Corynebacteriae

Dipteria adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya berlaku pada masa kanak-kanak, yang ditunjukkan oleh intoksikasi badan yang mendalam dengan toksin difteri dan keradangan fibrinous ciri di tapak patogen. Nama penyakit ini berasal dari kata Yunani diphthera - kulit, filem, sejak di tempat pembiakan patogen, bentuk filem putih yang padat.

Ejen penyebab difteria, Corynebacterium diphtheriae, mula-mula ditemui pada tahun 1883 oleh E. Klebs dalam irisan dari sebuah filem, yang diperolehi dalam budaya tulen pada tahun 1884 oleh F. Leffler. Pada tahun 1888, E. Ru dan A. Yersen mendapati keupayaannya menghasilkan eksotoksin, yang memainkan peranan utama dalam etiologi dan patogenesis difteria. Resit pada 1892 serum antitoxic oleh E. Bering dan penggunaannya sejak tahun 1894 untuk rawatan difteri menjadikannya dapat mengurangkan keterlaluan. Serangan yang berjaya pada penyakit ini bermula selepas 1923 sehubungan dengan perkembangan kaedah G. Rayon untuk mendapatkan toxoid difteri.

Ejen penyebab difteria tergolong dalam genus Corynebacterium (kelas Actinobacteria). Secara morfologi, ia dicirikan oleh hakikat bahawa sel-sel itu berbentuk kelab yang menebal pada ujungnya (sogupe-mace Yunani), bentuk bercabang, terutama dalam budaya lama, dan mengandungi kemasukan berbutir.

Genus Corynebacterium termasuk sejumlah besar spesies, yang dibahagikan kepada tiga kumpulan.

• Corynebacteria adalah parasit manusia dan haiwan dan patogenik bagi mereka.
• Corynebacteria, patogen untuk tumbuh-tumbuhan.
• Corynebacteria bukan patogen. Banyak spesies Corynebacterium adalah penghuni normal kulit, tekak lendir, nasofaring, mata, saluran pernapasan, organ uretra dan genital.

[1], [2], [3], [4], [5]

Morfologi corynebacteria

C. Diphtheriae - batang lurus atau lengkung sedikit 1.0-8.0 μm panjang dan 0.3-0.8 μm diameter, tidak membentuk spora dan kapsul. Selalunya mereka mempunyai bonjol di satu atau kedua-dua hujung, sering mengandungi granul metachromatic - bijirin volutin (polymetaphosphates), yang apabila berlumuran dengan metilena biru menjadi warna biru-ungu. Untuk pengesanan mereka, kaedah penodaan khas mengikut Neisser dicadangkan. Dalam kes ini, tongkat berwarna kuning jerami, dan biji-bijian volut berwarna coklat gelap, dan biasanya terletak di kutub. Corynebacterium diphtheriae berwarna dengan pewarna aniline, Gram-positif, tetapi dalam budaya lama ia sering berwarna dan mempunyai pewarnaan Gram negatif. Ia dicirikan oleh polimorfisme yang ketara, terutamanya dalam budaya lama dan di bawah pengaruh antibiotik. Kandungan G + C dalam DNA adalah kira-kira 60% mol.

Sifat biokimia corynebacteria

Difteria bacillus adalah aerobe atau fakultatif anaerobe Suhu optimum untuk pertumbuhan 35-37 ° C (15-40 ° pertumbuhan sempadan C), pH optimum 7,6-7,8. Untuk media nutrien tidak begitu mencabar, tetapi ia tumbuh lebih baik pada media yang mengandungi serum atau darah. Difteria terpilih untuk bakteria digulung atau sederhana serum Roux Leffler, pertumbuhan pada mereka muncul dalam 8-12 jam sebagai cembung, saiz tanah jajahan orang bodoh kelabu atau kuning-warna krim. Permukaan mereka licin atau sedikit berbutir, di pinggiran koloni agak lebih telus daripada di tengah. Jajahan tidak bergabung, mengakibatkan budaya yang kelihatan seperti kulit serpihan. Pertumbuhan sup ditunjukkan sebagai awan seragam atau sup kekal telus, dan terbentuk pada filem lembut permukaannya yang secara beransur-ansur pekat, berkecai dan kepingan menyelesaikan ke bawah.

