Corynebacterium

Difteria adalah penyakit berjangkit akut, terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak, yang menunjukkan dirinya sebagai mabuk badan yang mendalam dengan toksin difteria dan keradangan fibrin yang berciri di tapak penyetempatan patogen. Nama penyakit itu berasal dari perkataan Yunani diphthera - kulit, filem, kerana filem padat, kelabu-putih terbentuk di tapak pembiakan patogen.

Agen penyebab difteria - Corynebacterium diphtheriae - pertama kali ditemui pada tahun 1883 oleh E. Klebs dalam bahagian filem, dan diperolehi dalam budaya tulen pada tahun 1884 oleh F. Leffler. Pada tahun 1888, E. Roux dan A. Yersin menemui keupayaannya untuk menghasilkan eksotoksin, yang memainkan peranan utama dalam etiologi dan patogenesis difteria. Pengeluaran serum antitoksik oleh E. Behring pada tahun 1892 dan penggunaannya sejak 1894 untuk rawatan difteria memungkinkan untuk mengurangkan kematian dengan ketara. Serangan yang berjaya terhadap penyakit ini bermula selepas 1923 berkaitan dengan pembangunan kaedah untuk mendapatkan anatoksin difteria oleh G. Raion.

Agen penyebab difteria tergolong dalam genus Corynebacterium (kelas Actinobacteria). Secara morfologi, ia dicirikan oleh fakta bahawa sel-sel berbentuk kelab dan menebal di hujungnya (Greek coryne - club), membentuk cawangan, terutamanya dalam budaya lama, dan mengandungi kemasukan berbutir.

Genus Corynebacterium merangkumi sejumlah besar spesies, yang dibahagikan kepada tiga kumpulan.

• Corynebacteria adalah parasit manusia dan haiwan dan patogenik untuk mereka.
• Corynebacteria patogenik kepada tumbuhan.
• Corynebacteria bukan patogen. Banyak spesies Corynebacteria adalah penghuni normal kulit, membran mukus farinks, nasofaring, mata, saluran pernafasan, uretra dan alat kelamin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfologi corynebacteria

C. diphtheriae ialah batang tidak bergerak lurus atau sedikit melengkung sepanjang 1.0-8.0 μm dan diameter 0.3-0.8 μm; mereka tidak membentuk spora atau kapsul. Mereka sering mengalami bengkak pada satu atau kedua-dua hujung dan selalunya mengandungi butiran metachromatic - butiran volutin (polymetaphosphates), yang memperoleh warna ungu kebiruan apabila diwarnai dengan metilena biru. Kaedah pewarnaan Neisser khas telah dicadangkan untuk pengesanan mereka. Dalam kes ini, rod berwarna kuning jerami, dan butiran volutin berwarna coklat gelap, dan biasanya terletak di tiang. Corynebacterium diphtheriae mengotorkan dengan baik dengan pewarna anilin, adalah gram positif, tetapi dalam budaya lama ia sering berubah warna dan mempunyai kesan negatif mengikut Gram. Ia dicirikan oleh polimorfisme yang jelas, terutamanya dalam budaya lama dan di bawah pengaruh antibiotik. Kandungan G + C dalam DNA adalah kira-kira 60 mol %.

Sifat biokimia corynebacteria

Bacillus difteria adalah aerobe atau anaerob fakultatif, suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 35-37 °C (had pertumbuhan ialah 15-40 °C), pH optimum ialah 7.6-7.8. Ia tidak terlalu menuntut kepada media nutrien, tetapi tumbuh lebih baik pada media yang mengandungi serum atau darah. Media serum Roux atau Loeffler yang berkerut adalah selektif untuk bakteria difteria, pertumbuhan pada mereka muncul selepas 8-12 jam dalam bentuk koloni cembung sebesar kepala jarum, berwarna putih kelabu atau krim kekuningan. Permukaannya licin atau sedikit berbutir, di pinggir koloni agak lebih telus daripada di tengah. Koloni tidak bergabung, akibatnya budaya memperoleh penampilan kulit shagreen. Pada sup, pertumbuhan menampakkan dirinya sebagai kekeruhan seragam, atau kuahnya kekal telus, dan lapisan halus terbentuk di permukaannya, yang secara beransur-ansur menebal, hancur dan mendap dalam kepingan ke bahagian bawah.

