Perubahan biasan yang berkaitan dengan usia

Untuk memahami intipati perubahan yang berkaitan dengan usia dalam pembiasan, adalah perlu untuk mengambil kira bahawa kuasa biasan alat optik mata berbanding dengan retina terutamanya bergantung pada panjang paksi anterior-posterior dan keadaan radas akomodatif.

Dalam trend umum perubahan berkaitan dengan usia dalam pembiasan, dua fasa boleh dibezakan: hipermetropisasi mata (melemahkan pembiasan statik) - pada zaman kanak-kanak awal dan dalam tempoh dari 30 hingga 60 tahun, dan dua fasa myopization (meningkatkan pembiasan statik) - dalam dekad kedua dan ketiga kehidupan dan selepas 60 tahun.

Pertama sekali, adalah perlu untuk memikirkan corak perubahan berkaitan usia dalam pembiasan hipermetropik dan rabun. Pesakit dengan hiperopia paling sensitif terhadap perubahan dalam penginapan. Seperti yang dinyatakan di atas, dalam pesakit hipermetropik, mekanisme penginapan sentiasa aktif, iaitu apabila memeriksa kedua-dua objek dekat dan jauh. Jumlah hiperopia terdiri daripada terpendam (diimbangi oleh ketegangan akomodasi) dan jelas (memerlukan pembetulan). Nisbah komponen ini berubah disebabkan oleh gangguan berkaitan usia dalam radas penginapan: dengan usia, keterukan hiperopia yang jelas meningkat. Dalam erti kata lain, ametropia tidak meningkat atau timbul (ini adalah bagaimana pesakit boleh menilai secara subjektif perubahan ini), tetapi menampakkan diri. Pada masa yang sama, tiada perubahan dalam parameter unsur anatomi dan optik utama mata (panjang paksi anteroposterior, pembiasan kornea) berlaku.

Mekanisme perkembangan miopia yang sama sekali berbeza dan fenomena sedemikian, sangat sering diperhatikan dalam amalan klinikal, sebagai perkembangannya. Substrat anatomi utama proses ini adalah peningkatan beransur-ansur dalam panjang paksi anterior-posterior mata.

Myopia boleh menjadi kongenital, dimanifestasikan dalam kanak-kanak prasekolah, tetapi paling kerap berlaku pada usia sekolah, dan dengan setiap tahun persekolahan bilangan pelajar dengan miopia meningkat, dan darjahnya sering meningkat. Apabila mereka mencapai usia dewasa, kira-kira 1/5 daripada pelajar sekolah mempunyai pilihan profesion mereka terhad kepada satu darjah atau yang lain kerana rabun. Perkembangan miopia boleh membawa kepada perubahan teruk yang tidak dapat dipulihkan pada mata dan kehilangan penglihatan yang ketara.

ES Avetisov (1975) mengenal pasti tiga pautan utama dalam mekanisme perkembangan rabun:

1. kerja visual pada jarak dekat - penginapan yang lemah;
2. kecenderungan keturunan;
3. sklera yang lemah - tekanan intraokular.

Dua pautan pertama sudah aktif pada peringkat awal perkembangan miopia, dan tahap penyertaan setiap satu daripadanya mungkin berbeza. Pautan ketiga biasanya dalam keadaan yang berpotensi dan menunjukkan dirinya pada peringkat rabun jauh, menyebabkan perkembangan selanjutnya. Ada kemungkinan pembentukan pembiasan rabun mungkin bermula dengan pautan yang ditentukan.

Dengan keupayaan akomodatif yang lemah, peningkatan kerja visual pada jarak dekat menjadi beban yang tidak tertanggung untuk mata. Dalam kes ini, badan terpaksa menukar sistem optik mata sedemikian rupa untuk menyesuaikannya untuk bekerja pada jarak dekat tanpa tekanan tempat tinggal. Ini dicapai terutamanya dengan memanjangkan paksi anterior-posterior mata semasa pertumbuhannya dan pembentukan pembiasan. Keadaan kebersihan yang tidak baik untuk kerja visual menjejaskan perkembangan rabun hanya setakat yang merumitkan penginapan dan menggalakkan mata bergerak terlalu dekat dengan objek kerja visual. Dengan mekanisme pembangunan ini, miopia biasanya tidak melebihi 3.0 dioptri.

Kelemahan radas penginapan mungkin disebabkan oleh inferioriti morfologi kongenital atau latihan otot ciliary yang tidak mencukupi atau kesan gangguan umum dan penyakit badan. Bekalan darah yang tidak mencukupi ke otot ciliary juga merupakan sebab untuk melemahkan penginapan. Penurunan dalam prestasinya membawa kepada kemerosotan yang lebih besar dalam hemodinamik mata. Adalah diketahui umum bahawa aktiviti otot adalah pengaktif peredaran darah yang kuat.

