^

Kesihatan

Penyebab kanser

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

WHO mengenal pasti punca utama kanser: pemakanan (35%), merokok (30%), seks, pembiakan (10%), insolasi (5%), radiasi pengionan (3.5%), ), pencemaran alam sekitar (3.5%), penyalahgunaan alkohol (2.7%), keturunan (2.3%).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Pemakanan sebagai penyebab kanser

Lebihan dalam diet mana-mana bahan utama makanan - protein, lemak dan karbohidrat - menggalakkan perkembangan kanser, kerana ini berlebihan dalam satu cara atau yang lain mencetuskan gangguan metabolik. Sebagai contoh, peningkatan kolesterol dalam diet meningkatkan kejadian kanser paru-paru. Terdapat korelasi yang tinggi antara risiko kanser payudara dan diet kalori, penggunaan karbohidrat mudah dicerna. Peningkatan berlebihan dalam pemakanan protein haiwan juga meningkatkan kejadian kanser, yang sebahagian besarnya disebabkan oleh pengaruh lemak haiwan dan kolesterol.

Penggunaan daging asin, terutama apabila digabungkan dengan merokok, dianggap sebagai faktor risiko utama untuk kanser laring. Hubungan antara jumlah gula dalam diet dan kekerapan kanser payudara didedahkan. Hubungan korelasi terbentuk antara penggunaan kanji dan kejadian kanser kolon. Pati adalah substrat yang baik untuk pengeluaran butirat, yang mempunyai kesan perlindungan pada epitel usus besar. Mikronutrien yang terkandung dalam makanan kaleng (garam, nitrit) dan fosfat merosakkan membran mukus dalam saluran penghadaman, yang meningkatkan kemungkinan pendedahan mutagen.

Oleh faktor-faktor pelindung termasuk kalsium, yang mengurangkan kebolehtelapan mukosa, dan antioksidan (vitamin C, karotenoid), unsur-unsur surih (selenium), dan Anticarcinogens sayur-sayuran (fitoestrogen, flavonoid, polifenol teh).

Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa lemak yang berlebihan dalam diet (kedua-dua tumbuhan dan haiwan) menyumbang kepada perkembangan kanser. Faktor kesan pro-karsinogenik lemak adalah seperti berikut:

  • mempengaruhi metabolisme karsinogen (termasuk mikroflora usus, yang sepatutnya meningkatkan penukaran asid hempedu ke dalam metabolit karsinogenik);
  • tindakan langsung ke atas tisu di mana tumor berkembang;
  • tindakan ke atas sistem endokrin;
  •  pengaruh terhadap sistem imuniti dan hemokoagulasi.

Berat badan yang berlebihan meningkatkan risiko hampir semua bentuk kanser, dan lebih banyak lagi, semakin tinggi risiko. Sastera saintifik telah mengumpulkan banyak data yang mengesahkan hubungan obesiti dengan perkembangan kanser buah pinggang, kolon, paru-paru, kelenjar susu dan lingkungan seks wanita.

Di obesiti yang dinyatakan risiko risiko mati akibat kanser adalah lebih tinggi untuk lelaki pada 52%, dan pada wanita sebanyak 62% berbanding dengan orang yang mempunyai berat badan normal.

Sebagai hasil kajian di Amerika Syarikat, data berikut diperolehi. Antara wanita yang tertinggi badan pembunuh rahim massa kanser adalah 6 kali lebih kerap, kanser buah pinggang - 5 kali, kanser pangkal rahim - 3 kali, kanser payudara, pundi hempedu, pankreas dan esofagus - dalam 2 kali lebih banyak berbanding kawalan kumpulan.