Satu ciri bakteria difteria ialah pertumbuhannya yang baik pada darah dan media serum yang mengandungi kepekatan kalium tellurite yang menghalang pertumbuhan jenis bakteria lain. Ini disebabkan oleh fakta bahawa C. diphtheriae mengurangkan kalium tellurite kepada tellurium logam, yang, disimpan dalam sel mikrob, memberikan koloni warna kelabu gelap atau hitam yang khas. Penggunaan media tersebut meningkatkan peratusan pembenihan bakteria difteria.

Corynebacterium diphtheriae menapai glukosa, maltosa, galaktosa dengan pembentukan asid tanpa gas, tetapi tidak menapai (sebagai peraturan) sukrosa, mempunyai cystinase, tidak mempunyai urease dan tidak membentuk indole. Mengikut ciri-ciri ini, ia berbeza daripada bakteria coryneform (diphtheroids) yang paling kerap ditemui pada membran mukus mata (Corynebacterium xerosus) dan nasofaring (Corynebacterium pseiidodiphtheriticum) dan daripada difteroid lain.

Secara semula jadi, terdapat tiga varian utama (biotip) bacillus difteria: gravis, intermedins dan mitis. Mereka berbeza dalam sifat morfologi, budaya, biokimia dan lain-lain.

Pembahagian bakteria difteria kepada biotaip dibuat dengan mengambil kira bentuk difteria pada pesakit yang mana mereka diasingkan dengan kekerapan yang paling banyak. Jenis gravis paling kerap diasingkan daripada pesakit dengan bentuk difteria yang teruk dan menyebabkan wabak kumpulan. Jenis mitis menyebabkan kes penyakit yang lebih ringan dan sporadis, dan jenis intermedius menduduki kedudukan pertengahan di antara mereka. Corynebacterium belfanti, yang sebelum ini dikaitkan dengan biotaip mitis, diasingkan sebagai biotaip bebas, keempat. Perbezaan utamanya daripada biotaip gravis dan mitis ialah keupayaan untuk mengurangkan nitrat kepada nitrit. Strain Corynebacterium belfanti telah menyatakan sifat pelekat, dan kedua-dua varian toksik dan bukan toksik ditemui di kalangan mereka.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Struktur antigenik corynebacteria

Corynebacterium sangat heterogen dan mozek. Beberapa dozen antigen somatik telah ditemui dalam ketiga-tiga jenis patogen difteria, mengikut mana ia dibahagikan kepada serotype. Di Rusia, klasifikasi serologi telah diterima pakai, mengikut mana 11 serotype bakteria difteria dibezakan, di mana 7 adalah utama (1-7) dan 4 adalah tambahan, jarang ditemui serotype (8-11). Enam serotype (1, 2, 3, 4, 5, 7) tergolong dalam jenis gravis, dan lima (6,8,9,10,11) tergolong dalam jenis mitis. Kelemahan kaedah serotyping ialah banyak strain, terutamanya yang tidak toksik, mempunyai aglutinasi spontan atau polyagglutinability.

[ 11 ]

Penaipan faj Corynebacterium diphtheriae

Pelbagai skim menaip phage telah dicadangkan untuk membezakan bakteria difteria. Menurut skema MD Krylova, menggunakan set 9 faj (A, B, C, D, F, G, H, I, K), adalah mungkin untuk menaip kebanyakan strain toksigenik dan bukan toksigenik jenis gravis. Dengan mengambil kira kepekaan terhadap phages yang ditentukan, serta sifat budaya, antigenik dan keupayaan untuk mensintesis corycins (protein bakteria), MD Krylova mengenal pasti 3 kumpulan bebas corynebacteria jenis gravis (I-III). Setiap daripada mereka mengandungi subkumpulan toksigenik dan analog bukan toksigenik patogen difteria.

