Mediastinitis

Mediastinitis adalah proses keradangan dalam organ mediastinum, yang sering membawa kepada mampatan saluran darah dan saraf. Di klinik, semua proses keradangan yang dalam amalan klinikal paling kerap menyebabkan sindrom mediastinal, termasuk kecederaan traumatik, ditafsirkan oleh istilah "mediastinitis".

Ketiadaan halangan fascial, pergerakan volumetrik dan spatial berterusan tisu longgar yang disebabkan oleh denyutan jantung dan saluran darah, pergerakan pernafasan dan peristalsis esofagus, mewujudkan keadaan yang ideal untuk generalisasi proses keradangan.

Mengikut struktur anatomi mediastinum, terdapat mediastinitis anterior dan posterior, masing-masing boleh menjadi atas, tengah, bawah dan total. Mengikut kursus klinikal, terdapat mediastinitis akut dan kronik.

Mediastinitis aseptik (berserabut) sangat jarang berlaku, keradangan disebabkan terutamanya oleh mikroflora (tidak spesifik atau khusus). Cara penembusan mikroflora ke dalam mediastinum adalah berbeza: selalunya penyebabnya adalah trauma pada esofagus (bakar kimia, pecah, kerosakan pada diverticulum, dll.), Trakea dan bronkus.

Kurang kerap, penyebaran berlaku di sepanjang helaian fascial dari leher atau dari tisu bersebelahan (bifurcation nodus limfa trakea, dari rongga pleura, rusuk, sternum). Jangkitan odontogenik sangat jarang berlaku.

Kod ICD-10

J85.3 Abses mediastinal

Apa yang menyebabkan mediastinitis?

Dua punca mediastinitis yang paling biasa ialah pecah esofagus dan sternotomi median.

Pecah esofagus mungkin merupakan komplikasi esofagusoskopi, pemasangan tiub Sengstaken-Blakemore atau hos Minnesota (sekiranya berlaku pendarahan daripada vena varikos esofagus dan perut). Ia juga boleh berkembang dengan muntah (sindrom Boerhaave).

Sternotomi median adalah rumit oleh mediastinitis dalam kira-kira 1% kes.

Mediastinitis fibrosing kronik biasanya berkembang akibat batuk kering atau histoplasmosis, tetapi juga boleh berlaku dengan sarcoidosis, silikosis, atau jangkitan kulat. Ia dicirikan oleh proses fibrotik yang sengit yang membawa kepada pemampatan struktur mediastinal, yang boleh menyebabkan sindrom vena cava superior, stenosis trakea, atau penyumbatan arteri atau vena pulmonari.

Punca mediastinitis posterior primer dalam 67-80% kes adalah kerosakan mekanikal pada esofagus toraks oleh instrumen dan badan asing. Kecederaan esofagus instrumental (iatrogenik) berlaku semasa fibroesophagoscopy, bougienage of strictures esofagus, kardiodilatasi dan kemasukan tiub. Dalam 1-2% kes, mediastinitis purulen posterior berlaku akibat nekrosis dinding esofagus akibat luka bakar kimia. Tempat yang istimewa dalam etiologi mediastinitis purulen posterior diduduki oleh apa yang dipanggil pecah spontan esofagus (sindrom Boerhaave), apabila pecah longitudinal dinding kiri esofagus di kawasan supradiaphragmatic berlaku akibat daripada tersedak atau usaha fizikal yang kecil. Bentuk pecah esofagus ini sukar untuk diagnosis awal. Mediastinitis adalah yang paling teruk. Refluks kandungan perut ke dalam rongga pleura dengan cepat membawa kepada perkembangan empiema dan sepsis pleura. Kematian mencapai 60-90%.

Dalam amalan pembedahan, mediastinitis posterior sekunder paling kerap dikesan - hasil penyebaran proses purulen dari ruang selular leher. Punca keradangan purulen di kawasan leher adalah kerosakan kimia dan mekanikal pada pharynx dan esofagus serviks (sebagai tambahan kepada manipulasi instrumental yang diterangkan di atas, pecah pharynx dan esofagus serviks boleh berlaku semasa percubaan intubasi endotrakeal).