Antara lelaki dengan berat badan maksimum, kanser hati adalah 6 kali lebih besar, kanser pankreas 2 kali, pundi hempedu, perut dan rektum 75% lebih tinggi daripada kumpulan kawalan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak perhatian telah diberikan kepada peranan perlindungan yang mungkin dipanggil gentian tumbuhan, termasuk selulosa, pektin, dan sejenisnya. Adalah dipercayai bahawa makanan yang mengandungi serat sayur-sayuran (seperti kubis, kacang, kacang, lobak merah, timun, epal, plum, dan lain-lain), dapat mengurangkan kekerapan kanser gastrousus. Ia masih belum ditentukan sama ada harta perlindungan serat makanan berkaitan dengan kuantiti atau fungsi komponen tertentu. Serat menjejaskan proses penapaian dalam usus besar (menyebabkan pengeluaran rantai pendek asid lemak jenis butyrate - perencat apoptosis), dan meningkatkan jumlah bahan tahi (dengan itu membawa kepada penurunan dalam kepekatan bahan-bahan karsinogenik dalam lumen usus besar).

Sesetengah komponen tumbuhan, yang mengandungi terutamanya lignin, sebagai hasil metabolisme dalam usus boleh meningkatkan tahap estrogen dalam tubuh. Tumbuhan ini termasuk soya.

Kesan yang paling menguntungkan dari cara hidup yang rasional dicatatkan di kalangan bukan perokok yang tidak minum alkohol dan daging dan makan sayur-sayuran segar setiap hari. Dalam kumpulan ini, kematian tahunan daripada tumor dalam penunjuk piawai adalah 324 kes bagi setiap 100,000 orang. Berbanding dengan 800 kes setiap 100 ribu orang. Pada orang yang bertentangan dengan cara hidup semula jadi. Pada masa yang sama, kelaparan protein menyumbang kepada penurunan ketara aktiviti imuniti dan juga sangat tidak diingini.

Penyebab Kanker: Merokok

Menurut para pakar dari Jawatankuasa WHO mengenai Mengatasi Merokok, kini terdapat bukti meyakinkan hubungan kausal antara merokok dan kanser paru-paru. Mereka berdasarkan pelbagai kajian retrospektif yang dijalankan di beberapa negara. Kajian-kajian ini selalu menunjukkan hubungan rapat antara kanser paru-paru dan penggunaan rokok. Pada masa yang sama, risiko menghidap kanser paru-paru secara langsung berkaitan dengan jumlah rokok yang merokok, usia di mana merokok dimulakan, frekuensi dan kedalaman pengetatan, dan lain-lain.

Untuk menggambarkan pergantungan kejadian kanser paru-paru pada jumlah rokok yang dihisap, data berikut boleh disebutkan: di Amerika Syarikat, orang yang merokok dua kali sehari pada pek rokok atau lebih, risiko kanser paru-paru adalah 24 kali lebih tinggi daripada bukan perokok.

Penggunaan rokok dan alkohol adalah faktor risiko utama untuk kanser kepala, leher dan mulut, termasuk kanser bibir, lidah, gusi, laring dan pharynx. Kira-kira 400 ribu kes baru penyakit ini didiagnosis secara global setiap tahun, dan kebanyakannya berlaku di negara-negara membangun. Para penyelidik mendapati bahawa asap tembakau memusnahkan molekul antioksidan dalam air liur dan menjadikan ia campuran bahan kimia berbahaya. Arsenik, nikel, kadmium dan berilium yang terdapat dalam rokok tembakau boleh (sehingga 10% untuk sesetengahnya) masuk ke dalam asap rokok apabila merokok. Terdedah kepada pengaruh asap tembakau, air liur tidak hanya kehilangan sifat perlindungannya, malah menjadi berbahaya dan menyumbang kepada pemusnahan sel-sel di dalam mulut.

Merokok juga meningkatkan kejadian barah esofagus, pundi hempedu dan pankreas. Dalam kajian prospektif yang diterbitkan di Amerika Syarikat, hubungan telah ditubuhkan antara merokok dan risiko mengembangkan kanser pankreas. Dua dan tiga kali ganda peningkatan risiko kanser pankreas dalam perokok berbanding dengan bukan perokok.

