Peritonitis: penyebab dan patogenesis

Punca peritonitis

Penyebab utama penyakit ini ialah penyerang mikrob.

Yang terakhir dalam pesakit ginekologi pada asasnya mungkin disebabkan oleh tindakan tiga mekanisme:

1. lymphogenous hematogenous atau jangkitan peritoneum - yang dipanggil peritonitis yang idiopathic tanpa perapian atau pemusnahan nanah di bahagian perut - adalah bentuk amat jarang berlaku peritonitis dalam gadis atau wanita. Patogen - hemolytic streptococcus, pneumococcus, flora bersekutu.
2. Kemajuan keradangan purut akut (cara menaik jangkitan):
   • Salpingitis purulen khusus - pelvioperitonitis - peritonitis (patogen - gonokokus dalam hubungan dengan STI, kadang-kadang anaerobes).
   • peritonitis obstetrik kerana perkembangan Endometritis: Endometritis - endomyometritis - panmetrit - peritonitis (activators - flora bersekutu dengan penguasaan gram-negatif dan anaerobik) atau sebagai alternatif: endomyometritis - bernanah salpingo - pelvioperitonit - peritonitis (patogen - gonococcus dalam persatuan dengan anaerobes).
   • Peritonitis disebabkan campur tangan jenayah: endometritis - endomyometritis - panmetritis - peritonitis (patogen - flora bersekutu dengan kelaziman anaerob).
   • Peritonitis selepas bahagian caesar (jangkitan langsung peritoneum semasa pembedahan atau disebabkan kekurangan jahitan pada rahim). Patogen merupakan flora bersekutu dengan dominasi flora gram-negatif.
3. Jangkitan rongga perut dengan kehadiran tumpuan suplatif kronik di rongga perut.
   • Perforasi atau pecahan abses terkandung ke rongga perut bebas - pecah pyosalpinx, pyovar, pembentukan tubo-ovari purulent, abses extragenital. Patogen - flora bersekutu (anaerobik dan gram-negatif), kurang kerap gram-positif.
   • Yang bernanah perforation atau pecah encysted pada pesakit dengan komplikasi kelewatan seksyen cesarean (membentuk pada percanggahan di latar belakang endomyometritis lipit menengah di uterus dan tumpuan septik lain) - bernanah tubo-ovari pembentukan jurang, extragenital bernanah bernanah ruang Douglas. Patogen - flora bersekutu dengan penguasaan gram-negatif dan anaerobik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis peritonitis

Yang paling sukar - dengan kejatuhan tisu, pembentukan poket terpencil nanah dan pembangunan kerap thrombophlebitis pelvik dan sepsis - anaerobik aliran peritonitis disebabkan oleh B. Fragilis, P. Melannogenicus dan bacteroids lain.

Komponen mandat peritonitis pada peringkat awal adalah hiperemia peritoneum dan pembentukan lapisan fibrin di atasnya. Yang terakhir berfungsi sebagai tapak utama untuk kepekatan flora mikroba.

Peranan utama dalam patogenesis peritonitis adalah mabuk akibat tindakan produk pembusukan bakteria (toksin), protease tisu, amina biogenik, dan hipovolemia dan paresis perut dan usus.

Bersama-sama dengan bahan toksik kesan toksik asal bakteria meningkatkan kebolehtelapan kapilari dan menyebabkan pembentukan exudate radang. Kehilangan cecair boleh mencapai 50% daripada jumlah cecair badan extracellular (7-8 L) dengan berpindah ke organ-organ rongga perut, dan menyimpan dan pemencilan saluran perut. Hipovolemia adalah salah satu daripada pautan patogenetik utama peritonitis yang meresap. Satu lagi pautan penting ialah gangguan peredaran mikro, yang dalam banyak cara menyumbang kepada pembangunan dan pendalaman hipovolemia.

Peningkatan lebih lanjut dalam mabuk dengan peritonitis dan peningkatan dalam kehilangan protein (hypo dan dysproteinemia) membawa kepada pendalaman gangguan mikro perencatan. Jika di peringkat pertama gangguan ini, protein dan cecair mengalir dari tisu ke aliran darah, kemudian semasa dekompensasi, pergerakan terbalik berlaku. Ini difasilitasi oleh peningkatan agregasi unsur-unsur yang terbentuk, trombosis kapilari dan pengumpulan bahan-bahan yang melebarkan kapal (histamine, serotonin), yang selanjutnya meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular. Indeks hemodinamik pusat tidak sepenuhnya mencerminkan keadaan peredaran periferal. Perubahan ketara dalam tekanan darah dan indeks jantung sering berlaku apabila fenomena tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sistem peredaran mikro.

Dengan perkembangan peritonitis dan ketoksikan hati membina-up, yang merupakan halangan utama kepada toksin, secara beransur-ansur kehilangan fungsinya bersifat penolak bisa dan perubahan semakin diburukkan lagi dengan gangguan metabolik di dalam hati itu sendiri, dan organ-organ lain. Dalam hal ini, perjuangan menentang mabuk adalah salah satu tugas utama dalam merawat peritonitis.

Peranan khas dalam patogenesis peritonitis adalah halangan fungsional saluran gastrousus. Terdapat beberapa mekanisme untuk pembangunannya. Yang utama ialah perencatan neural-refleks, yang berlaku apabila peritoneum teriritasi oleh jenis refleks visceral dan visceral dan tindak balas sistem saraf pusat. Pada masa depan, motilitas usus dihalang oleh kesan toksik pada kedua-dua sistem saraf pusat dan alat saraf dan otot usus. Di pelbagai peringkat pembangunan dan perjalanan keadaan peritonitis gangguan gastrousus juga memberi kesan kepada kira-kira keseimbangan elektrolit dan asid-bes, sebagai asidosis dan hypokalemia ketara mengurangkan contractility otot dinding usus.

Dengan halangan usus fungsional, nutrisi penuh adalah mustahil, yang memperburuk semua jenis proses metabolik, menyebabkan kekurangan vitamin, dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, sistem adrenal dan enzim. Perkembangan dan aliran peritonitis selalu dikaitkan dengan kehilangan besar protein badan. Terutamanya kerugian besar albumin.