Ciri bakteria diphtheria adalah pertumbuhan yang baik pada darah dan serum media yang mengandungi kepekatan tellurite kalium yang menekan pertumbuhan spesies bakteria lain. Ini disebabkan oleh fakta bahawa C. Diphtheriae menyusun semula tellurite kalium kepada tellurium metalik, yang, disimpan di dalam sel-sel mikroba, memberikan koloni berwarna kelabu gelap atau hitam yang tersendiri. Penggunaan media sedemikian meningkatkan peratus penyebaran bakteria dipteria.

Corynebacterium diphtheriae ditapai glukosa, maltosa, galaktosa untuk membentuk asid tanpa gas tetapi tidak menapai (biasanya) sukrosa mempunyai tsistinazu tidak mempunyai urease dan tidak membentuk indole. Atas dasar ini, mereka adalah berbeza dari orang-orang bakteria coryneform (diphtheroids), yang lebih cenderung untuk berlaku pada membran mukus mata (Corynebacterium xerosus) dan nasofarinks (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) dan diphtheroids lain.

Secara semula jadi, terdapat tiga varian utama (biotype) bacillus diphtheria: gravis, intermedins dan mitis. Mereka berbeza dalam sifat morfologi, budaya, biokimia dan lain-lain.

Pembahagian bakteria difteria ke dalam biotip dibuat dengan mengambil kira bentuk difteri pada pesakit yang mana mereka diperuntukkan dengan kekerapan terbesar. Jenis gravis lebih sering diasingkan daripada pesakit dengan difteri yang teruk dan menyebabkan suar kumpulan. Jenis mitis menyebabkan kes-kes penyakit ringan dan sporadis, dan jenis intermedius menduduki kedudukan perantaraan di antara mereka. Corynebacterium belfanti, yang sebelum ini dikaitkan dengan mitos biotipe, diasingkan dalam biotip yang berasingan, keempat. Perbezaan utama dari biotypes gravis dan mitis adalah keupayaan untuk memulihkan nitrat kepada nitrit. Strain Corynebacterium belfanti telah menyatakan sifat pelekat, dan di antara mereka terdapat varian toxigenic dan nontoxigenic.

[6], [7], [8], [9], [10]

Struktur antigenik corynebacteria

Corynebacterium adalah sangat heterogen dan mozek. Ejen penyebab difteri dari ketiga-tiga jenis ini mendedahkan beberapa puluhan antigen somatik, mengikut mana ia dibahagikan kepada serotip. Klasifikasi serologi diterima di Rusia, mengikut mana 11 serotype bakteria difteria dibezakan, termasuk 7 utama (1-7), dan 4 tambahan, serotype jarang (8-11). Enam serotip (1, 2, 3, 4, 5, 7) adalah jenis gravis, dan lima (6,8,9,10,11) adalah jenis mitis. Kelemahan kaedah serotyping adalah bahawa banyak strain, terutamanya nontoxigenik, mempunyai aglutinasi spontan atau polagglutinability.

[11]

Fagotipirovanie Corynebacterium diphtheriae

Skim menaip phage yang berbeza telah dicadangkan untuk pembezaan bakteria difteria. Skim D. M. Krylova menggunakan satu set phages 9 (A, B, C, D, F, G, H, I, K) boleh ditaip paling strain jenis Gravis toxigenic dan nontoxigenic. Memandangkan kepekaan untuk faj tersebut, dan juga budaya, sifat antigen dan keupayaan untuk mensintesis koritsiny (protein bakteria) MD Krylov diperuntukkan kumpulan berasingan 3 Jenis corynebacteria gravis (I-III). Di dalam setiap mereka terdapat subkumpulan analogi toksigenik dan nontoxigenik agen penyebab difteri.

Rintangan corynebacteria

Corynebacterium diphtheriae menunjukkan ketahanan yang tinggi terhadap suhu rendah, tetapi ia cepat hilang pada suhu tinggi: pada 60 ° C - selama 15-20 min, mendidih - selepas 2-3 minit. Semua pembasmian kuman (lysol, fenol, kloramine, dan lain-lain) dalam kepekatan yang biasa digunakan memusnahkannya dalam 5-10 minit. Walau bagaimanapun, agen penyebab difteri mentolerir dengan baik dan boleh kekal berdaya tahan dalam masa yang lama dalam lendir kering, air liur, dalam zarah habuk. Dalam aerosol halus, bakteria diphtheria kekal berdaya tahan selama 24-48 jam.

Faktor patogenik dari corynebacteria

Patogenisiti Corynebacterium diphtheriae ditentukan oleh kehadiran beberapa faktor.

