Peranan hormon tisu lemak dalam genesis rintangan insulin pada pesakit dengan hipertensi penting dan diabetes mellitus jenis 2

Tisu adipos adalah sumber utama tenaga dan memainkan peranan yang penting dalam peraturan homeostasis tenaga. Pada masa ini, kajian tisu endokrinologi lemak - satu bidang penyelidikan rapat dan penemuan baru, dibenarkan untuk adipocytes dilihat sebagai sel-sel endokrin yang sangat aktif, merembeskan beberapa chemokines, cytokines dan peptida yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi rintangan insulin (IR), kadar perkembangan aterosklerosis dan komplikasi vaskular diabetes (DM) pada pesakit dengan tekanan darah tinggi perlu (EH).

Lipotsitokiny untuk mengambil bahagian dalam modulasi aktiviti insulin lazimnya dibahagikan kepada memeka insulin (leptin, adiponectin, pertumbuhan faktor-1 seperti insulin) dan insulin antagonis (tumor faktor nekrosis - a, interleukin-6 dan resistin).

Adiponektin adalah adipokin tertentu. Banyak kajian saintifik telah membuktikan bahawa ekspresi, rembesan dan tahap plasma penurunan adiponektin dengan pengagihan obesiti dan perut tisu adipose, diabetes dan GB.

Resistin menyertai rangsangan mekanisme keradangan pengaktifan endothelial dan pembiakan sel-sel otot licin vaskular membolehkan untuk menganggapnya sebagai penanda atau faktor etiologic dalam pembangunan penyakit. Ia memberi kesan kepada metabolisme lemak pada prinsip maklum balas: di satu pihak, kepekatannya bertambah apabila membezakan adiposit, di sisi lain - resistin menekan adipogenesis. Resistin sebagai penyebab IR boleh menjadi penghubung antara obesiti dan perkembangan diabetes dan hipertensi. Pada tahap ini, kesan biologi dan patofisiologi terhadap resistin dalam tubuh manusia tidak difahami sepenuhnya dan topik ini tetap menjadi topik perbincangan.

Oleh itu, tisu adipos adalah metabolik dan endokrin organ aktif yang memainkan peranan penting dalam pembangunan obesiti, sindrom metabolik, diabetes jenis 2. Peningkatan kelaziman obesiti di kalangan lelaki, peningkatan jumlah pesakit dengan bentuk rumit penyakit (gangguan metabolisme karbohidrat, MI, dyslipidemia, GB) menjelaskan faedah yang besar daripada doktor untuk memahami fisiologi tisu adipos dan, khususnya, peranan adipokines dalam pembangunan dan perkembangan gangguan metabolik. Pemahaman yang lebih baik tisu adipos endokrinologi membuka mencari kemungkinan mata baru kesan dalam pencegahan dan rawatan penyakit kencing manis, darah tinggi dan komplikasinya dalam amalan perubatan. Spesifikasi akhir mekanisme gangguan homeostasis tenaga akan membolehkan berkesan terapi disesuaikan secara individu berdasarkan ciri-ciri fisiologi metabolisme tisu adipos.

Oleh itu, tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji peranan hormon tisu lemak dalam genesis rintangan insulin pada pesakit dengan hipertensi penting dan diabetes mellitus jenis 2.

Kajian itu melibatkan 105 pesakit (41 lelaki dan 64 wanita) yang umurnya adalah 65.16 ± 1.53 tahun. Semua pesakit hipertensi telah dibahagikan kepada 2 kumpulan: 1 GB dibuat pesakit diabetes jenis 2 (n = 75), 2 - pesakit GB tanpa diabetes jenis 2 (n = 30). Purata umur pesakit hipertensi dengan diabetes mellitus jenis 2 adalah 65.45 ± 1.08 tahun, dan pada kumpulan kedua, 64.87 ± 1.98 tahun. Kumpulan kawalan terdiri daripada 25 orang yang sihat. Diagnosis hipertensi dan diabetes mellitus telah disahkan mengikut kriteria semasa.