Mekanisme kesan merokok terhadap kejadian kanser tidak ditubuhkan. Adalah dipercayai bahawa karsinogen tertentu jatuh ke dalam pankreas atau cara hematogen, atau dengan refluks empedu. Pemberhentian merokok boleh menghalang 25% daripada kematian akibat kanser pankreas.

Terdapat sebilangan besar penerbitan yang memberi kesaksian terhadap kesan karsinogenik alkohol dalam perkembangan kanser saluran penghadaman atas, kanser hati utama, kanser payudara, rektum,

Walaupun terdapat banyak maklumat saintifik mengesahkan karsinogenisiti penggunaan alkohol untuk manusia, mekanisme tindakan karsinogenik alkohol masih tidak jelas. Menurut kajian eksperimen, etanol, oleh itu, tidak karsinogenik. Adalah dipercayai bahawa etanol memainkan peranan sebagai promotor karsinogenesis.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Sejarah pembiakan

Faktor ini memainkan peranan penting dalam etiologi tumor organ genital wanita. Ini terutamanya ciri fungsi haid, seksual, melahirkan dan menyusu. Oleh itu, usia awal permulaan menstruasi (menarche) dan menopaus lewat meningkatkan risiko mengembangkan kanser payudara, karsinoma rahim dan ovari. Di kalangan wanita yang berumur 15 tahun ke atas, berbanding dengan wanita yang mula menstruasi hingga umur 13 tahun, risiko kanser payudara dikurangkan sebanyak separuh. Pada wanita yang menopaus lewat (54 tahun atau lebih), risiko kanser meningkat 4 kali ganda berbanding wanita yang menopause sebelum usia 47 tahun. Melahirkan anak mengurangkan risiko menghidap kanser payudara. Berbanding dengan seorang wanita yang tidak pernah melahirkan seorang wanita yang melahirkan seorang kanak-kanak, risiko kanser dikurangkan sebanyak 50%. Lebih-lebih lagi, dengan peningkatan bilangan kehamilan yang mengakibatkan melahirkan, risiko kanser payudara terus menurun, dan seorang wanita yang melahirkan tiga atau lebih kanak-kanak mempunyai risiko 65% lebih rendah daripada wanita yang belum melahirkan. Buruh awal juga merupakan faktor yang mengurangkan risiko kanser payudara. Oleh itu, pada wanita yang melahirkan anak pertama di bawah usia 25, risiko kanser adalah 35% lebih rendah daripada pada wanita yang melahirkan anak pertama mereka selepas 35 tahun.

Punca kanser: radiasi pengionan, insolasi

Radiasi pengionan, yang terdapat dalam habitat manusia, terdiri daripada latar belakang sinaran semula jadi dan sumber ionisasi, yang asalnya ditentukan oleh aktiviti manusia.

Latar belakang alam semula jadi radiasi (pengionan) terdiri daripada tiga jenis sumber radiasi pengion. Yang pertama adalah sinaran kosmik yang mencapai permukaan bumi, yang kedua adalah radiasi unsur-unsur radioaktif yang membentuk kerak bumi (tanah, batu, air laut, dalam beberapa keadaan, air tanah). Akibat dari kehadiran elemen radioaktif di dalam batu adalah kehadiran mereka dalam bahan binaan dan radiasi pengionan oleh bangunan batu. Batu-batu, serta bahan binaan yang dihasilkan dari mereka, gas radon perlahan-lahan dilepaskan dalam kuantiti satu atau lain-lain. Ia juga terpencil dari unsur-unsur struktur bangunan batu. Keadaan ini menentukan kehadiran radon di air laut dan perairan beberapa sumber, serta di kawasan perindustrian dan perumahan. Akhir sekali, jenis ketiga ialah sinaran pengionan nukleus radioaktif yang membentuk tubuh manusia (dan haiwan). Menariknya, setiap satu daripada tiga jenis sumber radiasi pengion kini menyumbang kira-kira sumbangan yang sama kepada tahap keseluruhan latar radiasi semula jadi.

