Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Punca kanser
Ulasan terakhir: 06.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Diet sebagai Punca Kanser
Lebihan mana-mana bahan makanan utama - protein, lemak dan karbohidrat - dalam diet menyumbang kepada perkembangan kanser, kerana lebihan ini dalam satu cara atau yang lain mencipta gangguan metabolik. Sebagai contoh, peningkatan kolesterol dalam diet meningkatkan kejadian kanser paru-paru. Terdapat korelasi yang tinggi antara risiko kanser payudara dan kandungan kalori diet, penggunaan karbohidrat yang mudah dihadam. Peningkatan protein haiwan dalam diet di atas norma juga meningkatkan kejadian kanser, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh pengaruh lemak haiwan dan kolesterol.
Makan daging masin, terutamanya dalam kombinasi dengan merokok, dianggap sebagai faktor risiko utama untuk kanser laring. Kaitan telah ditemui antara jumlah gula dalam diet dan kejadian kanser payudara. Korelasi songsang telah diwujudkan antara penggunaan kanji dan kejadian kanser kolon. Kanji adalah substrat yang baik untuk pengeluaran butirat, yang mempunyai kesan perlindungan pada epitelium kolon. Mikronutrien yang terkandung dalam makanan dalam tin (garam, nitrit) dan fosfat merosakkan membran mukus dalam saluran pencernaan, yang meningkatkan kemungkinan kesan mutagenik.
Faktor pelindung termasuk kalsium, yang mengurangkan kebolehtelapan membran mukus, dan antioksidan (vitamin C, karotenoid), unsur surih (selenium) dan antikarsinogen tumbuhan (phytoestrogen, flavonoid, polifenol teh).
Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa lemak berlebihan dalam diet (kedua-dua tumbuhan dan haiwan) menggalakkan perkembangan kanser. Faktor tindakan prokarsinogenik lemak adalah seperti berikut:
- pengaruh ke atas metabolisme karsinogen (termasuk pada mikroflora usus, yang dipercayai meningkatkan penukaran asid hempedu kepada metabolit karsinogenik);
- tindakan langsung pada tisu di mana tumor berkembang;
- kesan ke atas sistem endokrin;
- mempengaruhi sistem imun dan hemokoagulasi.
Berat badan yang berlebihan meningkatkan risiko mengembangkan hampir semua bentuk kanser, dan semakin banyak, semakin tinggi bahayanya. Kesusasteraan saintifik telah mengumpul banyak data yang mengesahkan hubungan antara obesiti dan perkembangan kanser buah pinggang, kolon, paru-paru, kelenjar susu dan kawasan alat kelamin wanita.
Dalam obesiti yang teruk, risiko kematian akibat kanser adalah 52% lebih tinggi pada lelaki dan 62% lebih tinggi pada wanita berbanding orang yang mempunyai berat badan normal.
Kajian yang dijalankan di Amerika Syarikat mendapati bahawa dalam kalangan wanita dengan berat badan tertinggi, kanser rahim adalah 6 kali lebih biasa, kanser buah pinggang 5 kali lebih biasa, kanser serviks 3 kali lebih biasa, dan kanser payudara, pundi hempedu, pankreas, dan esofagus 2 kali lebih biasa daripada kumpulan kawalan.
Antara lelaki yang mempunyai berat badan tertinggi, kanser hati adalah punca kematian 6 kali lebih kerap, kanser pankreas 2 kali lebih kerap, pundi hempedu, perut dan kanser rektum 75% lebih kerap berbanding kumpulan kawalan.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian yang besar telah diberikan kepada kemungkinan peranan pelindung yang dipanggil serat tumbuhan, yang termasuk selulosa, pektin, dan lain-lain. Adalah dipercayai bahawa makanan yang mengandungi serat tumbuhan (khususnya, kubis, kacang, kacang, lobak merah, timun, epal, plum, dll) boleh membantu mengurangkan kejadian kanser gastrousus. Ia masih belum ditentukan sama ada sifat perlindungan serat makanan dikaitkan dengan kuantitinya atau dengan fungsi komponen tertentu. Serat pemakanan menjejaskan proses penapaian dalam kolon (mengakhiri pengeluaran asid lemak rantai pendek seperti butirat, perencat apoptosis) dan meningkatkan jumlah bahan tahi (sehingga membawa kepada penurunan kepekatan bahan karsinogenik dalam lumen kolon).
