Urine formation

Pembentukan air kencing akhir oleh buah pinggang terdiri daripada beberapa proses utama:

• ultrafiltrasi darah arteri dalam glomeruli buah pinggang;
• penyerapan semula bahan dalam tubulus, rembesan sejumlah bahan ke dalam lumen tubulus;
• sintesis bahan baru oleh buah pinggang, yang memasuki kedua-dua lumen tubulus dan darah;
• aktiviti sistem arus balas, akibatnya air kencing terakhir tertumpu atau dicairkan.

Ultrafiltrasi

Ultrafiltrasi daripada plasma darah ke dalam kapsul Bowman berlaku dalam kapilari glomeruli buah pinggang. SCF adalah penunjuk penting dalam proses pembentukan air kencing. Nilainya dalam satu nefron bergantung kepada dua faktor: tekanan berkesan ultraturasan dan pekali ultraturasan.

Daya penggerak ultrafiltrasi ialah tekanan penapisan berkesan, iaitu perbezaan antara tekanan hidrostatik dalam kapilari dan jumlah tekanan onkotik protein dalam kapilari dan tekanan dalam kapsul glomerular:

_Kesan P = P _hidr - (P _onc + _penutup P )

Di mana P _effect ialah tekanan penapisan berkesan, P _hydr ialah tekanan hidrostatik dalam kapilari, P _onc ialah tekanan onkotik protein dalam kapilari, P _caps ialah tekanan dalam kapsul glomerular.

Tekanan hidrostatik pada hujung aferen dan eferen kapilari ialah 45 mm Hg. Ia kekal malar sepanjang keseluruhan panjang penapisan gelung kapilari. Ia ditentang oleh tekanan onkotik protein plasma, yang meningkat ke arah hujung eferen kapilari dari 20 mm Hg hingga 35 mm Hg, dan tekanan dalam kapsul Bowman, iaitu 10 mm Hg. Akibatnya, tekanan penapisan berkesan ialah 15 mm Hg (45 - [20 + 10]) pada hujung aferen kapilari, dan 0 (45 - [35 + 10]) pada hujung eferen, yang, apabila ditukar kepada keseluruhan panjang kapilari, adalah lebih kurang 10 mm Hg.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, dinding kapilari glomerular adalah penapis yang tidak membenarkan unsur selular, sebatian molekul besar dan zarah koloid melaluinya, manakala air dan bahan molekul rendah melaluinya dengan bebas. Keadaan penapis glomerular dicirikan oleh pekali ultrafiltrasi. Hormon vasoaktif (vasopressin, angiotensin II, prostaglandin, acetylcholine) mengubah pekali ultrafiltrasi, yang memberi kesan kepada SCF.

Di bawah keadaan fisiologi, keseluruhan glomeruli buah pinggang menghasilkan 180 liter turasan setiap hari, iaitu 125 ml turasan seminit.

Penyerapan semula bahan dalam tubul dan rembesannya

Penyerapan semula bahan yang ditapis berlaku terutamanya di bahagian proksimal nefron, di mana semua bahan berharga fisiologi yang telah memasuki nefron dan kira-kira 2/3 daripada ion natrium, klorin dan air yang ditapis diserap. Keistimewaan penyerapan semula dalam tubul proksimal ialah semua bahan diserap dengan isipadu air yang setara secara osmotik dan cecair dalam tubul kekal secara praktikal isoosmotik kepada plasma darah, manakala isipadu air kencing primer pada hujung tubul proksimal berkurangan lebih daripada 80%.

Kerja nefron distal membentuk komposisi air kencing disebabkan oleh kedua-dua proses penyerapan semula dan rembesan. Dalam segmen ini, natrium diserap semula tanpa isipadu air yang setara dan ion kalium dirembeskan. Ion hidrogen dan ammonium memasuki lumen nefron dari sel tiub. Pengangkutan elektrolit dikawal oleh hormon antidiuretik, aldosteron, kinin dan prostaglandin.

Sistem arus balas

Aktiviti sistem arus balas diwakili oleh kerja segerak beberapa struktur buah pinggang - segmen nipis menurun dan menaik gelung Henle, segmen kortikal dan medula saluran pengumpul dan saluran lurus yang menembusi keseluruhan ketebalan medula buah pinggang.

Prinsip asas sistem lawan arus buah pinggang:

• pada semua peringkat, air hanya bergerak secara pasif sepanjang kecerunan osmotik;
• tubul lurus distal gelung Henle tidak telap air;
• dalam tubul lurus gelung Henle, pengangkutan aktif Na ⁺, K ⁺, Cl berlaku;
• anggota menurun nipis gelung Henle tidak telap kepada ion dan telap kepada air;
• terdapat kitaran urea dalam medula dalaman buah pinggang;
• Hormon antidiuretik memastikan kebolehtelapan saluran pengumpul ke air.

Bergantung pada keadaan keseimbangan air badan, buah pinggang boleh mengeluarkan air kencing hipotonik, sangat cair atau pekat osmotik. Semua bahagian tubulus dan saluran medula buah pinggang mengambil bahagian dalam proses ini, berfungsi sebagai sistem pendaraban putar berlawanan. Intipati aktiviti sistem ini adalah seperti berikut. Ultrafiltrat yang memasuki tubul proksimal dikurangkan secara kuantitatif kepada 3/4-2/3 daripada isipadu asalnya disebabkan oleh penyerapan semula air dan bahan yang terlarut di dalamnya dalam bahagian ini. Cecair yang tinggal di dalam tubul tidak berbeza dalam osmolariti daripada plasma darah, walaupun ia mempunyai komposisi kimia yang berbeza. Kemudian cecair dari tubul proksimal melepasi segmen menurun nipis gelung Henle dan bergerak lebih jauh ke puncak papilla buah pinggang, di mana gelung Henle membengkok sebanyak 180° dan kandungannya melalui segmen nipis menaik ke dalam tubul lurus distal, terletak selari dengan segmen nipis menurun.

