Perubahan berkaitan dengan umur dalam pembiasan

Untuk memahami sifat perubahan yang berkaitan dengan usia biasan, ia adalah perlu untuk mengambil kira bahawa kuasa biasan alat optik relatif mata kepada retina adalah terutamanya bergantung kepada panjang paksi anteroposterior dan keadaan peralatan yang akomodatif.

Trend umum perubahan yang berkaitan dengan usia pembiasan dua fasa boleh dibezakan: mata gipermetropizatsii (lemah pembiasan statik) - pada awal zaman kanak-kanak dan dalam tempoh dari 30 hingga 60 tahun dan dua fasa miopizatsii (mendapat pembiasan statik) - dalam dekad kedua dan ketiga hidup, dan selepas 60 tahun.

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengekalkan corak perubahan yang berkaitan dengan usia dalam pembiakan hipermetropik dan miopik. Yang paling sensitif kepada perubahan dalam penginapan adalah pesakit dengan hypermetropia. Seperti yang dinyatakan di atas, dalam hypermetrops mekanisme penginapan dimasukkan secara berterusan, iaitu, apabila mempertimbangkan kedua-dua objek yang dekat dan jauh. Jumlah hipermetropia terdiri daripada tersembunyi (voltan penginapan pampasan) dan eksplisit (memerlukan pembetulan). Nisbah komponen ini berbeza-beza disebabkan oleh gangguan yang berkaitan dengan usia dalam peralatan akomodatif: dengan umur, manifestasi hipermetropia semata-mata meningkat. Dalam erti kata lain, ametropia tidak meningkat dan tidak timbul (begitu subjektif dapat menilai pesakit perubahan ini), tetapi menyatakan dirinya. Pada masa yang sama, tidak ada perubahan dalam parameter unsur utama anatomi dan optik mata (panjang paksi anteroposterior, pembiasan kornea).

Mekanisme yang sama sekali berbeza untuk permulaan miopia dan fenomena sedemikian, sangat sering diperhatikan dalam amalan klinikal, sebagai perkembangannya. Substrat utama anatomi proses ini adalah peningkatan beransur-ansur dalam panjang paksi anteroposterior mata.

Myopia boleh menjadi kongenital, diwujudkan dalam kanak-kanak prasekolah, tetapi paling sering berlaku pada usia sekolah, dan dengan setiap tahun bersekolah jumlah pelajar dengan peningkatan miopia, dan ijazahnya sering meningkat. Pada masa dewasa, kira-kira satu perlima kanak-kanak sekolah disebabkan oleh miopia adalah lebih kurang terhad kepada pilihan profesion. Kemajuan miopia boleh membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam mata dan kehilangan penglihatan yang ketara.

ES Avetisov (1975) mengenal pasti tiga pautan utama dalam mekanisme pembangunan miopia:

1. kerja visual di jarak dekat - penginapan yang lemah;
2. penyesuaian keturunan;
3. tekanan sclera - tekanan intraokular.

Dua pautan pertama bertindak pada tahap awal perkembangan miopia, dan tahap penyertaan masing-masing boleh berbeza. Pautan ketiga biasanya berada dalam keadaan yang berpotensi dan menunjukkan dirinya di peringkat miopia yang maju, menyebabkan kemajuan seterusnya. Adalah mungkin bahawa pembentukan pembiakan myopic boleh bermula dengan pautan ini.

Dengan kapasiti akomodatif yang lemah, kerja visual yang dipertingkat pada jarak dekat menjadi beban yang tidak dapat ditanggung untuk mata. Dalam kes-kes ini, tubuh terpaksa menukar sistem optik mata dengan sedemikian rupa untuk menyesuaikannya untuk bekerja pada jarak dekat tanpa ketegangan penginapan. Ini dicapai terutamanya dengan memanjangkan paksi anteroposterior mata semasa pertumbuhannya dan pembentukan pembiasan. Keadaan kebersihan yang buruk bagi kerja-kerja visual memberi impak kepada pembangunan miopia hanya sejauh mereka menghalang tempat tinggal dan mendorong hubungan mata yang berlebihan dengan obyek kerja visual. Dengan mekanisme pembangunan ini, miopia biasanya tidak melebihi 3.0 Dpt.

Kelemahan aparat akomodatif boleh menjadi akibat kecenderungan morfologi kongenital atau latihan otot ciliary yang tidak mencukupi atau kesannya terhadap gangguan dan penyakit umum. Alasan untuk kelemahan tempat penginapan juga adalah bekalan otot ciliary yang tidak mencukupi dengan darah. Pengurangan dalam kapasiti kerja menyebabkan kemerosotan mata yang lebih besar. Adalah diketahui bahawa aktiviti otot adalah pengaktif darah peredaran yang kuat.

