Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Peranan indeks imuniti wanita mengandung untuk prognosis perkembangan kekurangan fetoplacental
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Satu kajian telah dijalankan untuk menentukan sitokin pada pesakit pada trimester kehamilan kedua. Ia mendedahkan bahawa gangguan imun dengan kehadiran gejala kekurangan plasenta kronik (FPN) mempamerkan dipertingkatkan pengeluaran TNF-a, dan penurunan serentak dalam cytokine IL-4, IL-10, IL-13, yang membuktikan bahawa peranan mereka adalah untuk meramal risiko kemungkinan FPN.
Walaupun kajian intensif terhadap patogenesis kekurangan fetoplacental (FPN), keabnormalan imun pada patologi ini masih kurang dipelajari. Khususnya, tiada maklumat dalam kesusasteraan mengenai apa-apa penanda imunologi diagnostik yang penting yang boleh berfungsi sebagai peramal pembangunan kekurangan fetoplacental. Kepentingan tertentu dalam aspek ini adalah kajian tentang keseimbangan sitokin proinflammatory dan anti-inflamasi. Seperti diketahui, semasa imbangan kehamilan normal beralih ke arah cytokines penguasaan imunosupresif yang menggalakkan toleransi imunologi kepada janin alloantigens.
Tujuan kajian ini adalah penilaian retrospektif mengenai indeks imuniti pada trimester kehamilan kedua pada wanita dengan ketiadaan dan perkembangan FPN.
Analisis parameter imunologi semasa II trimester (dari segi 16 hingga 22 minggu) dianalisis dalam 32 wanita hamil, yang telah dibahagikan kepada 2 kumpulan: 1 - dengan kehamilan rumit dan kehadiran tanda-tanda kronik FPN (n = 19) dan 2-I - dengan kehamilan fisiologi, tiada tanda-tanda FPN kronik (n = 13). Kumpulan wanita mengandung adalah setanding dengan usia (30.2 ± 0.8 dan 32.3 ± 0.6 tahun) dan usia kehamilan (18.8 ± 0.7 dan 18.3 ± 0.5 minggu).
Dalam kumpulan 1 semasa mengandung rumit pengguguran terancam (8 kes), konflik imunologi (6), anemia kehamilan (5), jangkitan rahim (4), penyakit buah pinggang (3) dan penyakit kardiovaskular (2 kes).
Pengeluaran spontan sitokin (TNF-a, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13) diteliti dalam budaya sel darah keseluruhan. Pemprosesan matematik hasil yang diperoleh menggunakan pakej perisian Statistica 6.0.
Analisis pengeluaran spontan proinflammatory (TNF-a, IL-2JL-12) dan anti-radang (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) Cytokines sel-sel darah keseluruhan daripada wanita yang dikaji dalam II trimester, mendedahkan peningkatan yang ketara tahap purata pengeluaran TNF-a pada wanita hamil kumpulan pertama. Di 10 (52.6%) daripada 19 wanita dalam kumpulan ini, pengeluaran spontan TNF-alpha adalah atas had atas julat khas untuk wanita yang mengandung fisiologi. Perlu diingatkan bahawa dalam kedua-dua kumpulan, perubahan yang ketara dalam pengeluaran cytokines pada tahap nilai individu dikesan. Walau bagaimanapun, analisis perbandingan mendedahkan di kalangan wanita hamil yang kekurangan plasenta kecenderungan yang sesuai untuk mengurangkan intensiti pengeluaran sitokin seperti IL-4 (48,7 ± 19,6), IL-10 (0,4 ± 0,6) dan Il- 13 (43.1 + 11.6) berbanding dengan kehamilan fisiologi (116.3 ± 43.6; 2,6 ± 1.2 dan 106.7 ± 75.3, masing-masing). Dalam 36,8-57,9% wanita dalam Kumpulan tahap 1 data pengeluaran cytokine yang keluar dari sempadan yang lebih rendah daripada julat nilai yang dibenarkan purata (median).