Sesetengah komponen tumbuhan, terutamanya yang mengandungi lignin, boleh meningkatkan tahap estrogen dalam badan akibat metabolisme dalam usus. Soya adalah salah satu tumbuhan ini.
Kesan yang paling baik dari gaya hidup rasional diperhatikan di kalangan bukan perokok yang tidak minum alkohol atau daging dan makan sayur-sayuran segar setiap hari. Dalam kumpulan orang ini, kematian tahunan daripada tumor dalam penunjuk piawai adalah 324 kes setiap 100 ribu orang berbanding 800 kes setiap 100 ribu orang di kalangan orang yang mempunyai gaya hidup yang bertentangan. Pada masa yang sama, kebuluran protein menyumbang kepada penurunan ketara dalam aktiviti imun dan juga sangat tidak diingini.
Punca kanser: merokok
Menurut pakar Jawatankuasa Kawalan Merokok WHO, pada masa ini terdapat bukti yang meyakinkan tentang hubungan sebab-akibat antara merokok dan kanser paru-paru. Ia berdasarkan banyak kajian retrospektif yang dijalankan di beberapa negara. Kajian-kajian ini sentiasa mendedahkan hubungan rapat antara kanser paru-paru dan penggunaan rokok. Pada masa yang sama, tahap risiko mendapat kanser paru-paru secara langsung bergantung kepada bilangan rokok yang dihisap, umur di mana merokok dimulakan, kekerapan dan kedalaman penyedutan, dsb.
Untuk menggambarkan pergantungan kejadian kanser paru-paru pada bilangan rokok yang dihisap, data berikut boleh dipetik: di Amerika Syarikat, orang yang menghisap dua bungkus rokok atau lebih setiap hari mempunyai risiko 24 kali lebih tinggi untuk mendapat kanser paru-paru berbanding bukan perokok.
Merokok dan pengambilan alkohol adalah faktor risiko utama untuk kanser kepala, leher, dan mulut, termasuk kanser bibir, lidah, gusi, laring dan faring. Kira-kira 400,000 kes baru penyakit ini didiagnosis di seluruh dunia setiap tahun, dan kebanyakannya berlaku di negara membangun. Penyelidik telah mendapati bahawa asap tembakau memusnahkan molekul antioksidan dalam air liur, mengubahnya menjadi campuran bahan kimia berbahaya. Arsenik, nikel, kadmium dan berilium, yang terdapat dalam tembakau rokok, boleh (sehingga 10% untuk sesetengah orang) masuk ke dalam asap tembakau apabila merokok. Apabila air liur terdedah kepada asap tembakau, ia bukan sahaja kehilangan sifat pelindungnya, malah menjadi berbahaya dan menyumbang kepada kemusnahan sel-sel dalam rongga mulut.
Merokok juga meningkatkan kejadian kanser esofagus, pundi hempedu, dan pankreas. Kajian prospektif yang diterbitkan di Amerika Syarikat telah mewujudkan hubungan antara merokok dan risiko mendapat kanser pankreas. Peningkatan dua hingga tiga kali ganda dalam risiko mendapat kanser pankreas ditunjukkan pada perokok berbanding bukan perokok.
Mekanisme di mana merokok menjejaskan kejadian kanser tidak diketahui. Adalah dipercayai bahawa karsinogen tertentu memasuki pankreas sama ada secara hematogen atau melalui refluks hempedu. Berhenti merokok boleh menghalang 25% daripada kematian kanser pankreas.
