Phlegmon ruang peri-myndalic dan lantai mulut: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Phlegmon ruang perimygdalitis dalam tonsil lingual biasanya berkembang dalam masa 6-8 hari, dan dengan latar belakang terapi antibiotik, pematangan abses boleh ditangguhkan sehingga 2 minggu, selepas itu ia terbuka dengan sendirinya, dan semua tanda perimygdalitis tonsil lingual hilang dalam masa 4-5 hari.

Diagnostik dalam kes-kes biasa dengan permulaan akut, tanda-tanda jelas keradangan catarrhal dan perkembangan infiltrat unilateral dengan pembentukan abses berikutnya tidak menyebabkan banyak kesukaran. Dalam kes kursus yang perlahan, sindrom kesakitan sederhana dan tanda-tanda keradangan akut yang tidak jelas, diagnosis akhir tidak selalu mungkin dari hari pertama penyakit ini. Dalam kes ini, periamgdalitis tonsil lingual harus dibezakan daripada sarkoma dan gumma tonsil lingual, glossitis interstisial, serta dari phlegmon ruang sublingual-thyroepiglottic.

Rawatan dalam kebanyakan kes adalah bukan pembedahan (sulfonamida, antibiotik), yang, jika ditetapkan awal, boleh memastikan perkembangan terbalik proses keradangan tanpa suppuration. Ini difasilitasi oleh prosedur fisioterapeutik (UHF, terapi laser), serta penyinaran ultraungu darah, vaksinasi polimikrob dan kaedah imunomodulator lain. Dalam sesetengah kes, dengan peningkatan sesak nafas, trakeotomi mungkin ditunjukkan.

Abses (phlegmon) dibuka apabila pengosongan spontannya ditangguhkan dan tanda-tanda klinikal meningkat. Selepas membuka abses, rawatan antibakteria diteruskan selama 3 hari lagi.

Phlegmon lantai mulut (Ludwig's angina) adalah proses phlegmonous putrefactive-nekrotik, faktor etiologinya adalah streptokokus anaerobik,

Bakteria persatuan Fusospirochetal (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), serta staphylococcus, E. coli, dll. Sebilangan pengarang tidak mengecualikan peranan tertentu dalam perkembangan penyakit ini dan mikrobiota clostridial anaerobik. Punca angina Ludwig dalam kebanyakan kes adalah gigi karies bawah, pulpitis gangren, periodontitis; kurang kerap, jangkitan boleh memasuki tisu lantai rongga mulut dari crypt tonsil palatine atau berlaku sebagai komplikasi semasa penyingkiran gigi yang diubah secara patologi.

Anatomi patologi. Gambaran patologi dicirikan oleh nekrosis tisu selular yang meluas, edema tisu sekeliling yang ketara dan pembesaran nodus limfa serantau, selalunya nekrosis otot yang terletak di sini (mm. hyoglossus, mylohyoideus, venter anterior m. digastrici), kehadiran gelembung gas dan bau busuk yang tajam. Tisu yang dipelihara di tapak insisi adalah kering, padat, dan berdarah sedikit. Daripada nanah, hanya terkumpul kecil cecair ichorous warna slop daging ditemui. Seperti yang dinyatakan oleh AI Evdokimov (1950), ketiadaan kecenderungan untuk mencairkan purulen pada tisu yang terjejas adalah ciri penting angina Ludwig, sebagai bentuk nosologi, membezakannya daripada phlegmons cetek lantai rongga mulut, yang dicirikan oleh pembentukan purulen yang banyak dan yang dikelaskan secara tidak betul.

Gejala dan kursus klinikal. Permulaan penyakit ini ditunjukkan oleh menggigil, malaise, sakit kepala, sakit di lantai mulut apabila menelan, kehilangan selera makan, insomnia akibat peningkatan kesakitan pecah di tapak keradangan. Suhu badan meningkat perlahan-lahan dan hanya pada hari ke-3 mencapai 39°C dan ke atas. Perjalanan penyakit ini biasanya teruk dan hanya dalam beberapa kes adalah tahap keterukan yang sederhana.

Manifestasi awal tipikal angina Ludwig ialah bengkak di kawasan kelenjar air liur submandibular, yang dicirikan oleh ketumpatan berkayu. Dari sini, proses keradangan dalam kes-kes yang teruk dengan cepat merebak ke seluruh kawasan lantai mulut dan, turun ke leher, tertumpu pada tisu subkutaneus. Pada leher, edema meluas ke tulang selangka, ke atas ia mula-mula meliputi bahagian bawah muka, kemudian merebak ke seluruh muka dan kelopak mata. Kulit di atas lesi tidak berubah dalam 2-3 hari pertama, kemudian ia menjadi pucat, kemudian kemerahan dan bintik-bintik berwarna ungu kebiruan dan gangsa individu muncul, tipikal jangkitan anaerobik.

Bengkak tisu lantai mulut menyebabkan penyempitan pintu masuk ke pharynx, suara menjadi serak, pertuturan tidak lancar, menelan menyakitkan dan sukar. Tisu di kawasan sublingual membengkak dan meningkat (gejala lidah kedua), membran mukus di atasnya ditutup dengan plak fibrin. Lidah diperbesar, kering, ditutup dengan plak coklat gelap, sedikit mudah alih, terletak di antara gigi. Mulut separuh terbuka, bau busuk dirasai daripadanya. Muka pucat dengan warna sianotik atau tanah, menyatakan ketakutan, anak mata diluaskan. Pernafasan terputus-putus, cepat, pesakit merasakan kekurangan udara. Kedudukan pesakit terpaksa, separuh duduk.

Keadaan umum pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk dengan setiap hari yang berlalu, terdapat menggigil yang menakjubkan dan berpeluh yang banyak, kesedaran yang mendung, kecelaruan. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin menurun, dengan leukopenia yang jelas, peralihan tajam dalam formula leukosit ke kiri dicatatkan. Dengan peningkatan kelemahan umum, penurunan aktiviti jantung dan gambaran sepsis umum, kematian selalunya boleh berlaku pada penghujung minggu pertama, kurang kerap minggu kedua.

Komplikasi: radang paru-paru dan abses paru-paru, asfiksia, mediastinitis, dll.

Prognosis. Dalam tempoh pra-antibiotik, kematian mencapai 40-60%, prognosis adalah serius. Pada masa ini, prognosis boleh dianggap baik.

Rawatan. Insisi intraoral awal yang luas dan dalam dari lesi dibuat, ruang submandibular dibuka sekiranya berlaku penyusupan seluruh ruang lantai rongga mulut dan campur tangan pembedahan lain pada permukaan anterior leher. Luka disalirkan dengan teliti dengan jalur getah nipis. Semasa pembalut, mereka dibasuh dengan larutan antiseptik dan antibiotik yang sesuai. Penggunaan serum antigangrenous (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibiotik spektrum luas, terutamanya aktif terhadap anaerobes, sulfonamides. Transfusi intravena darah yang disinari UV, pentadbiran urotropin, kalsium klorida ditetapkan; dalam kes leukopenia teruk - jisim leukosit. Dadah yang meningkatkan imuniti, multivitamin, peningkatan dos asid askorbik juga digunakan. Penjagaan mulut sangat penting. Diet kebanyakannya adalah susu tumbuhan, banyak cecair. Rehat katil mesti diperhatikan sehingga tisu nekrotik ditolak sepenuhnya dan suhu badan kembali normal.