Difteria pharynx

Difteria adalah penyakit berjangkit akut yang berlaku dengan gejala mabuk, proses keradangan di pharynx, tekak, kurang kerap di laring, trakea, hidung dan organ lain dengan pembentukan plak yang bergabung dengan tisu nekrotik membran mukus yang terjejas.

Dalam bentuk toksik, jantung dan sistem saraf periferi terjejas.

Yang pertama menerangkan tanda-tanda klinikal difteria ialah pakar perubatan Syria Aretaeus dari Canpadocia pada abad ke-1 Masihi, dan selama beberapa abad difteria dipanggil "penyakit Syria" atau "ulser Syria." Pada abad ke-17, difteria dipanggil "garatillo" (tali gantung), kerana penyakit ini sering berakhir dengan kematian akibat sesak nafas. Di Itali, bermula pada tahun 1618, difteria dikenali sebagai "penyakit tiub pernafasan" atau "penyakit menyesakkan." Trakeotomi telah digunakan untuk menyelamatkan pesakit. Difteria laring mula dipanggil "croup" pada abad ke-18. Pada tahun 1826, doktor Perancis Bretonneau memberikan penerangan lengkap tentang manifestasi klinikal difteria, yang dipanggilnya "difteri," dengan menyatakan identiti filem difteri dan croupous dan membuktikan bahawa sesak nafas dalam difteria dikaitkan dengan sempitnya laring kanak-kanak. Dia juga membangunkan trakeotomi. Pelajarnya A. Trousseau, berdasarkan pemerhatian yang dibuat semasa wabak difteria di Paris pada tahun 1846, memanggil penyakit ini "difteria", yang menekankan kepentingan fenomena umum penyakit berjangkit akut ini. Pada tahun 1883, E. Klebs menemui patogen difteria dalam bahagian filem difteria, dan pada tahun 1884, F. Loffler mengasingkannya dalam budaya tulen. Pada tahun 1888, P. Roux dan N. Jersen memperoleh toksin tertentu, dan pada tahun 1890, II Orlovsky menemui antitoksin dalam darah orang yang sakit, dan akhirnya, pada tahun 1892, Ya. Yu. Bardakh dan E. Bering secara bebas memperoleh serum anti-difteria antitoksik, yang memainkan peranan besar dalam pencegahan penyakit ini.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi difteria pharyngeal

Sumber agen berjangkit ialah seseorang yang menghidap difteria atau pembawa toksigenik Corynebacterium diphtheriae. Jangkitan ditularkan melalui titisan udara: apabila batuk, bersin, bercakap, patogen memasuki persekitaran bersama dengan titisan air liur, dahak, lendir. Patogen sangat tahan dalam persekitaran luaran, jadi jangkitan boleh berlaku melalui pelbagai objek yang tercemar oleh pesakit (linen, pinggan mangkuk, mainan, dll.). Pesakit menjadi berjangkit pada hari-hari terakhir tempoh inkubasi dan terus begitu sepanjang tempoh penyakit sehingga pembebasan daripada patogen.

Sepanjang 3-4 dekad yang lalu, disebabkan oleh pelaksanaan vaksinasi pencegahan besar-besaran, kejadian difteria dan kekerapan pengangkutan bakteria toksik di wilayah bekas USSR dan di Rusia telah menurun secara mendadak, tetapi wabak terpencil penyakit ini masih berlaku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Punca difteria pharynx

Ejen penyebab difteria ialah Corynebacterium diphtheriae, yang menghasilkan toksin yang mempunyai kesan neurotropik yang ketara, juga menjejaskan membran mukus dan lapisan submukosa pelbagai organ berongga. Terdapat juga bacilli difteria bukan toksik yang tidak berbahaya kepada manusia.