Rintangan Corynebacterium

Corynebacterium diphtheriae mempamerkan rintangan yang tinggi terhadap suhu rendah, tetapi cepat mati pada suhu tinggi: pada 60 °C - dalam masa 15-20 minit, apabila mendidih - selepas 2-3 minit. Semua pembasmi kuman (lysol, phenol, chloramine, dll.) dalam kepekatan yang biasa digunakan memusnahkannya dalam 5-10 minit. Walau bagaimanapun, patogen difteria bertolak ansur dengan pengeringan dengan baik dan boleh kekal berdaya maju untuk masa yang lama dalam lendir kering, air liur dan zarah debu. Dalam aerosol halus, bakteria difteria kekal berdaya maju selama 24-48 jam.

Faktor patogenik corynebacteria

Patogenik Corynebacterium diphtheriae ditentukan oleh kehadiran beberapa faktor.

Faktor lekatan, penjajahan dan pencerobohan

Struktur yang bertanggungjawab untuk lekatan belum dikenal pasti, tetapi tanpa mereka bacillus difteria tidak akan dapat menjajah sel. Peranan mereka dilakukan oleh beberapa komponen dinding sel patogen. Sifat invasif patogen dikaitkan dengan hyaluronidase, neuraminidase, dan protease.

Glikolipid toksik yang terkandung dalam dinding sel patogen. Ia adalah 6,6'-diester trehalosa yang mengandungi asid corynemycolic (C32H64O3) dan asid corynemycolic (C32H62O3) dalam nisbah equimolar (trehalose-6,6'-dicorynemicolate). Glikolipid mempunyai kesan merosakkan pada sel-sel tisu di tapak pembiakan patogen.

Eksotoksin, yang menentukan patogenik patogen dan sifat patogenesis penyakit. Varian C. diphtheriae bukan toksik tidak menyebabkan difteria.

Eksotoksin disintesis sebagai prekursor tidak aktif - rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul 61 kD. Ia diaktifkan oleh protease bakteria itu sendiri, yang memotong polipeptida kepada dua peptida yang dikaitkan dengan ikatan disulfida: A (mw 21 kD) dan B (mw 39 kD). Peptida B menjalankan fungsi penerima - ia mengenali reseptor, mengikatnya dan membentuk saluran intramembran yang melaluinya peptida A menembusi sel dan melaksanakan aktiviti biologi toksin. Peptida A ialah enzim ADP-ribosyltransferase, yang memastikan pemindahan ribosa adenosin difosfat daripada NAD kepada salah satu sisa asid amino (histidin) faktor pemanjangan protein EF-2. Hasil daripada pengubahsuaian, EF-2 kehilangan aktivitinya, dan ini membawa kepada penindasan sintesis protein oleh ribosom pada peringkat translokasi. Toksin disintesis hanya oleh C. diphtheriae yang membawa gen profaj menukar sederhana dalam kromosom mereka. Pengekodan operon sintesis toksin adalah monocistronic, ia terdiri daripada 1.9 ribu pasangan nukleotida dan mempunyai promoter toxP dan 3 kawasan: toxS, toxA dan toxB. Rantau toxS mengekod 25 sisa asid amino peptida isyarat (ia memastikan pembebasan toksin melalui membran ke dalam ruang periplasmik sel bakteria), toxA - 193 sisa asid amino peptida A, dan toxB - 342 sisa asid amino peptida B toksin. Kehilangan profaj oleh sel atau mutasi dalam operon tox menjadikan sel sedikit toksik. Sebaliknya, lisogenisasi C. diphtheriae bukan toksik oleh fag penukar mengubahnya menjadi bakteria toksik. Ini telah dibuktikan dengan jelas: ketoksikan bakteria difteria bergantung pada lisoggenisasi mereka oleh corynephages penukar tox. Corynephages berintegrasi ke dalam kromosom corynebacteria menggunakan mekanisme penggabungan semula khusus tapak, dan strain bakteria difteria boleh mengandungi 2 tapak rekombinasi (attB) dalam kromosom mereka, dan corynephages berintegrasi ke dalam setiap daripada mereka dengan frekuensi yang sama.

