Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Penyakit hepatik (parenchymal)
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Asas adalah penyakit kuning hepatosit hepatik kerosakan, hempedu kapilari pelanggaran menangkap bilirubin conjugation dan perkumuhan oleh sel-sel hati, serta memuntahkan yang (aliran songsang darah). Pada masa ini, bergantung kepada tahap di mana terdapat kesilapan metabolisme dan pengangkutan jaundis hepatik bilirubin dibahagikan kepada hepatocellular dan postgepatotsellyulyarnuyu dan hepatocellular yang premikrosomalnuyu tambahan, microsomal dan postmikrosomalnuyu.
Di tengah-tengah jaundis premisrosomal adalah pelanggaran penyitaan bilirubin oleh hepatosit, penghapusan sukar dari albumin dan gangguan hubungan dengan proteinase sitoplasma.
Dalam patogenesis penyakit kuning microsomal memainkan peranan pelanggaran bilirubin conjugation terkemuka dengan asid glucuronic dalam rangkaian tsitoplazmatichsskoy lancar, di mana peningkatan dalam tahap darah percuma (tidak langsung, unconjugated) bilirubin.
Penyakit kuning hepatoselular postmicrosomal berlaku paling kerap. Link pathogenetic utamanya ialah perkumuhan gangguan berkaitan bilirubin dalam hempedu dan penghantaran dari hepatocyte ke dalam darah, sekali gus meningkatkan pecahan darah terikat (secara langsung conjugated) bilirubin. Dalam kes ini, tangkapan bilirubin dan pengangkutannya boleh ditindas, jadi peningkatan serentak bilirubin yang tidak bersesuaian adalah mungkin.
Penyakit hepatik selulosa posthepatic diperhatikan dengan kolestasis intrahepatik. Pautan patogenetik utamanya adalah pengembalian bilirubin terikat kepada darah dari saluran empedu intrahepatik.
Ciri-ciri utama hepatic (parenchymal) adalah penyakit kuning:
- jaundis mempunyai warna merah (rubinictenis);
- kerap (dalam hepatitis kronik dan sirosis hati), terdapat tanda-tanda kecil hepatik (palmar erythema, gynecomastia, atrofi testis, urat labah-labah, bibir merah tua-red);
- Gatal boleh terjadi dan terdapat kesan menggaru pada kulit;
- tanda hipertensi portal (ascites, "caput medusae") dengan sirosis hati dalam peringkat yang dinyatakan;
- pembesaran hati;
- pembesaran limpa (tidak selalunya); mungkin ada anemia ringan;
- tiada tanda hemolisis, rintangan osmosis eritrosit adalah normal;
- kandungan bilirubin dalam darah meningkat, terutamanya disebabkan oleh bilirubin konyogirovannogo (langsung);
- dinyatakan sindrom cytolysis (tahap darah mendadak tinggi enzim aminotransferase organ hati fruktosa-1-fosfatalvdolazy, arginase, ornitinkarbamoiltransferazy);
- dalam air kencing pada ketinggian jaundis boleh ditentukan bilirubin, maka ia hilang;
- urobilin dalam air kencing pada ketinggian penyakit kuning tidak ditentukan, kemudian muncul dan lagi hilang;
- biopsi hati tebuk dan laparoskopi mendedahkan tanda-tanda hepatitis atau sirosis hati.
Ciri-ciri penyakit kuning hepatic posthepatosellular (kolestasis intrahepatic):
- jaundis yang sengit;
- gatal berterusan;
- selalunya terdapat xanthomas;
- dicirikan oleh tahap darah tinggi penanda biokimia cholestasis: phosphatase alkali, gamma-GTP, 5-nucleotidase, kolesterol, kolesterol beta-lipoprotein, asid hempedu, tembaga;
- tahap tinggi hiperbilirubinemia terutamanya disebabkan oleh langsung (konyogirovannogo) bilirubin;
- ketiadaan urobilin dalam air kencing;
- Acholia daripada najis;
- stasis empedu dalam saluran empedu intrahepatic mengikut biopsi tusuk.
[