Kajian itu tidak termasuk pesakit dengan penyakit hipertensi dengan radang akut atau kronik, penyakit onkologi, kekurangan buah pinggang dan diabetes berasaskan insulin.

Tahap tekanan darah (BP) dinilai oleh purata BP, diperoleh hasil dari tiga pengukuran pada selang 2 minit dalam kedudukan duduk.

Indeks jisim badan (BMI) ditentukan oleh formula:

BMI = berat (kg) / ketinggian (m2).

Nilai biasa BMI - sehingga 27 kg / m2.

Untuk menentukan IR, indeks HOMA-IR telah digunakan (nilai normal sehingga 2.7), yang dikira oleh formula:

IR = (puasa glukosa x insulin pada perut kosong) / 22.5.

Penentuan hemoglobin terglikosilat (HbAlc) dalam darah keseluruhan telah dijalankan photometrically oleh tindak balas dengan asid thiobarbituric menggunakan sistem ujian komersial syarikat "Reagent" (Ukraine) mengikut arahan yang dilampirkan.

Tahap glukosa ditentukan oleh kaedah oksidatif glukosa dalam darah kapilari yang diambil pada perut kosong. Normal dianggap sebagai tahap glukosa sebanyak 3.3-5.5 mmol / l. Dengan nilai penunjuk ini lebih daripada 5.6 mmol / l, ditemui selepas pengukuran dua kali ganda selama 2-3 hari, ahli endokrinologi telah dirujuk.

Tahap insulin serum ditentukan oleh immunoassay enzim menggunakan kit ELISA (Amerika Syarikat). Julat jangkauan nilai insulin adalah normal - 2.0-25.0 μED / ml.

Menentukan tahap jumlah kolesterol (TC), trigliserida (TG), kolesterol, lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL) kolesterol lipoprotein ketumpatan rendah (LDL), kolesterol, lipoprotein ketumpatan amat rendah (VLDL) dan faktor atherogenic (KA) dilakukan dalam serum photocolorimetry kaedah enzim syarikat pengambilan «Manusia» (Jerman).

Kandungan resistin dan adiponektin dalam serum pesakit ditentukan oleh immunoassay enzim pada penganalisis immunoassay enzyme "Labline-90" (Austria). Kajian tahap rintangan telah dijalankan menggunakan sistem ujian komersial yang dihasilkan oleh BioVendor (Jerman) tahap adiponektin menggunakan sistem ujian komersial yang dihasilkan oleh ELISA (USA).

Hasilnya dibentangkan sebagai sisihan standard min ± dari min (M ± SD). Data pemprosesan statistik dijalankan menggunakan pakej Statistica, versi 8.0. Anggaran perbezaan antara kumpulan dengan pengedaran hampir normal dibuat menggunakan ujian Pelajar. Untuk analisis korelasi, pekali korelasi Pearson dikira. Perbezaan statistik yang ketara dipertimbangkan untuk p <0.05.

Apabila membandingkan petunjuk antrometricheskih tidak diturunkan perbezaan yang signifikan dalam umur, berat badan, tinggi, kadar jantung (HR), kadar jantung, sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP) di antara kedua-dua kumpulan pesakit.

Tahap resistin meningkat dalam kumpulan pesakit hipertensi dengan diabetes jenis 2 berbanding dengan mereka yang tidak mempunyai penyakit kencing manis dan kumpulan kawalan, yang menunjukkan bahawa resistin boleh menjadi faktor pencetus untuk berlakunya gangguan metabolik yang berkaitan dengan kencing manis.

Perubahan adiponectin mempunyai arah yang bertentangan, tahap telah menurun dengan ketara dalam kumpulan penyakit hipertensi dengan diabetes diabetes jenis-2, yang bertepatan dengan penemuan penyelidik lain yang mengakui bahawa perkembangan diabetes yang bergantung kepada insulin boleh dikaitkan dengan peraturan terjejas rembesan adiponectin, yang biasanya menyekat sintesis glukosa hepatik.