Penyakit berikut memainkan peranan penting dalam etiologi mediastinitis posterior sekunder:

• adenophlegmon serviks,
• phlegmon odontogenik pada lantai rongga mulut dan ruang submandibular,
• phlegmon tonsilogenik ruang parapharyngeal,
• abses retrofaring.

Penyebaran proses purulen yang disenaraikan berlaku melalui pembentukan fascial vaskular baik di mediastinum posterior (70-75%) dan di anterior (25-30%).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian mediastinitis sekunder asal odontogenik telah meningkat daripada 0.16 kepada 1.73%, dan asal tonsilogenik - dari 0.4 hingga 2.0% daripada semua pemerhatian lesi purulen pada ruang selular leher.

Peranan utama dalam perkembangan mediastinitis purulen posterior sekunder dimainkan oleh anaerob bukan clostridial yang mendiami poket gingival, kripton tonsil dan rongga mulut.

Mediastinitis anterior primer berlaku apabila mediastinum anterior dijangkiti selepas sternotomi pada pesakit dengan pembedahan jantung atau penyakit onkologi dan, kurang kerap, apabila terdapat kecederaan sternum tertutup akibat nanah patah dada atau hematoma mediastinal.

Insiden mediastinitis purulen selepas akses transsternal ke organ mediastinal tidak melebihi 1%, dan kematian berkisar antara 10 hingga 47%. Ejen penyebab proses purulen adalah cocci gram-positif (75-80% daripada kes), Staphylococcus aureus atau Staphylococcus epidermidis.

Mediastinitis anterior sekunder berkembang apabila phlegmon odontogenik, tonsillogenik leher atau nanah tisu lembut dinding dada anterior merebak ke mediastinum anterior (paling kerap melalui luka sternotomi). Faktor predisposisi adalah ketidakstabilan sternum dengan suppuration lapisan cetek luka. Peranan penting dimainkan oleh pengumpulan pelepasan luka di mediastinum anterior dengan saliran yang tidak mencukupi. Faktor risiko untuk perkembangan mediastinitis anterior selepas pembedahan jantung:

• obesiti,
• diabetes mellitus,
• campur tangan pembedahan yang berpanjangan di bawah peredaran buatan,
• penggunaan cantuman pintasan arteri koronari susu dua hala (apabila menggunakan kedua-dua arteri intratoraks, sternum kehilangan lebih daripada 90% bekalan darahnya).

Bagaimanakah mediastinitis berkembang?

Tisu mediastinal bertindak balas dengan edema yang meluas dalam masa 4-6 jam selepas jangkitannya. Ini harus diklasifikasikan sebagai mediastinitis serous. Edema, merebak ke leher, ke ruang subglotik, epiglotis dan rawan aritenoid, membawa kepada suara serak, gangguan pernafasan dan menelan. Ini mewujudkan kesukaran tertentu bukan sahaja semasa pengenalan tiub nasogastrik, tetapi juga semasa intubasi endotrakeal. Edema tisu mediastinal membawa kepada peningkatan kesakitan di kawasan interscapular dan di belakang sternum, pernafasan cetek yang kerap dan hipoksia. Bertindak pada interoceptors gerbang aorta dan akar paru-paru, edema tisu menyebabkan kesukaran dalam aliran darah ke bahagian kanan jantung, peningkatan tekanan vena pusat, penurunan jumlah strok dan tekanan nadi, dan takikardia. Terhadap latar belakang suhu badan subfebril, hiperleukositosis dengan peralihan dalam formula leukosit ke kiri, asidosis metabolik pampasan dicatatkan. Kandungan protein, karbohidrat dan elektrolit dalam plasma darah tidak berubah dengan ketara. Dengan mikroflora coccal (mediastinitis pasca operasi anterior), dengan perforasi esofagus, dengan adanya perubahan cicatricial dalam tisu mediastinal selepas mengalami esofagitis selepas terbakar sebelum ini, peringkat keradangan serous boleh bertahan selama beberapa hari. Walau bagaimanapun, dengan penyebaran proses purulen dari leher ke tisu yang tidak berubah dari mediastinum posterior, tanda-tanda morfologi keradangan phlegmonous muncul selepas 6-8 jam.