Jumlah beban radiasi setiap orang dalam masyarakat moden, menurut anggaran yang ada, ditentukan kira-kira 2/3 oleh tindakan latar belakang semulajadi radiasi pengionan dan oleh 1/3 pengaruh sumber antropogeniknya. Antara yang terakhir, bahagian terbesar adalah penggunaan radiasi pengionan dalam perubatan (diagnosis dan terapi). Beban radiasi asal ini mencapai kira-kira 30% daripada jumlah beban setiap orang sinaran mengion dari semua sumber yang mungkin. Beban radiasi dari sumber asal antropogenik lain, termasuk pemendakan atmosfera radioaktif, bahaya radiasi pekerjaan dan sisa radioaktif, hanya beberapa peratus (kira-kira 2%) dari jumlah beban yang berasal dari semua sumber.

Mengikut pakar kebersihan radiasi, kesan karsinogenik terkumpul radiasi pengionan hanya kira-kira 1-10% daripada semua tumor malignan pada manusia.

Analisis daripada kes-kes leukemia di Greece, sejak tahun 1980, di mendedahkan bahawa kekerapan penyakit pada kanak-kanak di bawah 12 bulan di kalangan terdedah dalam pendedahan utero kerana Kesan daripada kemalangan Chernobyl 2.6 kali lebih tinggi daripada unirradiated.

Kesan dos radiasi kecil pada kelenjar tiroid kanak-kanak adalah punca peningkatan mendadak dalam kejadian kanser tiroid papillary. Dalam kes ini, puncak kejadian mereka diperhatikan dalam tempoh 20 - 25 tahun selepas pendedahan radiasi dalam dos 10 - 60 Gy.

Faktor penting karsinogenik penyebab sinaran kedua persekitaran manusia ialah radiasi ultraviolet matahari. Berdasarkan kajian epidemiologi, disimpulkan bahawa kebanyakan jenis kanser kulit yang berbeza harus dipertimbangkan sebagai patologi geografi yang dikaitkan dengan pendedahan berlebihan yang berpanjangan kepada sinar ultraviolet matahari. Kepentingan etiologi penting sinaran ultraviolet penting juga untuk kanser bibir dan melanoma kulit yang ganas.

Pengaktifan protooncogene menyebabkan sinaran ultraviolet dengan panjang gelombang 160-320 nm, yang diserap oleh DNA dengan peralihan asasnya menjadi keadaan teruja. Selepas ini, DNA boleh membina semula struktur molekulnya dan bergerak ke keadaan stabil baru. Pada masa yang sama dengan transformasi sel-sel biasa ke quanta ultraviolet kanser, sistem imun dan penebusan tubuh ditindas.

Adalah diketahui bahawa akibat kesan antropogenik pada stratosfera, dapat mengurangkan ketebalan lapisan ozonnya, yang menyebabkan peningkatan fluks sinar ultraviolet mencapai habitat manusia. Sementara itu, peningkatan intensiti radiasi ultraviolet matahari sebanyak 1% meningkatkan kejadian kanser kulit sebanyak 2%.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17],

Pencemaran alam sekitar sebagai penyebab kanser

Peningkatan dalam kejadian neoplasma malignan kini dipercayai disebabkan oleh peningkatan tahap pencemaran alam sekitar oleh pelbagai agen kimia dan fizikal yang mempunyai sifat karsinogenik. Ia dianggap bahawa sehingga 85 - 90% daripada semua kes kanser ditentukan oleh kesan karsinogen alam sekitar. Daripada jumlah ini, kira-kira 80% merujuk kepada karsinogen kimia, terutamanya hidrokarbon polikalomatik (PAHs) dan nitrosamines (NA). Sebagai hasil kajian sistematik mengenai tahap pencemaran media semulajadi PAH, sifat global pengedarannya diturunkan. Telah ditubuhkan bahawa kepekatan PAH dan terutamanya benzo (a) pyrene di alam sekitar dikaitkan dengan kesan blastomogenic.