Faktor lekatan, kolonisasi dan pencerobohan

Struktur yang bertanggungjawab untuk melekat tidak dikenal pasti, tetapi tanpa mereka bacillus diphtheria tidak dapat menjajah sel-sel. Peranan mereka dilakukan oleh beberapa komponen dinding sel patogen. Sifat invasif dari agen penyebab dikaitkan dengan hyaluronidase, neuraminidase dan protease.

Glycolipid toksik yang terkandung dalam dinding sel patogen. Ia merupakan 6,6'-diester daripada trehalose mengandungi asid korinemikolovuyu (S32N6403) dan asid korinemikolinovuyu (Sz2N62Oz) dalam hubungan sama molar (trehalose 6,6'-dikorinemikolat). Glycolipid mempunyai kesan merosakkan pada sel-sel tisu di tapak penyebaran patogen.

Exotoxin, yang menentukan patogenik patogen dan sifat patogenesis penyakit tersebut. Varian nontoxigenic C. Diphtheriae tidak menyebabkan diphtheriae.

Exotosin disintesis sebagai pelopor aktif - rangkaian polipeptida tunggal dengan M.W. 61 kD. Pengaktifan dijalankan protease bakteria sendiri yang memotong di dua polipeptida yang dikaitkan oleh ikatan disulfida antara peptida A (M.W. 21 kDa) dan B (M.W. 39 kDa). The penerima peptida menawarkan fungsi yang - ia mengiktiraf reseptor mengikat kepadanya dan menjana saluran intramembranous di mana memasuki sel dan peptida A menjual aktiviti biologi toksin. Peptide adalah satu enzim ADP-riboziltransferazu yang menyediakan pemindahan ribose trifosfat difosfat dari NAD kepada salah satu daripada sisa asid amino (histidine) protein faktor pemanjangan EF-2. Hasil daripada pengubahsuaian EF-2 kehilangan aktivitinya, dan ini membawa kepada penindasan sintesis protein pada langkah translokasi yang ribosome. Toksin disintesis sahaja C. Diphtheriae itu, yang berada di dalam gen kromosom mereka menyederhana menukar prophage. Yang operon pengekodan sintesis toksin adalah monocistronic, ia terdiri daripada 1900 pasangan bes dan mempunyai toxP promoter dan 3 laman :. ToxS, Toxa dan toxB. Plot toxS mengekod 25 residu asid amino isyarat peptida (ia memberikan pengeluaran toksin melalui membran ke dalam ruang periplasmic sel bakteria), Toxa - 193 residu asid amino Peptide A, dan toxB - 342 residu asid amino dalam toksin peptida. Kehilangan prophage sel atau mutasi dalam tox-operon membuat malotoksigennoy sel. Sebaliknya, lysogenization nontoxigenic C. Diphtheriae faj yang memeluk berubah menjadi bakteria toxigenic. Ini terbukti tanpa ragu-ragu: toxigenicity bakteria difteria bergantung kepada lysogenization mereka menukarkan tox-korinefagami. Korinefagi bersepadu ke dalam kromosom bakteria coryneform menggunakan mekanisme penggabungan semula laman tertentu, dan difteria strain bakteria mungkin mengandungi pada kromosom mereka di 2 laman penggabungan semula (attB), dan korinefagi bersepadu dalam setiap daripada mereka dengan frekuensi yang sama.

Analisis genetik daripada siri tekanan nontoxigenic bakteria difteria dijalankan menggunakan probe DNA dilabel yang mengandungi serpihan tox-operon korinefaga menunjukkan bahawa kromosom mereka adalah DNA urutan homolog tox-operon korinefaga tetapi mereka sama ada mengekod polypeptides aktif atau berada di dalam " senyap ", iaitu, tidak aktif. Dalam hal ini terdapat soal epidemiologically sangat penting adalah sama ada bakteria difteria nontoxigenic menjadi toxigenic in vivo (dalam badan), sebagaimana yang dilakukannya dalam vitro? Kemungkinan penukaran seperti budaya nontoxigenic dalam corynebacteria toxigenic menggunakan penukaran faj telah ditunjukkan dalam eksperimen ke atas tikus belanda, embrio ayam dan tikus putih. Walau bagaimanapun, sama ada ini berlaku semasa proses wabak semulajadi (dan jika demikian, berapa kerap), ia tidak mungkin untuk menubuhkannya lagi.

Kerana kenyataan bahawa toksin difteria dalam tubuh pesakit adalah kesan selektif dan khusus pada sistem tertentu (terutamanya memberi kesan kepada sistem sympatho-adrenal, jantung, saluran darah dan saraf periferal), maka jelas, ia bukan sahaja menghalang biosintesis protein dalam sel-sel, tetapi juga menyebabkan gangguan metabolisme lain.