Patogenesis dan anatomi patologi

Titik masuk untuk patogen biasanya saluran pernafasan atas, tetapi mereka boleh menembusi melalui kulit, alat kelamin, mata, dll. Di tapak pengenalan corynebacterium difteria, pusat keradangan fibrin muncul, dari mana toksin yang dikeluarkan oleh patogen memasuki badan. Proses ini melibatkan nodus limfa berdekatan, yang meningkat dalam saiz. Dalam bentuk toksik, edema tisu subkutaneus muncul. Selepas mengalami difteria, imuniti khusus berkembang.

Gejala difteria pharynx

Tempoh inkubasi adalah dari 2 hingga 10 hari, lebih kerap 5 hari. Bergantung pada penyetempatan proses, pelbagai bentuk klinikal penyakit diperhatikan. Adalah lazim untuk membezakan difteria pharynx, hidung, laring, trakea, bronkus, mata, alat kelamin luar, dll.

Difteria pharynx adalah bentuk penyakit yang paling biasa. Ia boleh menjadi setempat, meluas, dan toksik.

Difteria tempatan pharynx dicirikan oleh gejala mabuk yang ringan. Menurut pelbagai penulis, kekerapan jenis difteria ini pada separuh pertama abad ke-20 adalah 70-80%. Penyakit ini bermula dengan kelemahan umum, kelemahan, kurang selera makan, dan peningkatan suhu badan kepada 38°C. Mengikut keterukan proses tempatan, difteria tempatan pharynx dibahagikan kepada bentuk membran, insular, dan catarrhal.

Dalam bentuk membran, sedikit peningkatan dalam nodus limfa tonsil (serviks atas) dikesan, agak menyakitkan pada palpasi. Membran mukus pharynx sedikit atau sederhana hiperemik, terutamanya di kawasan tonsil. Yang terakhir diperbesarkan, juga sedikit hiperemik, terdapat sedikit atau tiada kesakitan apabila menelan. Salutan muncul pada tonsil, yang pada jam pertama penyakit itu menyerupai sarang labah-labah yang tebal. Menjelang akhir hari pertama atau pada hari kedua, salutan mengambil ciri-ciri ciri difteria: ia menjadi putih kelabu atau kelabu kotor, kurang kerap kuning dengan permukaan licin berkilat dan tepi yang jelas, terletak terutamanya pada permukaan cembung tonsil, menonjol di atas permukaan mukosa-membran, dengan tisu yang sukar ditanggalkan di bawahnya, terletak di bahagian bawahnya yang rapat dengan titik yang sukar. pendarahan muncul (gejala embun berdarah), sentiasa mempunyai watak fibrin.

Dalam bentuk insular, plak bercantum rapat dengan tisu di bawahnya terdapat pada tonsil yang sedikit hiperemik.

Bentuk catarrhal difteria tempatan pharynx ditunjukkan oleh pembesaran sederhana tonsil dan hiperemia ringan membran mukus yang menutupi mereka. Dalam kes ini, gejala mabuk umum dinyatakan secara tidak ketara atau tidak hadir, suhu badan rendah. Selalunya, bentuk difteria ini disalah anggap sebagai tonsillitis catarrhal vulgar dan diiktiraf hanya berdasarkan pemeriksaan bakteriologi ke atas sapuan yang diambil dari permukaan tonsil atau dengan perkembangan manifestasi klinikal difteria.

Selepas pengenalan serum antidifteria untuk difteria tempatan pharynx, peningkatan pesat dalam keadaan umum pesakit berlaku dalam masa 24 jam, suhu badan kembali normal, plak menjadi lebih longgar, dan farinks dibersihkan dalam 2-3 hari. Tanpa penggunaan serum, difteria setempat pharynx boleh berkembang: plak meningkat, dan bentuk klinikal ini boleh beralih kepada yang berikut - meluas atau toksik. Penyembuhan spontan mungkin berlaku dengan bentuk difteria yang paling ringan pada pharynx (catarrhal dan insular). Dengan bentuk membran, komplikasi sering berkembang dalam kes yang tidak dirawat (gangguan kardiovaskular ringan, paresis terpencil yang bersifat toksik, seperti paresis lelangit lembut, kadang-kadang polyradiculoneuritis ringan.

