustik (yang sama morfologi dan paling teruk) di kalangan jumlah mangsa adalah 19.3%, di mana untuk umur 16 hingga 30 tahun, 94.2% adalah wanita dan 5.8% adalah lelaki.

Patogenesis dan anatomi patologi. Keterukan pembakaran bahan kimia bergantung kepada jumlah cecair yang diambil, kelikatan, kepekatan dan pendedahan. Terbakar yang paling mendalam dan meluas kepada esofagus dan perut disebabkan oleh alkali, mempunyai keupayaan untuk mencairkan tisu tanpa pembentukan penandaan sempadan. Seperti membakar kimia membran mukus memanjangkan lebar dan mendalam sebagai noda minyak mengaburkan, manakala vryamya seperti dalam asid terbakar membentuk kerak dan oleh itu pembekuan luka sempadan penandaan, saiz luka adalah hubungan terhad dengan serangan cecair kaustik tisu yang terjejas. Sejak cecair kaustik masuk ke dalam esofagus berlaku kekejangan refleks otot, terutamanya amat ketara dalam sekatan fisiologi. Kekejangan ini melengahkan penghantaran cecair di dalam perut dan meningkatkan pendedahan tindakan pada membran mukus, yang membawa kepada luka terbakar yang lebih mendalam dengan pembentukan seterusnya sekatan parut esophageal. Kekejangan terutamanya dinyatakan di kawasan kardia, di mana terdapat kelewatan cecair kaustik untuk waktu yang lama, sehingga penyediaan rawatan kecemasan. Penembusan cecair ke dalam perut menyebabkan ia membakar, terutamanya apabila asid luka aktif sebagai alkali apabila bersentuhan dengan kandungan perut berasid sebahagiannya dineutralkan. Bahan kimia di dalam hubungan dengan mukosa, bergantung kepada pH atau protein beku (asid), atau mereka cair (alkali).

Proses patofisiologi dengan pembakaran kimia boleh dibahagikan kepada 3 fasa:

1. fasa kekejangan refleks;
2. fasa selang cahaya, apabila keterukan fenomena disfagia berkurangan;
3. fase stenosis progresif esophagus, disebabkan oleh penampilan proses parut yang membawa kepada pembentukan penstinggiran tetap dan dilatasi esofagus di atasnya.

Kemelut cara mukosa luka kimia pischeprovodyaschih bergantung kepada kawasan luka anatomi. Rongga oral tidak terbentuk parut sebagai kenalan mukosa dengan cecair di sini adalah pendek, dan cecair itu sendiri dengan cepat dibubarkan dan dihanyutkan dengan air liur sedalam-dalamnya. Tekak proses cicatricial constrictive jarang berlaku atas sebab yang sama, tetapi cecair kaustik daripada memasuki stenosis gipofarings boleh menyebabkan edema dan pintu masuk ke larinks, stenosis larinks sendiri, yang mungkin menyebabkan kegagalan pernafasan, sehingga asphyxia, dan keperluan untuk trakeotomi kecemasan. Dalam kebanyakan kes, perubahan cicatricial berlaku, seperti yang telah dinyatakan di atas, dalam penyempitan fisiologi esofagus dan perut, dalam hubungan dengan cecair kaustik ke dalamnya.

Perubahan patologi dalam luka bakar kimia esofagus dibahagikan kepada 3 peringkat - akut, subakut dan kronik.

Di peringkat akut, terdapat hiperemia, edema dan ulser membran mukus, ditutup dengan filem fibrin. Dalam kes-kes kerosakan yang meluas, filem-filem ini (lapisan nekrosis membran mukus) boleh ditolak sebagai acuan permukaan dalaman esofagus.

Dalam subacute (reparative) stage, tisu granulasi muncul yang meliputi bahagian terkena membran mukus. Perubahan morfologi dalam tisu esofagus yang terjejas yang berlaku pada peringkat ini menentukan kursus klinikal lanjut pembakaran kimia esofagus dan taktik terapeutik. Dalam tisu yang terjejas, granulosit, plasmosit dan fibroblas muncul. Bermula dari hari ke 15, fibroblas mengambil bahagian dalam pembentukan serat kolagen yang menggantikan tisu yang terjejas; proses ini terutama dinyatakan dalam lapisan otot esophagus, pada segmen yang terjejas yang dinding menjadi padat, tegar dengan ketiadaan lengkap peristalsis. Dengan luka bakar cetek yang hanya mempengaruhi lapisan epitelium mukosa, erosi yang timbul tidak lama lagi ditutup dengan epitel baru, tidak ada parut atau penyempitan. Jika nekrosis membran mukus dan lapisan submucosal berlaku di kawasan yang penting, maka penolakan mereka berlaku. Tisu mati dikeluarkan di luar ketika muntah, dan kadang-kadang, telah melewati seluruh saluran gastrousus, - dan dengan anak lembu. Dengan membakar yang lebih dalam, nekrosis membran mukus, lapisan submucosal dan membran otot, diikuti oleh pembentukan ulser. Jika luka terbakar yang teruk boleh serta-merta semasa peringkat akut perubahan necrotic berlaku sepanjang ketebalan dinding esophageal dengan pendarahan dan penembusan, periezofagitom, mediastinitis dan radang selaput dada. Pesakit sedemikian biasanya mati.

Di peringkat kronik, serat kolagen terbentuk di kawasan lesi, yang memiliki sifat memendekkan panjangnya dalam perkembangannya, akhirnya mengakibatkan ketegangan kerongkongan esofagus.

Kekerapan penyetempatan postburn cicatricial stenosis esofagus dibahagikan seperti berikut: stenoses paling kerap berlaku dalam penyempitan rantau bronhoaortalnogo, kemudian di rantau masuk di dalam esofagus dan dalam pengecutan kurang dgn diafrakma. Mengikut tahap dan jumlah stenosis esofagus yang disebabkan oleh pembakaran kimia, mereka boleh meresap, jumlah, terhad, tunggal dan berganda. Lebih stenosis kronik berkembang esofagus, dan di bawah stenosis - hipoplasianya, kadang-kadang menarik dan perut. Di rantau periezofagalnoy sering terjadi keradangan, yang boleh merebak ke organ berdekatan, edema dan penyusupan yang memampatkan esofagus dan secara dramatik memburukkan kebolehtelapan.

Dalam patogenesis daripada kebakaran kimia esophageal adalah fenomena penting mabuk berbeza-beza tahap bergantung kepada ketoksikan dan penyerapan cecair ditelan. Dalam kebanyakan kes, tanda-tanda ketoksikan kerana toksik tindakan-rezobtivnym yang diterima ke dalam tubuh cecair toksik yang juga boleh memberi kesan kepada buah pinggang, hati, sistem saraf pusat dan organ-organ dan sistem lain.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]