Untuk mengesan keracunan bakteria diphtheria, kaedah berikut boleh digunakan:

• Ujian biologi pada haiwan. Infeksi intracutaneous dari babi guinea dengan filtrat kultur bouillon bakteria diphtheria menyebabkan mereka nekrosis di tempat pentadbiran. Satu dos yang paling mematikan toksin (20-30 ng) membunuh seekor guinea seberat 250 g dengan suntikan subkutan pada hari 4-5. Manifestasi yang paling khas dari tindakan toksin adalah kekalahan kelenjar adrenal, mereka diperbesar dan mendadak hyperemik.
• Jangkitan embrio anak ayam. Toksin dipteria menyebabkan kematian mereka.
• Jangkitan kultur sel. Toksin dipteria menyebabkan kesan sitopatik yang berbeza.
• Kaedah ujian imunosorben berkaitan enzim fasa pepejal menggunakan antitoxins bertanda peroksidase.
• Penggunaan siasatan DNA untuk pengesanan langsung tox-operon dalam kromosom bakteria diphtheria.

Walau bagaimanapun, kaedah yang paling mudah dan yang paling biasa menentukan toxigenicity bakteria Difteria adalah serum - kaedah pemendakan dalam gel. Intipati adalah seperti berikut. Satu jalur kertas penapis steril berukuran 1.5 x 8 cm dibasahkan serum difteria bersifat penolak bisa mengandungi 500 AE 1 mL, dan boleh digunakan untuk permukaan medium dalam piring petri. Cawan dikeringkan dalam termostat selama 15-20 minit. Budaya ujian disuntik dengan plak pada kedua-dua belah kertas. Beberapa strain disemai pada satu cawan, salah satunya yang dikenali sebagai toksik, berfungsi sebagai kawalan. Cawan dengan tanaman dieram pada 37 ° C, keputusan membenarkan 24-48 jam. Gel Due interdiffusion antitoksin dan toksin di tapak interaksi mereka membentuk garis precipitin jelas yang bergabung dengan kawalan talian precipitin terikan toxigenic. Jalur hujan nonspecific (mereka terbentuk, jika antitoksin serum ini sebagai tambahan kepada jumlah yang kecil antibodi anti-mikrob lain) muncul kemudian, adalah ringan dan tidak pernah bergabung dengan jalur ketegangan kawalan hujan.

Imuniti postinfectious

Kuat, berterusan, hampir sepanjang masa, kes-kes penyakit yang diulangi jarang diperhatikan - dalam 5-7% pesakit yang telah pulih. Kekebalan terutamanya antitoxic, antibodi antimikrobial kurang penting.

Untuk menilai tahap imuniti antidipheria, ujian Shik sebelum ini digunakan secara meluas. Untuk tujuan ini, 1/40 Dim toksin untuk babi guinea disuntik secara intradermally kepada kanak-kanak dalam jumlah 0.2 ml. Jika tiada imuniti bersifat penolak bisa 24-48 jam pada tempat suntikan muncul kemerahan dan bengkak lebih daripada 1 cm garis pusat. Seperti reaksi positif Schick menunjukkan sama ada tiada langsung anti-toksin atau bahawa kandungan adalah kurang daripada 0.001 AU / ml darah. Reaksi negatif Chick diperhatikan apabila kandungan antitoxin dalam darah lebih tinggi daripada 0.03 AE / ml. Sekiranya kandungan antitoxin di bawah 0.03 AE / ml, tetapi di atas 0.001 AE / ml, reaksi Shick boleh menjadi positif atau, kadang-kadang, negatif. Di samping itu, toksin itu sendiri mempunyai sifat alergen yang ketara. Oleh itu, untuk menentukan tahap antidiphtheria imuniti (kandungan kuantitatif antitoksin) lebih baik menggunakan TPHA diagnosticum dengan eritrosit sensitif difteria toxoid.