Tahap kelaziman mediastinitis purulen dan tahap mabuk purulen bergantung bukan sahaja pada saiz kecacatan pada dinding esofagus, tetapi juga pada saiz laluan palsu yang dipanggil dalam mediastinum yang dibuat oleh instrumen semasa kerosakan iatrogenik pada esofagus.

• Pautan utama mabuk endogen dalam mediastinitis:
• kemasukan besar-besaran toksin bakteria ke dalam darah dan limfa terus dari fokus purulen,
• kesan pada organ dan tisu endotoksin mikrob dan bahan aktif secara biologi yang menyebabkan gangguan mendadak dalam peredaran mikro,
• gangguan metabolik kasar yang membawa kepada kegagalan fungsi organ detoksifikasi semula jadi (hati, buah pinggang), dan kemudian kepada PON.

Untuk mediastinitis purulen dalam fasa generalisasi proses, perkembangan asidosis metabolik dekompensasi dan penindasan semua pautan imuniti adalah ciri. Pelanggaran kasar hemodinamik pusat mengiringi ARDS dan perkembangan kegagalan pernafasan.

Selepas 3-4 hari, proses purulen merebak ke rongga pleura dan rongga perikardium, mabuk mencapai tahap yang melampau. Tachycardia adalah lebih daripada 130 seminit, gangguan irama sering berlaku. Bilangan nafas adalah 28-30 seminit, hipertermia ialah 38.5-39 °C. Kesedaran dipelihara, tetapi pesakit dihalang, hubungan dengannya sukar. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan:

• limfopenia teruk (<5%),
• turun naik mendadak dalam keseimbangan asid-bes.

Terdapat peningkatan dalam kepekatan kreatinin dan urea terhadap latar belakang oliguria dan hipoproteinemia. Tanpa rawatan, kematian berlaku dalam masa 24 jam berikutnya.

Sekiranya pesakit mengalami fasa generalisasi (akibat penyaliran fokus purulen dan terapi antibakteria), maka selepas 7-8 hari, manifestasi fokus sekunder jangkitan purulen muncul:

• empiema pleura,
• perikarditis purulen,
• abses paru-paru,
• abses subfrenik,
• septikopiemia.

Biasanya, fistula esophageal-tracheal, esophageal-bronchial, mediastinopleural dan mediastinopleurobronchial fistula berlaku. Peleburan purulen diafragma membawa kepada perkembangan abses subdiafragma dan peritonitis, fistula gastrik dan usus yang berkomunikasi dengan rongga pleura. Hipertermia berterusan, pecahan intensif protein, lemak dan karbohidrat terhadap latar belakang kehilangan tenaga yang besar membawa pesakit kepada PON dan kematian pada peringkat seterusnya.

Gejala mediastinitis

Dalam semua kes, mediastinitis menunjukkan dirinya secara polimorf. Gambaran klinikal bergantung kepada proses asas dan tahap mampatan, tetapi terdapat juga manifestasi umum yang disebabkan oleh penyumbatan vena cava superior dan vena innominate (sindrom vena cava superior): sakit atau berat di dada atau belakang, sakit kepala, pening, sesak nafas, disfagia, penebalan leher (kolar Stokes, muka serak, muka serak, muka serak, serak muka, muka serak), terutamanya apabila membongkokkan badan ke bawah, pelebaran urat leher dan dada, anggota atas, asimetri dada, membonjol tisu dalam fossa supraclavicular, bradikardia, pendarahan hidung, hemoptisis, yang menunjukkan diri mereka secara berbeza dalam setiap kes.