Pada masa ini, pencemaran umum tumbuh-tumbuhan tanah dan takungan dengan nitrite dan nitrat sangat membimbangkan, khususnya kerana pengembangan penggunaan baja nitrogen. Ia menyebabkan kemunculan agen-agen ini dalam tumbuhan dan makanan tumbuhan, makanan dan juga produk haiwan, contohnya dalam susu.

Satu aspek penting dalam masalah ini adalah bahawa sebatian nitroso boleh terbentuk dalam badan haiwan dan manusia. Terdapat bukti yang cukup bahawa sintesis endogen nitroso sebatian boleh berlaku pada manusia dan haiwan pada kepekatan nitrit dan nitrat yang sebenarnya memasuki tubuh dengan makanan.

Masalah nitrat pencemaran (nitrit) masih relevan dan di beberapa negara Eropah, tetapi sebagai hasil kajian telah menunjukkan bahawa karsinogen ini boleh terbentuk dalam saluran gastrousus manusia hanya di bawah syarat-syarat tertentu - kekurangan zat makanan, mengurangkan keasidan gastrik, rupa mikroflora yang tidak normal, dan sebagainya. Penghapusan gangguan pencernaan menjadikan risiko kanser di bawah pengaruh nitrat dan nitrit yang minima.

Telah ditubuhkan bahawa bahan-bahan kimia (aniline, etanolamine) hadir dalam benda-benda yang mengelilingi persekitaran manusia meningkatkan kesan karsinogenik sebatian azo dan menyebabkan kanser hati dalam eksperimen haiwan.

Kajian epidemiologi telah menunjukkan beberapa faktor yang menunjukkan kemungkinan kanser apabila menggunakan sayur-sayuran dan buah-buahan yang ditanam dalam keadaan penggunaan racun perosak. Telah ditubuhkan bahawa bilangan pesakit onkologi di kawasan pedalaman tempatan meningkat secara statistik dengan peningkatan dalam bidang ladang yang dirawat dengan herbisida. Telah diketahui bahawa dalam keluarga di mana anak-anak mengembangkan tumor otak, insektisida telah digunakan (sehingga 80% dari keluarga) untuk sanitasi binatang peliharaan, terutama jika ini bertepatan dengan 6 bulan pertama kehidupan bayi yang baru lahir.

Mengikut klasifikasi WHO terkini, karsinogenisiti bagi manusia adalah arsenik dan sebatiannya, kromium dan beberapa sebatiannya, dan proses teknologi penapisan nikel juga berbahaya. Kepada kumpulan bahan yang mempunyai kebarangkalian tinggi aktiviti karsinogenik bagi orang yang termasuk kadmium dan nikel dan beberapa sebatiannya. Akhir sekali, terdapat bukti aktiviti karsinogenik untuk berilium dan beberapa sebatiannya.

Kajian telah menunjukkan bahawa di Tatarstan insiden yang tinggi kanser kolon ada hubung kait dengan peningkatan kandungan di dalam tanah dan tumbuh-tumbuhan lapisan strontium, plumbum dan kadmium, dan rektum - kromium, plumbum, strontium dan kadmium.

Semua logam dalam bentuk mineral dalam kuantiti satu atau lain terdapat dalam persekitaran manusia. Dalam bentuk pelbagai sebatian, logam boleh memasuki atmosfera. Mereka adalah sumber pemprosesan suhu tinggi bahan-bahan semulajadi yang mengandungi logam-logam ini: lebur lebur, pengeluaran kaca, pembakaran arang batu, penghasilan racun perosak, dan sebagainya.

Sesetengah kajian menunjukkan peningkatan risiko membina kanser kolon apabila memakan air kotor, dan tumor pundi kencing dengan air berklorin. Telah ditubuhkan bahawa dalam perjalanan rawatan air (terutamanya menggunakan klorin sebagai pembasmi kuman) pada asasnya sebatian kimia yang baru terbentuk, yang kebanyakannya mampu mendorong mutasi dan neoplasma malignan.