Terdapat sejumlah besar penerbitan yang menunjukkan kesan karsinogenik alkohol dalam perkembangan kanser saluran gastrousus atas, kanser hati primer, kanser payudara, kanser rektum, dll.
Walaupun jumlah maklumat saintifik yang mengagumkan yang mengesahkan kekarsinogenan penggunaan alkohol untuk manusia, mekanisme kesan karsinogenik alkohol masih tidak jelas. Menurut kajian eksperimen, etanol bukan karsinogenik. Adalah dipercayai bahawa etanol memainkan peranan sebagai penggalak karsinogenesis.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Sejarah pembiakan
Faktor ini memainkan peranan penting dalam etiologi tumor organ kemaluan wanita. Ini adalah, pertama sekali, ciri-ciri fungsi haid, seksual, pembiakan dan penyusuan. Oleh itu, usia awal kedatangan haid (menarche) dan menopaus lewat meningkatkan risiko mendapat kanser payudara, kanser badan rahim dan ovari. Pada wanita yang usia menarche adalah 15 tahun atau lebih, berbanding wanita yang mula datang haid sebelum 13 tahun, risiko onkologi kanser payudara dikurangkan sebanyak separuh. Pada wanita yang menopaus lewat (54 tahun atau lebih), risiko onkologi meningkat sebanyak 4 kali ganda berbanding wanita yang menopaus berlaku sebelum 47 tahun. Bersalin mengurangkan risiko mendapat kanser payudara. Berbanding dengan wanita yang tidak pernah melahirkan anak, wanita yang telah melahirkan seorang anak mempunyai risiko onkologi dikurangkan sebanyak 50%. Selain itu, dengan peningkatan dalam bilangan kehamilan yang berakhir dengan melahirkan anak, risiko mendapat kanser payudara terus berkurangan, dan wanita yang telah melahirkan tiga atau lebih anak mempunyai risiko 65% lebih rendah daripada wanita yang tidak pernah melahirkan anak. Bersalin awal juga merupakan faktor yang mengurangkan risiko mendapat kanser payudara. Oleh itu, wanita yang melahirkan anak pertama sebelum umur 25 tahun mempunyai risiko kanser 35% lebih rendah berbanding wanita yang melahirkan anak pertama selepas umur 35 tahun.
Punca kanser: sinaran mengion, insolasi
Sinaran mengion yang terdapat di habitat manusia terdiri daripada sinaran latar belakang semula jadi (persekitaran) dan sumber pengionan, yang mana asalnya adalah disebabkan oleh aktiviti manusia.
Latar belakang semula jadi sinaran (pengionan) terdiri daripada tiga jenis sumber sinaran mengion. Yang pertama adalah sinaran kosmik yang sampai ke permukaan Bumi, yang kedua ialah sinaran unsur radioaktif yang merupakan sebahagian daripada kerak Bumi (tanah, batu, air laut, dan dalam beberapa kes, air bawah tanah). Kehadiran unsur radioaktif dalam batu menyebabkan kehadirannya dalam bahan binaan dan sinaran mengion daripada bangunan batu. Radon, gas radioaktif, dibebaskan secara perlahan dalam kuantiti yang berbeza-beza daripada batu dan daripada bahan binaan yang diperoleh daripadanya. Ia juga dilepaskan daripada unsur-unsur struktur bangunan batu. Keadaan ini menentukan kehadiran radon dalam air laut dan perairan beberapa mata air, serta di premis perindustrian dan kediaman. Akhir sekali, jenis ketiga ialah sinaran pengionan nuklida radioaktif yang merupakan sebahagian daripada badan manusia (dan haiwan). Apa yang menarik ialah setiap tiga jenis sumber sinaran mengion pada masa ini memberikan sumbangan yang lebih kurang sama kepada tahap keseluruhan sinaran latar belakang semula jadi.
