Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Klasifikasi ametropia
Ulasan terakhir: 06.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Untuk mencipta kerja, iaitu, praktikal, klasifikasi ametropia, adalah perlu untuk mengenal pasti beberapa ciri. Salah satu varian klasifikasi tersebut adalah seperti berikut.
Klasifikasi kerja ametropia
Tanda |
Manifestasi klinikal |
Kesesuaian pembiasan fizikal dengan saiz mata |
Biasan teruk (rabun) Pembiasan lemah (hipermetropia) |
Sfera sistem optik mata |
Bersyarat sfera (tanpa astigmatisme) Asfera (dengan astigmatisme) |
Tahap ametropia |
Lemah (kurang daripada 3.0 Dptr) |
Purata (3.25-6.0 Dptr) |
|
Tinggi (lebih daripada 6.0 Dptr) |
|
Kesamaan atau ketaksamaan nilai biasan kedua-dua mata |
Dan begitu tropika |
Anisometropik |
|
Masa pembentukan ametropia |
Kongenital |
Diperolehi (pada usia prasekolah) |
|
Diperolehi pada usia sekolah |
|
Lewat diperolehi |
|
Ciri-ciri patogenesis |
Utama |
Sekunder (aruh) |
|
Sifat pengaruh pada keadaan fungsi anatomi mata |
Rumit |
Tidak rumit |
|
Kestabilan biasan |
Pegun |
Progresif |
Beberapa perkara dalam klasifikasi ini memerlukan penjelasan.
- Walaupun perbezaan antara ametropia lemah (3.0 D dan kurang), sederhana (3.25-6.0 D) dan tinggi (6.0 D dan lebih) tidak mempunyai justifikasi yang jelas, adalah dinasihatkan untuk mematuhi penggredan tertentu yang telah diterima umum. Ini akan membantu mengelakkan salah tafsir semasa membuat diagnosis, serta mendapatkan data yang setanding semasa menjalankan penyelidikan saintifik. Dari sudut pandangan praktikal, ia harus diambil kira bahawa ametropia darjah tinggi biasanya rumit.
- Bergantung pada kesamaan atau ketaksamaan nilai pembiasan kedua-dua mata, perbezaan harus dibuat antara isometropik (daripada isos Yunani - sama, metron - ukuran, opsis - penglihatan) dan anisometropik (daripada bahasa Yunani anisos - tidak sama) ametropia. Yang terakhir ini biasanya dibezakan dalam kes di mana perbezaan nilai pembiasan adalah 1.0 dioptri atau lebih. Dari sudut pandangan klinikal, penggredan sedemikian adalah perlu kerana perbezaan yang ketara dalam pembiasan, dalam satu tangan, mempunyai kesan yang ketara terhadap perkembangan penganalisis visual pada zaman kanak-kanak, dan sebaliknya, merumitkan pembetulan binokular ametropia menggunakan kanta cermin mata (lihat di bawah untuk butiran lanjut).
- Ciri umum ametropia kongenital ialah ketajaman penglihatan maksimum yang rendah. Sebab utama pengurangan ketara adalah gangguan keadaan untuk perkembangan deria penganalisis visual, yang seterusnya boleh menyebabkan amblyopia. Prognosis juga tidak menguntungkan untuk miopia yang diperoleh pada usia sekolah, yang, sebagai peraturan, cenderung berkembang. Myopia yang berlaku pada orang dewasa selalunya profesional, iaitu disebabkan oleh keadaan kerja.
- Bergantung kepada patogenesis, ametropia primer dan sekunder (aruh) boleh dibezakan secara bersyarat. Dalam kes pertama, pembentukan kecacatan optik disebabkan oleh gabungan tertentu unsur anatomi dan optik (terutamanya panjang paksi anteroposterior dan pembiasan kornea), dalam kedua, ametropia adalah gejala beberapa perubahan patologi dalam unsur-unsur ini. Ametropia teraruh terbentuk akibat pelbagai perubahan dalam kedua-dua media biasan utama mata (kornea, kanta) dan panjang paksi anteroposterior.
- Perubahan dalam pembiasan kornea (dan, sebagai akibatnya, pembiasan klinikal) mungkin berlaku akibat gangguan dalam topografi normal pelbagai genesis (dystrophic, traumatik, radang). Sebagai contoh, dalam keratoconus (penyakit distrofik kornea), peningkatan ketara dalam pembiasan kornea dan gangguan dalam sferanya diperhatikan (lihat Rajah 5.8, c). Secara klinikal, perubahan ini ditunjukkan dalam "myopization" yang ketara dan pembentukan astigmatisme yang tidak teratur.
Akibat kerosakan traumatik pada kornea, astigmatisme kornea sering terbentuk, selalunya tidak teratur. Bagi pengaruh astigmatisme sedemikian pada fungsi visual, penyetempatan (khususnya, jarak dari zon tengah), kedalaman dan panjang parut kornea adalah sangat penting.
Dalam amalan klinikal, kita sering perlu memerhatikan apa yang dipanggil astigmatisme pasca operasi, yang merupakan akibat daripada perubahan cicatricial dalam tisu di kawasan hirisan pembedahan. Astigmatisme sedemikian paling kerap berlaku selepas operasi seperti pengekstrakan katarak dan pemindahan kornea (keratoplasty).