Analisis genetik beberapa strain bukan toksik bagi bakteria difteria, yang dijalankan menggunakan probe DNA berlabel yang membawa serpihan operon tox corynephage, menunjukkan bahawa kromosom mereka mengandungi urutan DNA yang homolog dengan operon tox corynephage, tetapi mereka sama ada mengekod polipeptida tidak aktif atau berada dalam keadaan "senyap", iaitu tidak aktif. Dalam hal ini, persoalan epidemiologi yang sangat penting timbul: bolehkah bakteria difteria bukan toksik berubah menjadi toksik di bawah keadaan semula jadi (dalam tubuh manusia), sama dengan apa yang berlaku secara in vitro? Kemungkinan transformasi kultur corynebacteria yang tidak toksik kepada yang toksik menggunakan penukaran phage telah ditunjukkan dalam eksperimen ke atas babi guinea, embrio ayam dan tikus putih. Walau bagaimanapun, sama ada ini berlaku semasa proses wabak semula jadi (dan jika ya, berapa kerap) masih belum ditubuhkan.

Disebabkan fakta bahawa toksin difteria dalam badan pesakit mempunyai kesan terpilih dan khusus pada sistem tertentu (sistem simpatetik-adrenal, jantung, saluran darah dan saraf periferal terjejas terutamanya), jelas bahawa ia bukan sahaja menghalang biosintesis protein dalam sel, tetapi juga menyebabkan gangguan lain dalam metabolisme mereka.

Kaedah berikut boleh digunakan untuk mengesan ketoksikan bakteria difteria:

• Ujian biologi ke atas haiwan. Jangkitan intradermal babi guinea dengan penapisan kultur sup bakteria difteria menyebabkan nekrosis di tapak suntikan. Satu dos toksin yang mematikan minimum (20-30 ng) membunuh babi guinea seberat 250 g apabila disuntik secara subkutan pada hari ke-4-5. Manifestasi paling ciri tindakan toksin adalah kerosakan pada kelenjar adrenal, yang diperbesar dan hiperemik mendadak.
• Jangkitan embrio ayam. Toksin difteria menyebabkan kematian mereka.
• Jangkitan kultur sel. Toksin difteria menyebabkan kesan sitopatik yang berbeza.
• Ujian imunosorben berkaitan enzim fasa pepejal menggunakan antitoksin berlabel peroksidase.
• Penggunaan probe DNA untuk pengesanan terus operon tox dalam kromosom bakteria difteria.

Walau bagaimanapun, kaedah paling mudah dan paling biasa untuk menentukan ketoksikan bakteria difteria adalah serologi - kaedah pemendakan gel. Intipatinya adalah seperti berikut. Sehelai kertas turas steril berukuran 1.5 x 8 cm dibasahkan dengan serum antidifteria antitoksik yang mengandungi 500 AE dalam 1 ml dan disapu pada permukaan medium nutrien dalam hidangan Petri. Hidangan dikeringkan dalam termostat selama 15-20 minit. Kultur ujian disemai dengan plak pada kedua-dua belah kertas. Beberapa strain disemai pada satu hidangan, salah satunya, jelas toksik, berfungsi sebagai kawalan. Plat dengan kultur diinkubasi pada 37 °C, keputusan diambil kira selepas 24-48 jam. Disebabkan oleh resapan balas antitoksin dan toksin dalam gel, garisan pemendakan yang jelas terbentuk di tapak interaksi mereka, yang bergabung dengan garisan pemendakan bagi ketegangan toksigenik kawalan. Jalur kerpasan tidak spesifik (ia terbentuk jika, sebagai tambahan kepada antitoksin, antibodi antimikrob lain terdapat dalam kuantiti yang kecil dalam serum) muncul lewat, dinyatakan dengan lemah dan tidak pernah bergabung dengan jalur pemendakan ketegangan kawalan.

