Peranan indeks imuniti wanita hamil dalam meramalkan perkembangan kekurangan fetoplacental

Satu kajian telah dijalankan untuk menentukan sitokin pada pesakit dalam trimester kedua kehamilan. Telah didapati bahawa gangguan imun dengan kehadiran tanda-tanda kekurangan fetoplacental kronik (FPI) ditunjukkan oleh peningkatan pengeluaran TNF-a dan penurunan serentak dalam sitokin IL-4, IL-10, IL-13, yang membuktikan peranan mereka dalam meramalkan kemungkinan risiko membangunkan FPI.

Walaupun kajian intensif mengenai patogenesis kekurangan fetoplacental (FPI), gangguan imun dalam patologi ini masih kurang dikaji. Khususnya, tiada maklumat dalam kesusasteraan mengenai sebarang penanda imunologi yang penting secara diagnostik yang boleh berfungsi sebagai peramal perkembangan kekurangan fetoplacental. Kepentingan khusus dalam aspek ini ialah kajian tentang keseimbangan sitokin proinflamasi dan anti-radang. Seperti yang diketahui, semasa kehamilan fisiologi, terdapat peralihan dalam keseimbangan ke arah penguasaan sitokin imunosupresif, yang menyumbang kepada pembangunan toleransi imunologi terhadap alloantigens janin.

Matlamat kajian ini adalah untuk menilai secara retrospektif penunjuk imuniti pada trimester kedua kehamilan pada wanita dengan ketiadaan dan perkembangan FPN.

Analisis parameter imunologi pada trimester kedua (dari 16 hingga 22 minggu) dilakukan pada 32 wanita hamil, yang dibahagikan kepada 2 kumpulan: kumpulan pertama - dengan kehamilan yang rumit dan kehadiran tanda-tanda FPN kronik (n = 19) dan kumpulan ke-2 - dengan kehamilan fisiologi, ketiadaan tanda-tanda FPN kronik (n = 13). Kumpulan wanita hamil adalah setanding dalam umur (30.2 ± 0.8 dan 32.3 ± 0.6 tahun) dan umur kehamilan (18.8 ± 0.7 dan 18.3 ± 0.5 minggu).

Dalam kumpulan pertama, perjalanan kehamilan adalah rumit oleh ancaman penamatan kehamilan (8 kes), konflik imunologi (6), anemia wanita hamil (5), jangkitan intrauterin (4), penyakit buah pinggang (3) dan patologi kardiovaskular (2 kes).

Pengeluaran sitokin secara spontan (TNF-a, IL-2, IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13) telah dikaji dalam kultur sel darah keseluruhan. Pemprosesan matematik keputusan yang diperolehi dilakukan menggunakan pakej perisian Statistica 6.0.

Analisis pengeluaran spontan sitokin proinflamasi (TNF-a, IL-2JL-12) dan anti-radang (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) oleh sel darah keseluruhan wanita yang diperiksa pada trimester kedua kehamilan menunjukkan peningkatan yang boleh dipercayai dalam tahap purata pengeluaran TNF-a pada wanita hamil kumpulan pertama. Dalam 10 (52.6%) daripada 19 wanita kumpulan ini, pengeluaran spontan TNF-a melebihi had atas julat biasa untuk wanita dengan kursus fisiologi kehamilan. Perlu diingatkan bahawa dalam kedua-dua kumpulan, kebolehubahan yang ketara dalam pengeluaran sitokin telah didedahkan pada tahap nilai individu. Walau bagaimanapun, analisis perbandingan penunjuk menunjukkan kecenderungan yang jelas untuk penurunan keamatan pengeluaran sitokin seperti IL-4 (48.7±19.6), IL-10 (0.4±0.6) dan IL-13 (43.1+11.6) pada wanita hamil dengan kekurangan 14.3 kehamilan (1.4.3 kehamilan; 1.4.3 kehamilan); 2.6±1.2 dan 106.7±75.3, masing-masing). Dalam 36.8-57.9% wanita dalam kumpulan pertama, tahap pengeluaran sitokin ini melebihi had bawah julat purata penunjuk yang boleh diterima (median).