Jumlah beban sinaran pada seseorang dalam masyarakat moden, mengikut anggaran sedia ada, ditentukan kira-kira sebanyak 2/3 oleh tindakan latar belakang semula jadi sinaran mengion dan sebanyak 1/3 oleh pengaruh sumber antropogeniknya. Di antara yang terakhir, bahagian terbesar ialah penggunaan sinaran mengion dalam perubatan (diagnostik dan terapi). Beban sinaran asal ini mencapai kira-kira 30% daripada jumlah beban pada seseorang sinaran mengion daripada semua sumber yang mungkin. Beban sinaran daripada sumber lain yang berasal dari antropogenik, termasuk pemendakan atmosfera radioaktif, bahaya sinaran profesional dan sisa radioaktif, hanya beberapa peratus (kira-kira 2%) daripada jumlah beban yang berlaku daripada semua sumber.
Menurut anggaran oleh pakar kebersihan sinaran, gabungan kesan karsinogenik sinaran mengion menyumbang hanya kira-kira 1–10% daripada semua tumor malignan pada manusia.
Analisis kes leukemia di Greece sejak 1980 telah menunjukkan bahawa kejadian penyakit pada kanak-kanak di bawah umur 12 bulan di kalangan mereka yang terdedah dalam rahim kepada radiasi daripada kejatuhan Chernobyl adalah 2.6 kali lebih tinggi daripada mereka yang tidak terdedah.
Kesan dos radiasi yang rendah pada kelenjar tiroid kanak-kanak adalah punca peningkatan mendadak dalam kejadian bentuk papillary kanser tiroid. Puncak kejadian mereka diperhatikan dalam tempoh 20-25 tahun selepas pendedahan radiasi dalam dos 10-60 Gy.
Faktor karsinogenik sinaran kedua yang penting dalam persekitaran manusia ialah sinaran ultraungu suria. Berdasarkan kajian epidemiologi, telah disimpulkan bahawa majoriti besar pelbagai bentuk kanser kulit harus dianggap sebagai patologi geografi yang dikaitkan dengan pendedahan berlebihan jangka panjang kepada sinaran ultraungu suria. Sinaran ultraungu suria juga mempunyai kepentingan etiologi yang penting untuk kanser bibir dan melanoma malignan pada kulit.
Pengaktifan proto-onkogen disebabkan oleh sinaran ultraungu dengan panjang gelombang 160 - 320 nm, yang diserap oleh DNA dengan peralihan asasnya kepada keadaan teruja. Selepas ini, DNA boleh membina semula struktur molekulnya dan bergerak ke keadaan stabil yang baharu. Serentak dengan perubahan sel normal kepada sel kanser, kuanta ultraungu menekan sistem imun dan reparatif badan.
Adalah diketahui bahawa akibat kesan antropogenik pada stratosfera, ketebalan lapisan ozonnya mungkin berkurangan, yang membawa kepada peningkatan aliran sinar ultraviolet yang sampai ke habitat manusia. Sementara itu, peningkatan intensiti sinaran ultraungu dari Matahari sebanyak 1% meningkatkan kejadian kanser kulit sebanyak 2%.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Pencemaran Alam Sekitar sebagai Punca Kanser
Peningkatan neoplasma malignan kini dipercayai disebabkan oleh peningkatan tahap pencemaran alam sekitar oleh pelbagai agen kimia dan fizikal yang mempunyai sifat karsinogenik. Secara amnya diterima bahawa sehingga 85-90% daripada semua kes kanser adalah disebabkan oleh karsinogen persekitaran. Daripada jumlah ini, kira-kira 80% adalah karsinogen kimia, terutamanya hidrokarbon poliaromatik (PAH) dan nitrosamin (NA). Kajian sistematik tentang tahap pencemaran PAH dalam persekitaran semula jadi telah mendedahkan corak pengedaran global. Telah ditetapkan bahawa kepekatan PAH, terutamanya benz(a)pyrene, dalam persekitaran adalah berkaitan dengan pendedahan blastomogenik.
