Punca penurunan dan peningkatan kadar penapisan glomerular

Kadar penapisan glomerular (GFR) adalah penunjuk sensitif keadaan fungsi buah pinggang; penurunannya dianggap sebagai salah satu gejala awal disfungsi buah pinggang. Penurunan GFR, sebagai peraturan, berlaku lebih awal daripada penurunan fungsi kepekatan buah pinggang dan pengumpulan sisa nitrogen dalam darah. Dalam lesi glomerular primer, ketidakcukupan fungsi kepekatan buah pinggang dikesan dengan penurunan mendadak dalam GFR (kira-kira 40-50%). Dalam pyelonephritis kronik, bahagian distal tubulus kebanyakannya terjejas, dan penapisan berkurangan lewat daripada fungsi kepekatan tubulus. Fungsi kepekatan terjejas buah pinggang dan kadang-kadang walaupun sedikit peningkatan dalam kandungan sisa nitrogen dalam darah pada pesakit dengan pyelonephritis kronik adalah mungkin jika tiada penurunan GFR.

Faktor extrarenal mempengaruhi SCF. Oleh itu, SCF berkurangan dalam kegagalan jantung dan vaskular, cirit-birit dan muntah yang banyak, hipotiroidisme, halangan mekanikal aliran keluar air kencing (tumor prostat), dan kerosakan hati. Pada peringkat awal glomerulonephritis akut, SCF berkurangan bukan sahaja disebabkan oleh kebolehtelapan membran glomerular terjejas, tetapi juga akibat gangguan hemodinamik. Dalam glomerulonephritis kronik, SCF berkurangan disebabkan oleh muntah azotemik dan cirit-birit.

Penurunan berterusan dalam SCF kepada 40 ml / min dalam patologi buah pinggang kronik menunjukkan kegagalan buah pinggang yang teruk, penurunan kepada 15-5 ml / min menunjukkan perkembangan CRF terminal.

Sesetengah ubat (cth cimetidine, trimethoprim) mengurangkan rembesan tiub kreatinin, memudahkan peningkatan kepekatannya dalam serum darah. Antibiotik cephalosporin, akibat gangguan, membawa kepada keputusan palsu peningkatan penentuan kepekatan kreatinin.

Kriteria makmal untuk peringkat kegagalan buah pinggang kronik

pentas	Fasa	Kreatinin darah, mmol/l	SCF, % daripada jangkaan
Saya - terpendam	A	Norma	Norma
	B	Sehingga 0.18	Sehingga 50
II - azotemik	A	0.19-0.44	20-50
	B	0.45-0.71	10-20
III - uremik	A	0.72-1.24	5-10
	B	1.25 dan ke atas	Bawah 5

Peningkatan dalam SCF diperhatikan dalam glomerulonephritis kronik dengan sindrom nefrotik, pada peringkat awal hipertensi. Perlu diingat bahawa dalam sindrom nefrotik, nilai pelepasan kreatinin endogen tidak selalu sesuai dengan keadaan sebenar SCF. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam sindrom nefrotik, kreatinin dikumuhkan bukan sahaja oleh glomeruli, tetapi juga dirembeskan oleh epitelium tiub yang diubah, dan oleh itu K _kreatinin endogen boleh melebihi jumlah sebenar turasan glomerular sehingga 30%.

Nilai pelepasan kreatinin endogen dipengaruhi oleh rembesan kreatinin oleh sel-sel tiub buah pinggang, jadi pelepasannya mungkin melebihi nilai sebenar SCF, terutamanya pada pesakit dengan penyakit buah pinggang. Untuk mendapatkan keputusan yang tepat, adalah sangat penting untuk mengumpul sampel air kencing yang lengkap untuk tempoh masa yang ditetapkan dengan tepat; pengumpulan air kencing yang tidak betul akan membawa kepada keputusan palsu.

Dalam sesetengah kes, untuk meningkatkan ketepatan menentukan pelepasan kreatinin endogen, antagonis reseptor H2-histamin ditetapkan ₍ biasanya cimetidine pada dos 1200 mg 2 jam sebelum permulaan pengumpulan air kencing setiap hari), yang menghalang rembesan kreatinin tiub. Pelepasan kreatinin endogen yang diukur selepas mengambil cimetidine adalah hampir sama dengan SCF sebenar (walaupun pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang yang sederhana dan teruk).

Untuk melakukan ini, anda perlu mengetahui berat badan pesakit (kg), umur (tahun), dan kepekatan kreatinin serum (mg%). Pada mulanya, garis lurus menghubungkan umur dan berat badan pesakit dan menandakan satu titik pada garisan A. Kemudian, kepekatan kreatinin serum ditandakan pada skala dan disambungkan dengan garis lurus ke satu titik pada garisan A, meneruskannya sehingga ia bersilang dengan skala pelepasan kreatinin endogen. Titik persilangan garis lurus dengan skala pelepasan kreatinin endogen sepadan dengan SCF.

Penyerapan semula tiub. Penyerapan semula tiub (TR) dikira dengan perbezaan antara penapisan glomerular dan diuresis minit (D) dan dikira sebagai peratusan penapisan glomerular menggunakan formula: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Biasanya, penyerapan semula tiub berkisar antara 95 hingga 99% daripada turasan glomerular.

Penyerapan semula tiub mungkin berbeza dengan ketara dalam keadaan fisiologi, berkurangan kepada 90% dengan beban air. Penurunan ketara dalam penyerapan semula berlaku dengan diuresis paksa yang disebabkan oleh diuretik. Penurunan terbesar dalam penyerapan semula tiub diperhatikan pada pesakit diabetes insipidus. Penurunan berterusan dalam penyerapan semula air di bawah 97-95% diperhatikan dengan buah pinggang kecut primer dan sekunder dan pyelonephritis kronik. Penyerapan semula air juga mungkin berkurangan dalam pielonefritis akut. Dalam pyelonephritis, penyerapan semula berkurangan lebih awal daripada penurunan SCF. Dalam glomerulonephritis, penyerapan semula berkurangan lewat daripada SCF. Biasanya, serentak dengan penurunan penyerapan semula air, kekurangan fungsi menumpukan buah pinggang dikesan. Dalam hal ini, penurunan dalam penyerapan semula air dalam diagnostik fungsi buah pinggang bukanlah kepentingan klinikal yang besar.

Peningkatan penyerapan semula tiub adalah mungkin dalam nefritis dan sindrom nefrotik.