- Salah satu simptom katarak awal mungkin adalah peningkatan dalam pembiasan klinikal, iaitu peralihannya ke arah rabun. Perubahan yang sama dalam pembiasan boleh diperhatikan dalam diabetes mellitus. Kes ketiadaan lengkap kanta (aphakia) harus dibincangkan secara berasingan. Aphakia paling kerap adalah akibat daripada campur tangan pembedahan (pembuangan katarak), kurang kerap - kehelan lengkapnya (dislokasi) ke dalam badan vitreous (akibat kecederaan atau perubahan degeneratif dalam ligamen zonular). Sebagai peraturan, gejala biasan utama aphakia adalah hiperopia tinggi. Dengan gabungan unsur anatomi dan optik tertentu (khususnya, panjang paksi anteroposterior 30 mm), pembiasan mata aphakic mungkin hampir kepada emmetropik atau rabun.
- Situasi di mana perubahan dalam pembiasan klinikal dikaitkan dengan penurunan atau peningkatan panjang paksi anteroposterior agak jarang berlaku dalam amalan klinikal. Ini terutamanya kes "miopisasi" selepas cerclage - salah satu operasi yang dilakukan untuk detasmen retina. Selepas operasi sedemikian, bentuk bola mata mungkin berubah (menyerupai jam pasir), disertai dengan beberapa pemanjangan mata. Dalam sesetengah penyakit yang disertai dengan edema retina di zon makula, peralihan dalam pembiasan ke arah hiperopia boleh diperhatikan. Kejadian peralihan sedemikian boleh dijelaskan dengan tahap konvensional tertentu dengan pengurangan panjang paksi anteroposterior disebabkan oleh penonjolan retina ke hadapan.
- Dari sudut pandangan pengaruh pada keadaan anatomi dan fungsi mata, adalah sesuai untuk membezakan ametropia yang rumit dan tidak rumit. Satu-satunya gejala ametropia yang tidak rumit ialah penurunan ketajaman penglihatan yang tidak diperbetulkan, manakala ketajaman penglihatan yang diperbetulkan atau maksimum kekal normal. Dalam erti kata lain, ametropia tidak rumit hanyalah kecacatan optik mata yang disebabkan oleh gabungan tertentu unsur anatomi dan optiknya. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, ametropia boleh berfungsi sebagai punca perkembangan keadaan patologi, dan kemudian adalah sesuai untuk bercakap tentang sifat rumit ametropia. Dalam amalan klinikal, situasi berikut boleh dibezakan di mana hubungan sebab akibat antara ametropia dan perubahan patologi dalam penganalisis visual boleh dikesan.
- Ambliopia biasan (dengan ametropia kongenital, astigmatisme, anomali biasan dengan komponen anisometropik).
- Strabismus dan penglihatan binokular terjejas.
- Asthenopia (dari bahasa Yunani astenes - lemah, opsis - penglihatan). Istilah ini merangkumi pelbagai gangguan (keletihan, sakit kepala) yang berlaku semasa kerja visual pada jarak dekat. Asthenopia akomodatif disebabkan oleh overstrain penginapan semasa kerja berpanjangan pada jarak dekat dan berlaku pada pesakit dengan pembiasan hipermetropik dan rizab penginapan yang berkurangan. Apa yang dipanggil astenopia otot boleh berlaku dengan pembetulan rabun yang tidak mencukupi, akibatnya penumpuan mungkin meningkat kerana keperluan untuk memeriksa objek pada jarak dekat. G Perubahan anatomi. Dengan miopia tinggi yang progresif, perubahan pada retina dan saraf optik berlaku disebabkan oleh regangan yang ketara pada kutub posterior mata. Miopia sedemikian dipanggil rumit.
- Dari sudut pandangan kestabilan pembiasan klinikal, seseorang harus membezakan antara ametropia pegun dan progresif.
Perkembangan sebenar ametropia adalah ciri biasan rabun. Kemajuan miopia berlaku disebabkan oleh regangan sklera dan peningkatan panjang paksi anteroposterior. Untuk mencirikan kadar perkembangan miopia, kecerunan tahunan perkembangannya digunakan:
GG = SE2-SE1/T (Dopters/tahun),
Di mana AG ialah kecerunan tahunan kemajuan; SE2 ialah persamaan sfera bagi pembiasan mata pada akhir pemerhatian; SE1 ialah persamaan sfera bagi pembiasan mata pada permulaan pemerhatian; T ialah tempoh masa antara pemerhatian (tahun).
Dengan kecerunan tahunan kurang daripada 1 D, miopia dianggap perlahan-lahan berkembang, dengan kecerunan 1.0 D atau lebih - berkembang pesat (dalam kes ini, adalah perlu untuk membuat keputusan untuk melakukan operasi yang menstabilkan perkembangan miopia - skleroplasti). Pengukuran berulang panjang paksi mata menggunakan kaedah ultrasound boleh membantu dalam menilai dinamik rabun.
Antara ametropia sekunder (aruh) yang progresif, keratoconus harus dikhususkan terlebih dahulu. Empat peringkat dibezakan semasa perjalanan penyakit, perkembangan keratoconus disertai dengan peningkatan pembiasan kornea dan astigmatisme yang tidak teratur terhadap latar belakang penurunan ketara dalam ketajaman visual maksimum.