Pada masa ini, peningkatan pencemaran umum tanah dan badan air dengan nitrit dan nitrat, khususnya disebabkan peningkatan penggunaan baja yang mengandungi nitrogen, adalah amat membimbangkan. Ia menyebabkan agen ini muncul dalam tumbuh-tumbuhan dan makanan berasaskan tumbuhan, makanan dan juga produk ternakan, seperti susu.
Aspek penting dalam masalah ini ialah sebatian nitroso boleh terbentuk dalam badan haiwan dan manusia. Terdapat banyak bukti bahawa sintesis endogen sebatian nitroso boleh berlaku pada manusia dan haiwan pada kepekatan nitrit dan nitrat yang benar-benar memasuki badan dengan makanan.
Masalah pencemaran nitrat (nitrit) masih kekal relevan untuk sesetengah negara Eropah, tetapi penyelidikan telah menunjukkan bahawa karsinogen yang disebutkan di atas boleh terbentuk dalam saluran gastrousus manusia hanya dalam keadaan tertentu - pemakanan yang lemah, penurunan keasidan jus gastrik, penampilan mikroflora yang tidak normal, dan lain-lain. Penghapusan gangguan pencernaan menjadikan risiko kanser di bawah pengaruh nitrat dan nitrit yang minimum.
Telah ditetapkan bahawa bahan kimia (aniline, etanolamine) terdapat dalam objek dalam persekitaran manusia meningkatkan kesan karsinogenik sebatian azo dan menyebabkan kanser hati dalam eksperimen haiwan.
Kajian epidemiologi telah mendedahkan beberapa faktor yang menunjukkan kemungkinan mendapat kanser apabila mengambil sayur-sayuran dan buah-buahan yang ditanam dalam keadaan penggunaan racun perosak. Telah ditetapkan bahawa dengan peningkatan dalam kawasan ladang yang dirawat dengan racun herba, bilangan pesakit kanser dalam populasi luar bandar tempatan meningkat dengan ketara. Telah didapati bahawa dalam keluarga di mana kanak-kanak mengalami tumor otak, racun serangga digunakan (sehingga 80% daripada keluarga) untuk membersihkan haiwan peliharaan, terutamanya jika ini bertepatan dengan 6 bulan pertama kehidupan bayi baru lahir.
Menurut klasifikasi WHO terkini, arsenik dan sebatiannya, kromium dan beberapa sebatiannya telah terbukti dengan pasti sebagai karsinogenik kepada manusia; proses penapisan nikel juga berbahaya. Kadmium dan nikel dan beberapa sebatian mereka tergolong dalam kumpulan bahan dengan kebarangkalian tinggi aktiviti karsinogenik untuk manusia. Akhir sekali, terdapat data mengenai aktiviti karsinogenik berilium dan beberapa sebatiannya untuk manusia.
Seperti yang ditunjukkan oleh kajian, di Tatarstan, insiden tinggi kanser kolon berkorelasi dengan peningkatan kandungan strontium, plumbum dan kadmium dalam tanah dan lapisan tumbuhan, dan di rektum - dengan kromium, plumbum, strontium dan kadmium.
Semua logam dalam bentuk mineral terdapat dalam kuantiti yang berbeza-beza dalam persekitaran di sekeliling manusia. Dalam bentuk pelbagai sebatian, logam boleh memasuki atmosfera. Sumber mereka adalah proses suhu tinggi pemprosesan bahan semula jadi yang mengandungi logam ini: peleburan bijih, pengeluaran kaca, pembakaran arang batu, pengeluaran racun perosak, dll.
Sesetengah kajian menunjukkan peningkatan risiko mendapat kanser rektum apabila minum air kotor, dan tumor pundi kencing apabila minum air berklorin. Telah ditetapkan bahawa proses rawatan air (terutamanya apabila menggunakan klorin sebagai pembasmi kuman) menghasilkan sebatian kimia baru secara asasnya, yang kebanyakannya mampu mendorong mutasi dan neoplasma malignan.