Kekebalan selepas berjangkit

Kes-kes yang kuat, berterusan, hampir sepanjang hayat, berulang penyakit diperhatikan jarang - dalam 5-7% daripada mereka yang mempunyai penyakit ini. Kekebalan terutamanya bersifat antitoksik, antibodi antimikrob adalah kurang penting.

Ujian Schick sebelum ini digunakan secara meluas untuk menilai tahap imuniti anti-difteria. Untuk tujuan ini, 1/40 daripada toksin guinea pig dalam jumlah 0.2 ml disuntik secara intradermal ke dalam kanak-kanak. Sekiranya tiada imuniti antitoksik, kemerahan dan bengkak dengan diameter lebih daripada 1 cm muncul di tapak suntikan selepas 24-48 jam. Tindak balas Schick positif sedemikian menunjukkan sama ada ketiadaan antitoksin sepenuhnya atau kandungannya kurang daripada 0.001 AE/ml darah. Tindak balas Schick negatif diperhatikan apabila kandungan antitoksin dalam darah lebih tinggi daripada 0.03 AE/ml. Jika kandungan antitoksin lebih rendah daripada 0.03 AE/ml tetapi lebih tinggi daripada 0.001 AE/ml, tindak balas Schick boleh sama ada positif atau, kadangkala, negatif. Di samping itu, toksin itu sendiri mempunyai sifat alergen yang jelas. Oleh itu, untuk menentukan tahap imuniti anti-difteria (kandungan kuantitatif antitoksin), adalah lebih baik menggunakan RPGA dengan diagnosticum eritrosit yang dipekakan dengan toxoid difteria.

Epidemiologi difteria

Satu-satunya sumber jangkitan ialah seseorang - orang yang sakit, orang yang pulih, atau pembawa bakteria yang sihat. Jangkitan berlaku melalui titisan bawaan udara, habuk bawaan udara, dan melalui pelbagai objek yang digunakan oleh pembawa yang sakit atau sihat: pinggan mangkuk, buku, linen, mainan, dll. Sekiranya berlaku pencemaran produk makanan (susu, krim, dll.), jangkitan mungkin melalui laluan makanan. Perkumuhan patogen yang paling besar berlaku dalam bentuk akut penyakit ini. Walau bagaimanapun, orang yang mempunyai bentuk penyakit yang terpendam dan atipikal adalah kepentingan epidemiologi yang paling besar, kerana mereka sering tidak dimasukkan ke hospital dan tidak dikesan dengan segera. Pesakit difteria adalah berjangkit sepanjang tempoh penyakit dan sebahagian daripada tempoh pemulihan. Tempoh purata pengangkutan bakteria dalam pemulihan orang berbeza dari 2 hingga 7 minggu, tetapi boleh bertahan sehingga 3 bulan.

Pembawa yang sihat memainkan peranan khas dalam epidemiologi difteria. Dalam keadaan morbiditi sporadis, mereka adalah pengedar utama difteria, menyumbang kepada pemeliharaan patogen dalam alam semula jadi. Tempoh purata pengangkutan strain toksik adalah agak pendek (kira-kira 2 bulan) daripada bukan toksik (kira-kira 2-3 bulan).