Epidemiologi difteri

Satu-satunya sumber jangkitan ialah seseorang - seorang pengangkut sakit, pemulihan atau sihat. Jangkitan berlaku melalui titisan udara, udara-habuk dengan, serta melalui pelbagai barangan yang telah digunakan pada pesakit atau bakteria sihat pembawa: alat memasak, buku, linen, mainan, dan lain-lain Dalam kes jangkitan makanan (susu, krim, dan lain-lain .... Dan lain-lain), adalah mungkin untuk dijangkiti oleh laluan pernafasan. Perkumuhan patogen yang paling besar berlaku dalam bentuk penyakit akut. Walau bagaimanapun, yang paling epidemiologi penting ialah orang yang dipadam, bentuk penyakit tidak normal, kerana mereka sering tidak dirawat di hospital dan tidak dapat dilihat dengan jelas. Pesakit difteri menular semasa keseluruhan penyakit dan sebahagian daripada tempoh pemulihan. Tempoh purata pengangkutan bakteria dalam pemulihan bervariasi antara 2 hingga 7 minggu, tetapi boleh bertahan sehingga 3 bulan.

Peranan khas dalam epidemiologi difteria dimainkan oleh pembawa bakteria yang sihat. Dalam keadaan morbiditi sporadis, mereka adalah pengedar utama difteria, menyumbang kepada pemeliharaan sifat patogen. Tempoh purata pengangkatan strain toksigenik sedikit kurang (kira-kira 2 bulan) daripada strain nontoxigenic (kira-kira 2-3 bulan).

Sebab bagi pembentukan pembawa yang sihat bakteria difteria toxigenic dan nontoxigenic tidak didedahkan sepenuhnya, walaupun tahap yang tinggi imuniti bersifat penolak bisa tidak selalu menyediakan pembebasan lengkap tubuh daripada patogen. Mungkin tahap imuniti antibakteria adalah penting. Pengangkatan bakteria toksigenik bakteria diphtheria adalah kepentingan utama epidemiologi.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Gejala difteri

Orang-orang dari mana-mana umur terdedah kepada difteri. Ejen penyebab boleh menembusi tubuh manusia melalui membran mukus pelbagai organ atau melalui kulit yang rosak. Bergantung pada penyetempatan proses, difteri tekak, hidung, larynx, telinga, mata, organ kelamin dan kulit dibezakan. Mungkin bentuk campuran, misalnya difteri tekak dan kulit, dan sebagainya. Tempoh inkubasi - 2-10 hari. Dengan bentuk difteri secara klinikal, lokalisasi patogen menghasilkan peradangan fibrinous ciri membran mukus. Toksin yang dihasilkan oleh patogen mula-mula mempengaruhi sel epitelium, dan kemudian saluran darah berdekatan, meningkatkan kebolehtelapannya. The exudate efluen mengandungi fibrinogen, pembekuan yang mengakibatkan pembentukan pada permukaan mukosa serangan filmy kelabu-putih yang ketat dipateri kepada tisu subjek dan oleh mengoyak off daripadanya menyebabkan pendarahan. Akibat kekalahan salur darah boleh menjadi masalah edema tempatan. Terutama berbahaya adalah pharynx difteria, kerana ia boleh menyebabkan difteria pantat disebabkan oleh edema mukosa larinks dan pita suara, yang sebelum ini mati akibat kelemasan 50-60% daripada pesakit dengan anak difteria. Toksin dipteria, memasuki darah, menyebabkan intoksikasi yang mendalam. Ia menjejaskan terutamanya sistem kardiovaskular, bersimpati-adrenal dan saraf periferal. Oleh itu, gejala difteria terbentuk daripada gabungan gejala tempatan, bergantung kepada lokasi pintu masuk, dan tanda-tanda umum yang disebabkan oleh keracunan toksin dan terserlah dalam bentuk adynamia, lesu, pucat kulit, menurunkan tekanan darah, myocarditis, lumpuh, dan lain-lain gangguan saraf periferal. Dipteria pada kanak-kanak yang divaksin, jika ada, berlaku, sebagai peraturan, dalam bentuk yang ringan dan tanpa komplikasi. Kematian dalam tempoh sebelum permohonan seroterapi dan antibiotik adalah 50-60%, sekarang - 3-6%.

Diagnostik makmal difteri

Satu-satunya kaedah diagnosis mikrobiologi difteria adalah bakteriologi, dengan ujian mandatori budaya terpencil corynebacteria untuk toxigenicity. Kajian bakterologi pada difteria dijalankan dalam tiga kes:

• untuk diagnosis difteri pada kanak-kanak dan orang dewasa dengan proses keradangan akut di kawasan tekak, hidung, nasofaring;
• mengenai tanda epidemiologi orang yang bersentuhan dengan sumber agen penyebab difteri;
• orang baru yang dimasukkan ke rumah anak yatim, taska harian, sekolah berasrama penuh, dan institusi khas lain untuk kanak-kanak dan orang dewasa, untuk mengenal pasti di antara mereka bakteria pembawa bakteria yang mungkin diphtheria.