Baru-baru ini, satu lagi faktor fizikal persekitaran manusia mula menarik perhatian dari sudut pandang potensi bahaya onkologi. Kita bercakap mengenai medan magnet. Dengan perkembangan kemajuan sains dan teknikal, kebarangkalian mempengaruhi pembolehubah rakyat dan medan magnet kekal meningkat. Sementara itu, kini terdapat data berdasarkan yang mungkin sekurang-kurangnya untuk mengesyaki kesan karsinogenik pengaruh sedemikian terhadap orang. Sehingga kini, mekanisme belum ditakrifkan sepenuhnya di mana bidang kekerapan rendah boleh mempengaruhi perkembangan kanser atau patologi lain. Pada masa yang sama, terdapat data mengesahkan hipotesis bahawa pendedahan medan elektromagnetik berkaitan dengan kejadian leukemia pada kanak-kanak.

Kanser keturunan

Sebilangan bentuk kanser yang diwarisi, menurut pelbagai anggaran, adalah dari 2.3 hingga 7.0% daripada semua penyakit ganas. Kemunculan "tumor keturunan" dikaitkan dengan mutasi dalam sel seks.

Walaupun sifat genetik semua jenis kanser, tidak semuanya adalah penyakit keturunan, kerana dalam kebanyakan kes mereka dikaitkan dengan mutasi somatik yang tidak diwarisi.

Mengikut sifat sifat yang diwarisi, bentuk kanser keturunan termasuk kumpulan berikut:

  • warisan gen yang menyebabkan kanser tertentu (contohnya, tumor Wilms, retinoblastoma keturunan);
  • warisan gen yang meningkatkan risiko kanser, - kecenderungan keturunan terhadap kanser (misalnya, pigmen xeroderma);
  • warisan polygenic - tumor atau kecenderungan berlaku apabila pesakit mempunyai beberapa sifat keturunan (contohnya, kolagenosis).

Poliposis keluarga usus

Banyak adenoma kolon dalam bentuk polip. Pada usia 40 tahun, dalam 100% kes, karsinoma kolon berkembang. Warisan adalah autosomal dominan.

trusted-source[18], [19], [20], [21]

Sindrom Gardner (adenomatosis keturunan)

Penyakit ini berlaku pada usia 20 hingga 30 tahun dengan polip kolon, ateroma, leiomioma dan sista dermoid pada kulit, osteoma tengkorak. Polip usus sentiasa malignan.

Sindrom Peitz-Turena-Jegers

Lesi serentak usus (polyposis dengan gangguan dyspeptik) dan kulit (gangguan pigmentasi). Adenoma usus adalah ganas dalam 5% kes.

Tumor Wilms (nefroblastoma, kanser buah pinggang embrio)

Ia menyumbang kira-kira 20% daripada semua jenis kanser pada kanak-kanak. Ia berlaku apabila perkembangan buah pinggang pada usia apa-apa, tetapi lebih kerap kira-kira 3 tahun. Mempunyai lebih daripada 30% daripada kes tumor.

Kanser Payudara

Kira-kira 5 hingga 10% daripada kes-kes kanser payudara adalah keturunan, bahagian mereka adalah kerana penghantaran menegak gen BRCA1 dan BRCA2 bermutasi. Bentuk kanser payu dara lebih tinggi biasanya didiagnosis pada wanita muda umur reproduktif. Risiko membina kanser adalah 2 hingga 3 kali lebih tinggi pada wanita yang kerabatnya mempunyai kanser payudara. Risiko peningkatan tumor payudara ganas disebarkan dari ibu bapa kepada anak-anak.

Kanser ovari

Dari 5 hingga 10% daripada kes kanser ovari adalah keturunan, kira-kira 10% daripada semua melanoma malignan diwarisi oleh jenis dominan autosomal. Kadar kanser perut adalah rendah. Kebarangkalian membina karsinoma perut pada kanak-kanak atau adik-beradik pesakit adalah 2-3 kali lebih tinggi daripada risiko penduduk umum. Kepentingan yang besar diberikan kepada faktor genetik dalam pembentukan neoplasma malignan utama.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.