Peralihan keseimbangan sitokin ke arah sitokin proinflamasi akibat peningkatan TNF-a dan penurunan serentak dalam IL-4, IL-10, IL-13 jelas ditunjukkan oleh peningkatan indeks TNF-a / IL-4, TNF-a / IL-10 dan TNF-a / IL-13 secara serentak dengan nisbah kehamilan dan feplacental wanita (p <005) <0. kekurangan, masing-masing. Pada masa yang sama, kekerapan berlakunya wanita hamil dengan kekurangan fetoplacental, di mana nilai indeks ini pada trimester kedua berada di luar had atas julat wanita hamil yang sihat, masing-masing adalah 63 dan 57.9%.

Ketidakseimbangan sitokin nampaknya tidak disengajakan, kerana ia disahkan oleh penilaian aktiviti biologi faktor serum. Oleh itu, berbanding dengan wanita hamil yang sihat, kelemahan ketara secara statistik terhadap aktiviti penindas serum darah didedahkan pada wanita dengan kekurangan fetoplacental. Pada masa yang sama, indeks aktiviti penindas (SAI) pada wanita dengan kehamilan fisiologi ialah 0.59±0.06 unit yang dikira (p <0.05). Data ini menunjukkan bahawa wanita hamil dengan kekurangan fetoplacental mempunyai ketidakseimbangan sitokin dan melemahkan aktiviti sitokin anti-radang (IL-10, IL-13, IL-4).

Sitokin proinflamasi (IL-2JL-12) dalam kumpulan pertama pesakit dengan kehamilan rumit berubah secara tidak ketara dan tidak ketara (p>0.05).

Data yang kami peroleh menunjukkan bahawa indeks imunologi individu boleh bertindak sebagai faktor prognostik untuk perkembangan kekurangan fetoplacental. Oleh itu, telah ditetapkan bahawa pada wanita hamil dengan kekurangan fetoplacental yang kemudiannya berkembang, sudah dalam trimester kedua, pelanggaran keseimbangan sitokin diperhatikan terhadap dominasi sitokin proinflamasi akibat peningkatan pengeluaran TNF-a dan penurunan serentak dalam IL-10 dan IL-13, yang ditunjukkan oleh peningkatan TNFa/IL0. Nisbah TNF-a/IL-13, serta melemahkan aktiviti penindas faktor serum.

Adalah dipercayai bahawa tahap tertentu TNF-a diperlukan untuk perkembangan kehamilan yang normal, kerana ia mengehadkan proses sintesis DNA oleh sel trofoblas yang mengekspresikan reseptor untuk TNF-a. Walau bagaimanapun, pengeluaran TNF-a yang berlebihan membawa kepada gangguan peredaran mikro dan hipoksia tisu, yang boleh menjejaskan perkembangan kehamilan secara negatif. Akibatnya, terdapat penurunan progresif dalam aliran darah uteroplacental dan pelanggaran fungsi metabolik, trofik, hormon plasenta. Peningkatan kepekatan TNF-a dicatatkan dalam serum wanita hamil dengan sindrom terencat pertumbuhan janin. Keputusan kami menunjukkan bahawa peningkatan pengeluaran spontan TNF-a (lebih daripada 30 pg/ml) dan penurunan serentak dalam IL-4, IL-10 dan IL-13 boleh bertindak sebagai faktor prognostik yang sangat spesifik (91%) untuk kemungkinan risiko kekurangan fetoplacental.

Berdasarkan kajian yang dijalankan, dapat disimpulkan bahawa pembentukan kekurangan fetoplacental dikaitkan dengan disfungsi imun yang berlaku pada trimester kedua kehamilan. Gangguan imun ditunjukkan oleh peningkatan pengeluaran TNF-a dan penurunan serentak dalam IL-4, IL-10, IL-13. Penilaian yang dijalankan ke atas kekhususan dan kepekaan parameter imunologi ini menunjukkan potensi penggunaannya sebagai faktor peramal tambahan dalam mencipta model diagnostik yang berkesan dalam meramalkan kemungkinan risiko mengembangkan kekurangan fetoplacental.

Prof. I. Yu. Kuzmina. Peranan penunjuk imuniti wanita hamil untuk prognosis perkembangan kekurangan fetoplacental // Jurnal Perubatan Antarabangsa - No. 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]