Sebab pembentukan pengangkutan bakteria difteria toksigenik dan bukan toksik yang sihat belum didedahkan sepenuhnya, kerana walaupun tahap imuniti antitoksik yang tinggi tidak selalu memastikan pembebasan sepenuhnya badan daripada patogen. Mungkin tahap imuniti antibakteria mempunyai kepentingan tertentu. Kepentingan epidemiologi utama ialah pengangkutan strain toksik bakteria difteria.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Gejala difteria

Orang dari sebarang umur terdedah kepada difteria. Patogen boleh menembusi tubuh manusia melalui membran mukus pelbagai organ atau melalui kulit yang rosak. Bergantung pada penyetempatan proses, difteria pharynx, hidung, laring, telinga, mata, alat kelamin dan kulit dibezakan. Bentuk campuran adalah mungkin, contohnya, difteria pharynx dan kulit, dll. Tempoh inkubasi adalah 2-10 hari. Dalam bentuk difteria yang dinyatakan secara klinikal, keradangan fibrinous ciri membran mukus berkembang di tapak penyetempatan patogen. Toksin yang dihasilkan oleh patogen mula-mula menjejaskan sel epitelium, dan kemudian saluran darah berdekatan, meningkatkan kebolehtelapannya. Eksudat yang keluar mengandungi fibrinogen, pembekuan yang membawa kepada pembentukan salutan filem putih kelabu pada permukaan membran mukus, yang bercantum rapat dengan tisu asas dan, apabila tercabut, menyebabkan pendarahan. Akibat kerosakan pada saluran darah mungkin perkembangan edema tempatan. Difteria pharynx amat berbahaya, kerana ia boleh menyebabkan croup difteri akibat edema selaput lendir laring dan pita suara, yang mana 50-60% kanak-kanak difteria pernah mati akibat asfiksia. Toksin difteria, memasuki darah, menyebabkan mabuk am secara mendalam. Ia terutamanya memberi kesan kepada kardiovaskular, sistem simpatetik-adrenal dan saraf periferi. Oleh itu, gejala difteria terdiri daripada gabungan tanda-tanda tempatan bergantung pada penyetempatan pintu masuk, dan gejala umum yang disebabkan oleh keracunan dengan toksin dan dimanifestasikan dalam bentuk adynamia, kelesuan, kulit pucat, tekanan darah rendah, miokarditis, lumpuh saraf periferal dan gangguan lain. Difteria dalam kanak-kanak yang divaksin, jika diperhatikan, biasanya berlaku dalam bentuk yang ringan dan tanpa komplikasi. Kadar kematian dalam tempoh sebelum penggunaan seroterapi dan antibiotik adalah 50-60%, kini 3-6%.

Diagnosis makmal difteria

Satu-satunya kaedah diagnostik mikrobiologi difteria adalah bakteriologi, dengan ujian mandatori kultur terpencil corynebacteria untuk ketoksikan. Kajian bakteriologi untuk difteria dijalankan dalam tiga kes:

• untuk diagnosis difteria pada kanak-kanak dan orang dewasa dengan proses keradangan akut di pharynx, hidung, dan nasofaring;
• mengikut petunjuk epidemiologi orang yang bersentuhan dengan sumber patogen difteria;
• orang yang baru dimasukkan ke rumah anak yatim, taska, sekolah berasrama penuh, dan institusi khas lain untuk kanak-kanak dan orang dewasa, untuk mengenal pasti kemungkinan pembawa bacillus difteria di kalangan mereka.

Bahan untuk kajian adalah lendir dari pharynx dan hidung, filem dari tonsil atau membran mukus lain, yang merupakan titik masuk untuk patogen. Penyemaian dilakukan pada serum tellurite atau media darah dan serentak pada serum terkoagulasi Roux (serum kuda terkoagulasi) atau Loeffler (3 bahagian serum lembu + 1 bahagian kaldu gula), di mana pertumbuhan corynebacteria muncul selepas 8-12 jam. Kultur terpencil dikenal pasti melalui gabungan sifat morfologi, budaya dan biokimia, menggunakan kaedah menaip sero dan fag apabila boleh. Dalam semua kes, ujian ketoksikan menggunakan salah satu kaedah di atas adalah wajib. Ciri morfologi corynebacteria paling baik dikaji menggunakan tiga kaedah pewarnaan sediaan smear: Gram, Neisser dan metilena biru (atau toluidine blue).