Bahan untuk kajian ini adalah mukus dari tekak dan hidung, filem dengan tonsil atau membran mukus yang lain, yang merupakan tempat pintu pintu masuk patogen. Tanaman menghasilkan telluritovye pada serum atau darah dan sederhana pada masa yang sama sederhana serum despread Roux (serum kuda dilipat) atau Leffler (3 bahagian serum lembu dan 1 bahagian air rebusan gula), di mana corynebacteria pertumbuhan nampaknya sudah selepas 8-12 jam. Budaya pulih telah dikenal pasti oleh satu set sifat morfologi, budaya dan biokimia, jika boleh, gunakan kaedah penaipan kelabu dan phage. Dalam semua kes, adalah perlu untuk memeriksa ketoksikan dengan salah satu kaedah di atas. Ciri morfologi Corynebacterium kajian yang lebih baik menggunakan tiga kaedah penyediaan mengotorkan smear: Gram, Neisser dan metilena biru (atau toluidine biru).

Rawatan difteria

Rawatan khusus untuk diphtheria adalah penggunaan serum antitoxic antidipirus yang mengandungi sekurang-kurangnya 2000 IU per ml. Serum ditadbir intramuskular pada dos antara 10 000 hingga 400 000 IU, bergantung kepada tahap penyakitnya. Kaedah rawatan yang berkesan ialah penggunaan antibiotik (penisilin, tetracyclines, eritromisin, dan sebagainya) dan persiapan sulfanilamide. Untuk merangsang perkembangan antitoxin mereka sendiri, anatoxin boleh digunakan. Untuk melepaskan pengangkutan bakteria harus digunakan antibiotik yang mana ketegangan bakteria corynebacteria ini sangat sensitif.

Prefaksia spesifik difteria

Kaedah utama mengawal diphtheria adalah suntikan rutin jumlah penduduk. Untuk tujuan ini, pelbagai varian vaksin digunakan, termasuk yang digabungkan, iaitu, bertujuan untuk penciptaan imuniti serentak terhadap beberapa patogen. Vaksin yang paling biasa di Rusia ialah DTP. Ia terjerap kepada aluminium hidroksida bakteria pertussis buburan dibunuh dengan formalin atau thimerosal (20 bilion pada 1 ml), dan terdiri daripada difteria toxoid flocculating dos 30 unit dan 10 unit tetanus toxoid mengikat 1 ml. Vaksin kanak-kanak dari 3 bulan, dan kemudian menghabiskan revaccination: pertama 1,5-2 tahun kemudian pada usia 9 dan 16 tahun, dan kemudian setiap 10 tahun.

Terima kasih kepada pemvaksinan besar-besaran yang dimulakan di USSR pada tahun 1959, kejadian difteria di negara ini pada tahun 1966 berbanding tahun 1958 dikurangkan sebanyak 45 kali, dan kadarnya pada tahun 1969 adalah 0.7 setiap 100 000 penduduk. Diikuti pada tahun 80-an. XX abad. Pengurangan jumlah vaksinasi menyebabkan kesan yang serius. Pada tahun 1993-1996. Rusia telah terjejas oleh wabak difteria. Orang dewasa sakit, kebanyakannya tidak divaksin, dan anak-anak. Pada tahun 1994, hampir 40 ribu pesakit telah didaftarkan. Berhubung dengan ini, vaksinasi massa telah disambung semula. Dalam tempoh ini, 132 juta orang telah menerima vaksin, termasuk 92 juta orang dewasa. Pada tahun 2000-2001, liputan kanak-kanak dengan vaksinasi dalam tempoh yang ditetapkan ialah 96%, dan vaksin penggalak - 94%. Terima kasih kepada ini, kejadian difteria pada tahun 2001 menurun sebanyak 15 kali berbanding tahun 1996. Walau bagaimanapun, untuk membawa kejadian ke dalam satu kes, adalah perlu untuk merangkumi sekurang-kurangnya 97-98% kanak-kanak dalam tahun pertama kehidupan dengan vaksinasi dan menyediakan pada tahun-tahun berikutnya dos penggalak yang besar. Untuk mencapai penghapusan lengkap difteri pada tahun-tahun yang akan datang tidak semestinya mungkin disebabkan oleh pembawa bakteria toksigenik dan nontoxigenik yang meluas. Ia akan mengambil sedikit masa untuk menyelesaikan masalah ini.