Difteria umum pharynx menyumbang 3-5% daripada semua lesi pharyngeal pada abad yang lalu. Gejala mabuk umum lebih ketara daripada difteria tempatan pharynx: kelemahan umum meningkat dengan kemunculan tanda-tanda sikap tidak peduli, selera makan hilang, sakit dan sakit spontan apabila menelan adalah sederhana, membran mukus pharynx lebih hiperemik daripada difteria tempatan pharynx, edemanya lebih ketara. Plak berfilem ciri merebak ke bahagian lain farinks, farinks dan uvula.

Dalam kes yang tidak dirawat atau dengan pemberian serum lewat, komplikasi ciri difteria lebih kerap diperhatikan. Pada masa ini, difteria faring yang meluas jarang berlaku.

Difteria toksik pharynx kadang-kadang berkembang dari difteria setempat pharynx, tetapi lebih kerap ia berlaku dari awal lagi, memperoleh tanda-tanda mabuk umum yang ketara. Ia paling kerap menjejaskan kanak-kanak berumur 3 hingga 7 tahun. Bentuk yang paling teruk berlaku pada usia ini. Croup difteri dalam difteria toksik pharynx berlaku terutamanya pada kanak-kanak berumur 1-3 tahun, tetapi penampilannya tidak dikecualikan pada usia yang lebih tua dan juga pada orang dewasa.

Kursus klinikal difteria pharynx

Difteria toksik pharynx biasanya mencapai perkembangan penuh pada hari ke-2-3, dan gejala-gejala mungkin berkembang selama 1-2 hari lagi, walaupun pengenalan serum antidifteria dalam dos yang besar, selepas itu gejalanya mula reda. Ia bermula dengan ganas dengan suhu badan yang tinggi (39-40 ° C), muntah berulang mungkin diperhatikan. Nadinya laju, seperti benang, pernafasan cepat, cetek, muka pucat. Kelemahan umum, kelesuan, sikap tidak peduli, kurang kerap pergolakan dan kecelaruan diperhatikan. Nodus limfa tonsil diperbesarkan dengan ketara, menyakitkan; edema tisu subkutaneus muncul di sekeliling mereka, yang kadang-kadang merebak pada jarak yang ketara (turun ke puting, belakang - ke belakang atas, ke atas - ke kawasan pipi). Edema lembut, doh, tidak menyakitkan, membentuk 2-3 atau lebih lipatan tebal pada leher. Kulit di atas edema tidak berubah.

Salah satu tanda terawal dan paling ciri difteria toksik pharynx ialah pembengkakan tisu lembut pharynx, yang tidak pernah berlaku pada tahap yang ketara dalam faringitis dan tonsilitis vulgar. Kadang-kadang dengan pembengkakan sedemikian, tisu tonsil dan lelangit lembut tertutup, meninggalkan hampir tiada pelepasan; pernafasan menjadi bising, mengingatkan berdengkur semasa tidur, suara hidung, timbre berubah, makan sangat sukar. Hiperemia membran mukus pharynx selalunya bersifat kongestif dengan warna kebiruan yang jelas, tetapi juga boleh menjadi lebih cerah. Plak pada jam pertama adalah nipis, seperti sarang labah-labah, kemudian lebih padat, kelabu kotor, dengan cepat merebak melepasi tonsil ke lelangit lembut dan keras, dinding sisi pharynx. Selalunya proses merebak ke nasofaring; dalam kes ini, mulut terbuka, pernafasan menjadi berdengkur, dan pelepasan berkaca serous yang banyak dari hidung muncul, menjengkelkan kulit di kawasan vestibul hidung dan bibir atas.

Difteria toksik pharynx, bergantung pada tahap edema subkutaneus (yang berfungsi sebagai kriteria klasifikasi), yang berkorelasi dalam magnitudnya dengan keparahan penyakit, dibahagikan kepada tiga darjah bergantung kepada penyebaran edema: I - ke lipatan serviks kedua, II - ke tulang selangka dan III - di bawah tulang selangka. Tanda-tanda keracunan umum yang paling teruk, mencapai keadaan yang membosankan, diperhatikan dalam difteria toksik gred III pharynx.