Segmen menurun nipis bagi gelung adalah telap kepada air tetapi agak tidak telap kepada garam. Akibatnya, air mengalir dari lumen segmen ke tisu interstisial di sekeliling sepanjang kecerunan osmotik, akibatnya kepekatan osmotik dalam lumen tubul secara beransur-ansur meningkat.

Selepas cecair memasuki tubul lurus distal gelung Henle, yang, sebaliknya, tidak telap air dan dari mana pengangkutan aktif klorin dan natrium aktif secara osmotik ke dalam interstitium sekeliling berlaku, kandungan bahagian ini kehilangan kepekatan osmotik dan menjadi hypoosmolal, yang menentukan namanya - "segmen pencairan nefron". Dalam interstitium sekeliling, proses yang bertentangan berlaku - pengumpulan kecerunan osmotik disebabkan oleh Na ⁺, K ⁺ dan Cl. Akibatnya, kecerunan osmosis melintang di antara kandungan tubul lurus distal gelung Henle dan interstitium sekeliling akan menjadi 200 mOsm/l.

Di zon dalaman medulla, peningkatan tambahan dalam kepekatan osmotik disediakan oleh peredaran urea, yang masuk secara pasif melalui epitelium tubulus. Pengumpulan urea dalam medula bergantung pada kebolehtelapan yang berbeza dari saluran pengumpul kortikal dan saluran pengumpul medula kepada urea. Saluran pengumpul kortikal, tubul lurus distal, dan tubul berbelit distal tidak telap urea. Saluran pengumpul medula sangat telap kepada urea.

Apabila cecair yang ditapis bergerak dari gelung Henle melalui tubul berbelit distal dan saluran pengumpul kortikal, kepekatan urea dalam tubul meningkat disebabkan oleh penyerapan semula air tanpa urea. Selepas cecair memasuki saluran pengumpul medula dalam, di mana kebolehtelapan urea adalah tinggi, ia bergerak ke dalam interstitium dan kemudian diangkut kembali ke tubulus yang terletak di medula dalam. Peningkatan osmolaliti dalam medula adalah disebabkan oleh urea.

Hasil daripada proses yang disenaraikan, kepekatan osmotik meningkat dari korteks (300 mOsm/l) ke papila renal, mencapai 1200 mOsm/l kedua-duanya dalam lumen bahagian awal anggota nipis menaik gelung Henle dan dalam tisu interstisial di sekelilingnya. Oleh itu, kecerunan osmotik corticomedullary yang dicipta oleh sistem pendaraban arus balas ialah 900 mOsm/l.

Sumbangan tambahan kepada pembentukan dan penyelenggaraan kecerunan osmosis longitudinal dibuat oleh vasa recta, yang mengikuti laluan gelung Henle. Kecerunan osmosis interstisial dikekalkan dengan penyingkiran air yang berkesan melalui vasa recta menaik, yang mempunyai diameter lebih besar daripada vasa recta menurun dan hampir dua kali lebih banyak. Ciri unik vasa recta ialah kebolehtelapannya kepada makromolekul, menghasilkan sejumlah besar albumin dalam medula. Protein mencipta tekanan osmotik interstisial, yang meningkatkan penyerapan semula air.

Kepekatan akhir air kencing berlaku dalam saluran pengumpul, yang mengubah kebolehtelapannya kepada air bergantung kepada kepekatan ADH yang dirembeskan. Pada kepekatan ADH yang tinggi, kebolehtelapan membran sel saluran pengumpul kepada air meningkat. Daya osmotik menyebabkan air bergerak dari sel (melalui membran bawah tanah) ke dalam interstitium hiperosmotik, yang memastikan penyamaan kepekatan osmosis dan penciptaan kepekatan osmotik tinggi air kencing akhir. Sekiranya tiada pengeluaran ADH, saluran pengumpul boleh dikatakan tidak telap air dan kepekatan osmotik air kencing akhir kekal sama dengan kepekatan interstitium dalam korteks buah pinggang, iaitu air kencing isoosmotik atau hipoosmolar dikumuhkan.

Oleh itu, tahap maksimum pencairan air kencing bergantung kepada keupayaan buah pinggang untuk mengurangkan osmolaliti cecair tiub disebabkan oleh pengangkutan aktif ion kalium, natrium, dan klorida dalam anggota menaik gelung Henle, dan pengangkutan aktif elektrolit dalam tubul berbelit distal. Akibatnya, osmolaliti cecair tiub pada permulaan saluran pengumpul menjadi lebih rendah daripada plasma darah dan ialah 100 mOsm/L. Dengan ketiadaan ADH, dengan pengangkutan tambahan natrium klorida dari tubulus dalam saluran pengumpul, osmolaliti di bahagian nefron ini boleh berkurangan kepada 50 mOsm/L. Pembentukan air kencing pekat bergantung kepada kehadiran osmolaliti tinggi interstitium medulla dan pengeluaran ADH.