Mungkin sebagai autosomal dominan, dan autosomal resesif jenis pusaka miopia. Kekerapan jenis warisan ini berbeza dengan ketara. Jenis kedua sangat lazim dalam isolat yang dicirikan oleh peratusan yang tinggi perkahwinan yang berkaitan. Apabila jenis dominan autosomal myopia warisan berlaku pada usia yang lewat, ia bertindak lebih dengan dan, sebagai peraturan, tidak sampai ke darjah yang lebih tinggi. Untuk myopia, diwarisi dengan cara yang resesif autosomal, ciri-ciri polymorphism fenotip awal kemunculan, kecenderungan yang besar kepada perkembangan dan pembangunan komplikasi sering vrozhtennyh kombinasi dengan beberapa penyakit mata dan lebih teruk pada generasi akan datang berbanding dengan yang sebelumnya.

Dengan kelemahan sclera kerana melanggar fibrillogenesis, yang mungkin kongenital atau timbul akibat penyakit-penyakit biasa organisma dan perubahan endokrin, keadaan dicipta untuk tindak balas yang tidak mencukupi untuk rangsangan untuk pertumbuhan biji mata dan juga untuk secara beransur-ansur regangan di bawah pengaruh tekanan intraocular. Dalam sendiri, tekanan intraocular (walaupun peningkatan) dalam ketiadaan kelemahan sclera tidak membawa kepada regangan bola mata, yang bukan sahaja penting, tetapi mungkin bukan sebagai statik tekanan intraocular dinamik, iaitu. E. "Perturbation" cecair mata dengan pergerakan badan atau kepala. Apabila berjalan atau melakukan sebarang aliran kerja yang berkaitan dengan kawalan visual, pergerakan ini berlaku terutamanya dalam arah antero-posterior. Sejak hadapan mata terdapat halangan dalam bentuk cincin "akomodatif", cecair intraocular apabila "pengusikan" memberi kesan terutamanya pada bahagian belakang mata. Tambahan pula, apabila tiang mata posterior mengambil bentuk cembung selaras dengan undang-undang hidrodinamik ia menjadi tempat yang kurang rintangan.

Memperpanjang panjang mata berlebihan mempunyai kesan negatif terutama pada choroid dan retina. Tisu-tisu ini, seperti yang lebih dibezakan, mempunyai kapasiti kurang plastik daripada sclera. Bagi pertumbuhan mereka, terdapat had fisiologi, diikuti oleh perubahan dalam bentuk pembengkakan membran dan penampilan mereka dalam gangguan tropis, yang menjadi asas bagi perkembangan komplikasi yang diamati pada tahap tinggi yang dekat. Kemunculan gangguan tropik juga difasilitasi oleh hemodinamik mata yang dikurangkan.

Sesetengah ciri patogenesis miopia kongenital diturunkan. Bergantung kepada asal usul, tiga bentuk dibezakan:

• myopia kongenital berkembang kerana perbezaan antara komponen anatomi dan optik pembiasan yang disebabkan oleh kombinasi paksi mata yang relatif panjang dengan kekuatan refraktif optik media optiknya, terutamanya kanta. Dengan ketiadaan kelemahan sclera, miopia seperti biasanya tidak berkembang: memanjangkan mata semasa pertumbuhan disertai dengan pengurangan pampasan dalam daya refraktif lensa;
• myopia kongenital disebabkan kelemahan dan peningkatan keletihan sklera. Ketidakmampingan seperti ini secara intensif berlangsung dan merupakan salah satu bentuk yang paling tidak baik dalam prognosis;
• myopia kongenital dengan pelbagai kecacatan bola mata. Dalam kes sedemikian, pembiasan rabun yang disebabkan oleh diskorrelyatsiey anatomi-optik, digabungkan dengan pelbagai perubahan patologi dan keabnormalan mata (strabismus, nystagmus, membran coloboma mata, subluxation dan katarak separa ini, separa atrofi saraf optik, perubahan degeneratif retina dan lain-lain.). Dengan kelemahan sclera myopia itu boleh maju.

Adapun peralihan pembiasan terhadap miopia pada orang berusia lebih 60 tahun, tidak diperhatikan oleh semua penulis. Ia kekal sebagai soalan terbuka sama ada peralihan ini adalah zaman trend sah atau ia adalah disebabkan oleh bilangan yang agak besar antara orang yang dikaji dengan katarak yg baru jadi, di mana, seperti yang diketahui, ditanda bengkak kanta dan meningkatkan kuasa biasan itu.

[1], [2], [3], [4], [5]