Bergantung pada keparahan sindrom mabuk dan tahap ekspresi perubahan patomorfologi, difteria toksik faring dibahagikan kepada bentuk subtoksik, hipertoksik dan hemoragik.

Dalam bentuk subtoksik, gejala yang diterangkan di atas muncul dalam bentuk berkurangan. Difteria hipertoksik bermula secara ganas dengan suhu badan yang tinggi, muntah berulang, mengigau dan sawan. Pada masa yang sama, manifestasi tempatan difteria mungkin sederhana. Dalam bentuk ini, fenomena mabuk umum mengatasi perubahan morfologi; adynamia, kesedaran mendung, kelemahan aktiviti jantung yang ketara dengan gangguan hemodinamik, pingsan, berubah menjadi koma diperhatikan. Kematian berlaku dalam 2-3 hari pertama.

Bentuk hemoragik dicirikan oleh penambahan fenomena hemoragik kepada gambaran klinikal difteria toksik (biasanya peringkat III). Plak memperoleh warna hemoragik, direndam dengan darah yang dilisekan, pendarahan di bawah kulit, hidung, faring, esofagus, gastrik, usus, rahim dan pendarahan lain muncul. Sebagai peraturan, dengan bentuk ini, penyakit itu berakhir dengan kematian, walaupun rawatan tepat pada masanya dan betul.

Komplikasi difteria pharynx berlaku terutamanya dalam bentuk toksiknya. Ini termasuk miokarditis (kelemahan aktiviti jantung, perubahan dalam ECG, PCG, dll.), mono- dan polyneuritis, yang ditunjukkan oleh kelumpuhan lelangit lembut yang berlaku secara berkala (pertuturan hidung terbuka, makanan cecair masuk ke dalam hidung), otot mata (strabismus, diplopia), otot-otot anggota badan dan batang badan, serta sindrom nefrotoksik protein dalam air kencing (edema). Selalunya, dengan bentuk difteria yang teruk, radang paru-paru berkembang, biasanya etiologi streptokokus.

Difteria pada orang dewasa sering mengambil kursus atipikal dan menyerupai tonsilitis lacunar, yang sering mengelirukan doktor yang hadir dan merumitkan diagnosis. Pada orang dewasa, bentuk toksik difteria juga mungkin berlaku.

[ 10 ], [ 11 ]

Diagnosis difteria pharynx

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan gambaran klinikal (fenomena umum dan tempatan), manakala dalam semua kes angina vulgar, pemeriksaan bakteriologi dijalankan untuk kehadiran corynebacterium difteria dalam smear dan filem. Pengesanannya, walaupun dengan angina cetek yang biasanya berlaku (kemungkinan membawa bakteria) memaksa kita untuk mentafsir yang terakhir sebagai difteria faring dengan semua langkah anti-wabak dan terapeutik yang berikutnya. Bahan dari pharynx diambil dengan swab kapas steril di sempadan antara kawasan yang terjejas dan membran mukus yang sihat, semasa perut kosong atau 2 jam selepas makan. Apabila difteria corynebacterium diasingkan, ketoksikannya ditentukan.