Rawatan difteria

Rawatan khusus untuk difteria ialah penggunaan serum antitoksik anti-difteria yang mengandungi sekurang-kurangnya 2000 IU setiap 1 ml. Serum ditadbir secara intramuskular dalam dos dari 10,000 hingga 400,000 IU bergantung kepada keparahan penyakit. Kaedah rawatan yang berkesan ialah penggunaan antibiotik (penisilin, tetrasiklin, eritromisin, dll.) dan sulfonamida. Untuk merangsang pengeluaran antitoksinnya sendiri, anatoksin boleh digunakan. Untuk menyingkirkan pengangkutan bakteria, antibiotik harus digunakan yang mana strain corynebacteria yang diberikan sangat sensitif.

Profilaksis khusus difteria

Kaedah utama memerangi difteria adalah vaksinasi terancang besar-besaran penduduk. Untuk tujuan ini, pelbagai pilihan vaksin digunakan, termasuk yang digabungkan, iaitu bertujuan untuk penciptaan imuniti serentak terhadap beberapa patogen. Vaksin yang paling meluas di Rusia ialah DPT. Ia adalah penggantungan bakteria batuk kokol yang terserap pada aluminium hidroksida, dibunuh oleh formalin atau thimerosal (20 bilion dalam 1 ml), dan mengandungi toksoid difteria dalam dos 30 unit flokulasi dan 10 unit pengikat toksoid tetanus dalam 1 ml. Kanak-kanak diberi vaksin dari umur 3 bulan, dan kemudian vaksinasi semula dijalankan: yang pertama selepas 1.5-2 tahun, yang berikutnya pada usia 9 dan 16 tahun, dan kemudian setiap 10 tahun.

Terima kasih kepada vaksinasi besar-besaran, yang bermula di USSR pada tahun 1959, kejadian difteria di negara ini pada tahun 1966, berbanding tahun 1958, telah dikurangkan sebanyak 45 kali, dan penunjuknya pada tahun 1969 adalah 0.7 setiap 100,000 penduduk. Pengurangan seterusnya dalam jumlah vaksinasi pada tahun 1980-an membawa kepada akibat yang serius. Pada 1993-1996, Rusia dilanda wabak difteria. Orang dewasa, terutamanya mereka yang belum diberi vaksin, dan kanak-kanak jatuh sakit. Pada tahun 1994, hampir 40 ribu pesakit telah didaftarkan. Sehubungan dengan ini, vaksinasi besar-besaran telah disambung semula. Dalam tempoh ini, 132 juta orang telah diberi vaksin, termasuk 92 juta orang dewasa. Pada 2000-2001, liputan kanak-kanak dengan vaksinasi dalam tempoh yang ditetapkan adalah 96%, dan dengan vaksinasi semula - 94%. Disebabkan ini, kejadian difteria pada tahun 2001 menurun sebanyak 15 kali berbanding tahun 1996. Walau bagaimanapun, untuk mengurangkan kejadian kepada kes terpencil, adalah perlu untuk memvaksin sekurang-kurangnya 97-98% kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan mereka dan memastikan vaksinasi semula secara besar-besaran pada tahun-tahun berikutnya. Tidak mungkin difteria akan dihapuskan sepenuhnya pada tahun-tahun akan datang disebabkan oleh penyebaran bakteria difteria toksigenik dan bukan toksigenik secara meluas. Ia juga akan mengambil sedikit masa untuk menyelesaikan masalah ini.