Tidak mendapati perbezaan statistik yang signifikan dalam metabolisme lipid pada pesakit dengan 1 dan 2 kumpulan nd, iaitu, seperti jumlah kolesterol, kolesterol HDL, kolesterol LDL, VLDL, SC, menunjukkan bahawa gangguan dyslipidemic di kalangan pesakit hipertensi tanpa mengira kehadiran diabetes mellitus jenis 2. Walau bagaimanapun kadar data diabetes adalah lebih tinggi daripada tanpa, tetapi nilai-nilai ini adalah tidak penting (p> 0.05). Ia harus diperhatikan bahawa tahap kepekatan TG berbeza dengan ketara antara pesakit dengan kencing manis dan tanpa itu, dan kumpulan kawalan (p <0.05).

Dalam pengedaran pesakit, bergantung kepada kehadiran diabetes mellitus jenis 2, terdapat kecenderungan yang jelas untuk memburukkan metabolisme karbohidrat selari dengan kenaikan tahap glukosa darah pada orang dengan penyakit hipertensi.

Ketika mengkaji data yang diperolehi pada indeks HOMA meningkatkan yang sahih (9,34 ± 0,54 berbanding 3.80 ± 0.24 dan 1.94 + 0.12, masing-masing) kumpulan pertama pesakit berbanding dengan kedua dan kumpulan kawalan ( p <0.05).

Faktor disiasat oleh tahap potentiation gangguan hormon tisu adipos dalam karbohidrat dan metabolisme lipid melalui ujian-t Kedudukan mendedahkan bahawa potentiator yang paling penting TS adalah diabetes jenis 2. Kemudian, dalam hierarki, resistin, AH, adiponectin dan OXC diikuti.

Faktor ini digabungkan dengan cara yang berlainan dalam setiap pesakit dan menyebabkan pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid, yang menyebabkan RI dan seterusnya meningkatkan risiko kardiovaskular.

Untuk mengkaji hubungan hormon tisu adipos dengan parameter klinikal dan metabolisme di dalam kumpulan pesakit hipertensi dengan diabetes seiring mellitus jenis 2 dan tanpa dia adalah analisis korelasi dengan pengiraan pekali korelasi Spearman ini.

Mentakrifkan hubungan yang positif antara adiponectin dan BMI (r = 0.48, p <0.05), yang bertepatan dengan data yang adiponectin dikurangkan dalam darah tinggi dan obesiti, yang membawa kepada kencing manis dan perkembangan kesan atherosclerotic dan meningkatkan risiko yang tidak diingini kejadian kardiovaskular dengan gabungan tekanan darah tinggi, diabetes dan obesiti.

Korelasi positif yang signifikan juga ditubuhkan antara menghubunginya dan resistin yang NA1s (r = 0.57, p <0.05), kolesterol HDL (r = 0.29, p <0.05) dan indeks HOMA (r = 0.34, p <0.05), dan juga negatif antara adiponektin dan indeks HOMA (r = -0.34, p <0.05). Hasil kajian menunjukkan bahawa apabila giperrezistinemii dan gipoadiponektinemii yang muncul terhadap latar belakang diabetes jenis 2 dan tekanan darah tinggi, peningkatan paras insulin dan fenomena semakin meningkat IR.

Hasil daripada penyelidikan yang dilakukan adalah mungkin untuk membuat kesimpulan berikut.

Di kalangan pesakit hipertensi dengan diabetes mellitus jenis 2, peningkatan ketara dalam paras resistin, insulin, glukosa, TG, indeks HOMA dan penurunan tahap adiponektin telah ditubuhkan.

Dalam pembentukan IR, peranan utama kepunyaan diabetes mellitus dan hormon tisu adipose, seperti resistin dan adiponektin.

Hubungan korelasi yang mantap mengesahkan kesan yang memburukkan lagi faktor risiko individu terhadap ekspresi risiko kardiovaskular.

Keputusan yang diperolehi harus diambil kira dalam rawatan pesakit dengan hipertensi penting dan diabetes mellitus jenis 2.
 
OI Kadykova. Peranan hormon tisu lemak dalam genesis rintangan insulin pada pesakit dengan hipertensi penting dan diabetes mellitus jenis 2 // Jurnal Perubatan Antarabangsa No. 4 2012