Baru-baru ini, satu lagi faktor fizikal persekitaran manusia telah mula menarik perhatian dari sudut potensi bahaya onkologi. Kita bercakap tentang medan magnet. Dengan perkembangan kemajuan saintifik dan teknologi, kebarangkalian pendedahan orang kepada medan magnet yang berubah-ubah dan berterusan meningkat. Sementara itu, sudah ada data yang berdasarkannya sekurang-kurangnya boleh mengesyaki kesan karsinogenik pendedahan sedemikian pada orang. Sehingga kini, mekanisme di mana medan frekuensi rendah boleh mempengaruhi perkembangan kanser atau patologi lain belum ditentukan sepenuhnya. Pada masa yang sama, terdapat data yang mengesahkan hipotesis hubungan antara pendedahan kepada medan elektromagnet dan kejadian leukemia pada kanak-kanak.
Kanser keturunan
Bahagian bentuk kanser keturunan, mengikut pelbagai anggaran, adalah dari 2.3 hingga 7.0% daripada semua penyakit malignan. Kejadian "tumor keturunan" dikaitkan dengan mutasi dalam sel kuman.
Walaupun sifat genetik semua jenis kanser, tidak semuanya adalah penyakit keturunan, kerana dalam kebanyakan kes ia dikaitkan dengan mutasi somatik yang tidak diwarisi.
Mengikut sifat sifat yang diwarisi, bentuk kanser keturunan termasuk kumpulan berikut:
- mewarisi gen yang menyebabkan bentuk kanser tertentu (cth, tumor Wilms; retinoblastoma keturunan);
- mewarisi gen yang meningkatkan risiko kanser - kecenderungan keturunan kepada kanser (cth, xeroderma pigmentosum);
- warisan poligenik - tumor atau kecenderungan untuknya berlaku apabila pesakit mempunyai gabungan beberapa sifat keturunan (contohnya, kolagenosa).
Poliposis usus keluarga
Adenoma kolon berbilang dalam bentuk polip. Pada usia 40 tahun, karsinoma kolon berkembang dalam 100% kes. Warisan adalah dominan autosomal.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Sindrom Gardner (adenomatosis keturunan)
Penyakit ini menunjukkan dirinya pada usia 20-30 tahun dengan polip kolon, ateroma, leiomioma dan sista dermoid kulit, osteoma tengkorak. Polip usus sentiasa menjadi malignan.
Sindrom Peutz-Touraine-Jeghers
Kerosakan serentak pada usus (poliposis dengan gangguan dyspeptik) dan kulit (gangguan pigmentasi). Adenoma usus menjadi malignan dalam 5% kes.
Tumor Wilms (nefroblastoma, kanser buah pinggang embrio)
Ia menyumbang kira-kira 20% daripada semua jenis kanser pada kanak-kanak. Ia berlaku apabila buah pinggang tidak berkembang dengan baik pada mana-mana umur, tetapi selalunya sekitar 3 tahun. Lebih daripada 30% tumor adalah keturunan.
Kanser payudara
Kira-kira 5-10% daripada kes kanser payudara adalah keturunan, bahagiannya adalah disebabkan oleh penghantaran menegak gen BRCA1 dan BRCA2 bermutasi. Kanser payudara keturunan paling kerap didiagnosis pada wanita muda dalam usia reproduktif. Risiko menghidap kanser adalah 2-3 kali lebih tinggi pada wanita yang saudara-maranya menghidap kanser payudara. Peningkatan risiko mengembangkan tumor payudara malignan diturunkan daripada ibu bapa kepada anak-anak.
Kanser ovari
Daripada 5 hingga 10% kes kanser ovari adalah bentuk keturunan, kira-kira 10% daripada semua melanoma malignan diwarisi secara autosomal dominan. Perkadaran bentuk keturunan kanser perut adalah kecil. Kebarangkalian mendapat karsinoma perut pada kanak-kanak atau adik-beradik pesakit adalah 2 hingga 3 kali lebih tinggi daripada risiko dalam populasi umum. Kepentingan besar dilampirkan kepada faktor genetik dalam pembentukan neoplasma malignan berbilang primer.