Diagnostik pembezaan difteria pharynx adalah sangat penting, kerana bukan sahaja kesihatan pesakit, tetapi juga kesihatan orang lain bergantung pada ketelitiannya. Dalam keadaan moden imunisasi terancang penduduk, difteria, sebagai peraturan, tidak berlaku dalam bentuk klasik, tetapi selalunya "menutup" dirinya sebagai bentuk cetek tonsillitis, sementara itu merupakan sumber penyebaran besar-besaran corynebacterium difteria. Difteria dibezakan daripada tonsillitis membran palsu, terutamanya difteroid (difteri adalah sekumpulan besar mikroorganisma kepunyaan genus Corynebaclerium, sama dalam sifat morfologi dan budaya kepada agen penyebab difteria; pada manusia, mereka paling kerap diasingkan daripada mukosa hidung, di mana mereka, bersama-sama dengan mikroorganisma putih) etiologi pneumokokal; dari Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, angina herpetik dalam fasa ulser, angina lacunar, perubahan pharyngeal dalam demam merah dalam 2-3 hari pertama penyakit sebelum munculnya ruam exanthematous atau dengan perubahan dalam pharynx dalam bentuk toksik demam merah, angina dalam penyakit darah, perubahan sifilitik dalam tekak, dll.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Rawatan difteria pharynx

Rawatan difteria pharynx dijalankan di hospital penyakit berjangkit. Kaedah utamanya ialah pengenalan serum antitoksik antidifteria. VP Lebedev (1989) mengesyorkan mentadbir serum menggunakan kaedah Bezredka yang diubah suai: pertama 0.1 ml disuntik secara subkutan, selepas 30 minit - 0.2 ml dan selepas 1-1 '/j - baki dos secara intramuskular (ke dalam kuadran luar atas punggung atau ke otot paha anterior). Serum didos dalam unit antitoksik (AU). Jumlah ubat yang diberikan bergantung pada keparahan penyakit dan masa berlalu dari permulaan penyakit (jumlah dos selama 2-4 hari): 10,000-30,000 AU untuk bentuk setempat; 100,000-350,000 AU untuk bentuk toksik. Dalam bentuk toksik, terapi detoksifikasi ditetapkan (plasma intravena, hemodesis dalam kombinasi dengan larutan glukosa 10%, rheopolyglucin), serta ubat-ubatan yang meningkatkan aktiviti jantung, cocarboxylase, vitamin B, dan kortikosteroid. Dalam kes edema laringofarinks dan laring yang mengancam sesak nafas, adalah dinasihatkan untuk melakukan intubasi trakea pencegahan atau trakeotomi tanpa menunggu asfiksia. Pada masa ini, keperluan untuk campur tangan ini sangat jarang timbul, tetapi adalah perlu untuk mewujudkan keadaan untuk pelaksanaan kecemasan mereka.

Antibiotik ditetapkan kepada kanak-kanak dengan croup yang rumit oleh radang paru-paru, otitis dan komplikasi lain yang disebabkan oleh mikrobiota yang berbeza.

Pencegahan difteria pharynx

Pencegahan difteria di negara maju dirancang dan dijalankan mengikut peraturan sedia ada mengenai vaksinasi kalendar mandatori semua kanak-kanak. Untuk mengenal pasti perkumuhan (pembawa) corynebacterium difteria, orang dan kanak-kanak (pemohon) yang memasuki institusi kanak-kanak (rumah anak yatim, sekolah berasrama penuh, institusi kanak-kanak khas untuk kanak-kanak dengan penyakit sistem saraf pusat, sanatorium untuk kanak-kanak yang mengalami mabuk tuberkulosis) tertakluk kepada pemeriksaan bakteriologi. Berhubung dengan pembawa corynebacterium difteria dan orang yang pernah bersentuhan dengan pesakit difteria, langkah-langkah diambil seperti yang diperuntukkan oleh arahan Kementerian Kesihatan yang berkaitan. Pembasmian kuman akhir dijalankan dalam wabak difteria.

Prognosis untuk difteria pharynx

Hasil difteria bergantung pada keparahan penyakit, umur pesakit, masa pengenalan serum antitoksik anti-difteria dan ketepatan rawatan. Menjelang akhir abad ke-20, kadar kematian akibat difteria, terima kasih kepada imunisasi aktif secara besar-besaran terhadap difteria, telah menurun dengan ketara, dan kes-kes difteria yang berlaku, terima kasih kepada rawatan moden terapeutik khusus, antibakteria dan am, berlaku dalam bentuk ringan dan subtoksik.