Beralih keseimbangan cytokine ke arah cytokines proinflammatory dengan meningkatkan TNF-a dan pengurangan serentak IL-4, IL-10, IL-13 jelas menunjukkan peningkatan indeks TNF-korelasi dan / Tb-4, TNF-a / IL-lO dan TNF dan / 1b-13 (p <0.05) dalam kumpulan wanita yang mengandung fisiologi dan kekurangan plasenta masing-masing. Oleh itu kejadian kehamilan dengan kekurangan plasenta di mana semasa II nilai trimester indeks ini melebihi had atas julat wanita hamil sihat adalah 63 dan 57.9% masing-masing.
Pelanggaran keseimbangan sitokin nampaknya tidak sengaja, kerana ia disahkan oleh penilaian terhadap aktiviti biologi faktor serum. Oleh itu, berbanding dengan wanita hamil yang sihat pada wanita dengan kekurangan fetoplacental, penurunan statistik secara signifikan dalam aktiviti penindas serum telah dikesan. Pada masa yang sama, indeks aktiviti penindas (ISA) adalah pada wanita dengan kehamilan fisiologi - 0.59 ± 0.06 calc. Unit (p <0.05). Data ini menunjukkan bahawa wanita hamil yang kekurangan plasenta terdapat ketidakseimbangan cytokines dan kelemahan aktiviti cytokines anti-radang (IL-10, IL-13, IL-4).
Sitokin proinflamasi (IL-2JL-12) dalam kumpulan 1 pesakit dengan kemajuan kehamilan rumit berubah secara tidak penting dan tidak boleh dipercayai (p> 0.05).
Data kami menunjukkan bahawa beberapa parameter imunologi boleh bertindak sebagai peramal pembangunan kekurangan plasenta. Oleh itu, ia telah mendapati bahawa wanita hamil yang kekurangan plasenta kemudian dibangunkan telah diperhatikan dalam II trimester kira pelanggaran cytokine ke arah penguasaan cytokines pro-radang dengan meningkatkan TNF-a pengeluaran dan pengurangan serentak IL-10 dan IL-13 yang ditunjukkan oleh nisbah kenaikan indeks bagi TNF dan / IL-lO dan TNF-a / IL-13, yang lemah juga aktiviti bersifat menindas faktor serum.
Adalah dipercayai bahawa satu tahap TNF-alpha adalah perlu untuk perkembangan normal kehamilan, sebagai menghadkan sel trophoblast sintesis DNA yang menyatakan reseptor untuk TNF-a. Walau bagaimanapun, kelebihan pengeluaran TNF-alpha membawa kepada gangguan peredaran mikro dan tisu hipoksia, yang boleh menjejaskan pembangunan kehamilan. Hasilnya, terdapat penurunan progresif dalam aliran uteroplacental darah dan gangguan metabolik, trofik, fungsi plasenta hormon. Dalam serum wanita hamil yang terencat pertumbuhan janin diperhatikan kepekatan TNF-alpha tinggi. Keputusan kami menunjukkan bahawa peningkatan pengeluaran spontan TNF-a (30 pg / ml) dan pengurangan serentak IL-4, IL-10 dan IL-13 boleh bertindak sebagai sangat khusus (91%) ramalan faktor risiko mungkin untuk pembangunan kekurangan plasenta .
Berdasarkan kajian ini, dapat disimpulkan bahawa pembentukan kekurangan fetoplacental dikaitkan dengan kegagalan kekebalan yang timbul pada trimester kehamilan kedua. Gangguan imuniti ditunjukkan oleh peningkatan pengeluaran TNF-a dan pengurangan serentak dalam IL-4, IL-10, IL-13. Penilaian terhadap kekhususan dan sensitiviti parameter imunologi ini menunjukkan potensi penggunaannya sebagai faktor ramalan tambahan dalam pembangunan model diagnostik yang berkesan dalam meramalkan kemungkinan risiko kecacatan fetoplacental.
Prof. I.Yu Kuz'mina. Peranan indeks imuniti wanita hamil untuk prognosis perkembangan kekurangan fetoplacental // Jurnal Perubatan Antarabangsa - №3 - 2012
[