Kedua-dua jenis pewarisan miopia autosomal dominan dan autosomal resesif adalah mungkin. Kekerapan jenis warisan ini berbeza dengan ketara. Jenis kedua adalah sangat biasa dalam pencilan yang dicirikan oleh peratusan tinggi perkahwinan turun-temurun. Dengan jenis warisan dominan autosomal, miopia berlaku pada usia yang lebih tua, mempunyai kursus yang lebih baik dan, sebagai peraturan, tidak mencapai tahap yang tinggi. Miopia yang diwarisi oleh jenis resesif autosomal dicirikan oleh polimorfisme fenotip, permulaan yang lebih awal, kecenderungan yang lebih besar untuk perkembangan dan perkembangan komplikasi, kombinasi yang kerap dengan beberapa penyakit mata kongenital dan kursus yang lebih teruk pada generasi berikutnya berbanding dengan yang sebelumnya.

Apabila sklera melemah akibat gangguan fibrilogenesis, yang mungkin kongenital atau timbul akibat penyakit umum badan dan perubahan endokrin, keadaan dicipta untuk tindak balas yang tidak mencukupi terhadap rangsangan untuk pertumbuhan bola mata, serta untuk regangan beransur-ansur di bawah pengaruh tekanan intraokular. Tekanan intraokular itu sendiri (walaupun dinaikkan) jika tiada kelemahan sklera tidak mampu membawa kepada regangan bola mata, dan bukan sahaja, dan mungkin tidak begitu banyak, tekanan intraokular statik yang penting, seperti tekanan intraokular dinamik, iaitu "gangguan" cecair mata semasa pergerakan badan atau kepala. Apabila berjalan atau melakukan sebarang proses kerja yang berkaitan dengan kawalan visual, pergerakan ini dilakukan terutamanya dalam arah anterior-posterior. Oleh kerana terdapat halangan di bahagian anterior mata dalam bentuk cincin "akomodatif", cecair intraokular semasa "gangguan" terutamanya mempengaruhi dinding belakang mata. Tambahan pula, sebaik sahaja kutub posterior mata mengambil bentuk yang lebih cembung, mengikut undang-undang hidrodinamik, ia menjadi tempat yang paling sedikit rintangannya.

Pemanjangan bola mata yang berlebihan mempunyai kesan negatif terutamanya pada koroid dan retina. Tisu-tisu ini, yang lebih dibezakan, mempunyai kapasiti plastik yang kurang daripada sklera. Terdapat had fisiologi untuk pertumbuhan mereka, di luar perubahan yang berlaku dalam bentuk regangan membran ini dan berlakunya gangguan trofik di dalamnya, yang berfungsi sebagai asas untuk perkembangan komplikasi yang diperhatikan dalam tahap miopia yang tinggi. Kejadian gangguan trofik juga difasilitasi oleh pengurangan hemodinamik mata.

Beberapa ciri patogenesis miopia kongenital telah dikenalpasti. Bergantung pada asalnya, tiga bentuk dibezakan:

• miopia kongenital yang berkembang akibat percanggahan antara komponen anatomi dan optik pembiasan, yang merupakan hasil gabungan paksi mata yang agak panjang dengan kuasa biasan yang agak kuat media optiknya, terutamanya kanta kristal. Dengan ketiadaan kelemahan sklera, miopia seperti itu biasanya tidak berkembang: pemanjangan mata semasa pertumbuhan disertai dengan penurunan pampasan dalam kuasa biasan kanta kristal;
• miopia kongenital yang disebabkan oleh kelemahan dan peningkatan keanjalan sklera. Miopia sedemikian berkembang dengan cepat dan merupakan salah satu bentuk yang paling tidak menguntungkan dari segi prognosis;
• miopia kongenital dengan pelbagai kecacatan bola mata. Dalam kes sedemikian, pembiasan rabun yang disebabkan oleh kelainan anatomi dan optik digabungkan dengan pelbagai perubahan patologi dan anomali perkembangan mata (strabismus, nystagmus, colobomas membran mata, subluksasi dan pengaburan separa kanta, atrofi separa saraf optik, perubahan degeneratif dalam retina, dll.). Dengan kelemahan sklera, rabun sedemikian boleh berkembang.

Bagi peralihan pembiasan ke arah rabun pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, tidak semua pengarang mencatatnya. Persoalan masih terbuka sama ada peralihan ini adalah kecenderungan semula jadi yang berkaitan dengan usia atau sama ada ia dijelaskan oleh bilangan orang yang agak besar di kalangan mereka yang diperiksa dengan katarak baru, yang, seperti yang diketahui, dicirikan oleh pembengkakan kanta dan peningkatan dalam kuasa biasannya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]