Apabila esofagus pecah, penyakit ini bermula secara akut, dengan sakit dada yang teruk dan sesak nafas yang disebabkan oleh jangkitan dan keradangan mediastinum.

Dalam kes sternotomi median, mediastinitis biasanya menunjukkan dirinya sebagai kemunculan pelepasan dari luka pasca operasi atau sepsis.

Mediastinitis akut

Ia bermula secara tiba-tiba dan berjalan dengan cepat, dengan kemerosotan pesat keadaan akibat pembentukan dan perkembangan sindrom mabuk. Kompleks gejala manifestasi tempatan bergantung pada penyetempatan dan sifat mediastinitis, serta pada tahap penglibatan organ mediastinal dalam proses: esofagus, trakea, vagus, saraf berulang dan frenik, dan batang bersimpati. Oleh itu, mungkin terdapat perubahan polimorfik yang berkembang secara individu dalam setiap kes, seperti: disfagia, sesak nafas, batuk berterusan, serak, aritmia, cegukan, paresis usus, sindrom Bernard-Turner, dll.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mediastinitis kronik

Disebabkan oleh jangkitan tertentu, proses proliferatif dalam mediastinum, boleh menjadi asimtomatik untuk masa yang lama: Pada peringkat kemudian, sebagai contoh, dengan batuk kering, sifilis - sakit di sisi, batuk, sesak nafas, kelemahan, rasa mampatan: di dada, kesukaran menelan muncul. Dengan mediastinitis berserabut dan proliferatif, tumor mediastinal, tanda-tanda mampatan vena cava superior muncul: bengkak muka, bengkak lengan, sianosis dan pelebaran urat dada.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Klasifikasi mediastinitis

Trakea dan perikardium memisahkan mediastinum anterior dan posterior. Di samping itu, mediastinum superior dan inferior dibezakan berhubung dengan satah mendatar konvensional yang dilukis pada tahap bifurkasi trakea. Bahagian konvensional ini penting untuk memahami laluan jangkitan. Bergantung pada penyetempatan keradangan tisu mediastinal, berikut dibezakan:

• depan atas,
• hadapan lebih rendah,
• bahagian atas belakang,
• belakang lebih rendah,
• depan keseluruhan,
• jumlah mediastinitis posterior.

Kerosakan serentak pada mediastinum anterior dan posterior jarang berlaku, kerana pesakit sedemikian mati sebelum perkembangan bentuk mediastinitis ini akibat kejutan septik dan mabuk.

Dari sudut pandangan klinikal, peringkat perkembangan mediastinitis berikut dibezakan:

• serous (infiltratif), yang boleh mengalami perkembangan terbalik dengan terapi anti-radang intensif,
• purulen, berlaku dalam bentuk phlegmon atau abses mediastinum.

Bentuk mediastinitis yang paling biasa ialah phlegmon mediastinal, kadar kematian adalah 25-45%, dan dengan flora anaerobik kadar kematian mencapai 68-80%. Abses mediastinal dianggap sebagai bentuk mediastinitis yang lebih baik, kadar kematian yang tidak melebihi 15-18%.

Bergantung pada lokasi sumber utama jangkitan, perbezaan dibuat antara primer (dengan jangkitan primer pada tisu mediastinal) dan mediastinitis sekunder (dengan penyebaran proses keradangan dari kawasan anatomi lain).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosis mediastinitis

Salah satu sebab penting untuk kadar kematian yang tinggi dalam mediastinitis adalah kesukaran diagnosis awal, terutamanya dalam mediastinitis sekunder, apabila penyebaran proses purulen ke mediastinum berlaku terhadap latar belakang fokus purulen utama di luar mediastinum, tanda-tanda klinikal yang menutupi manifestasi mediastinitis.

Kompleks pemeriksaan instrumental untuk mediastinitis adalah rumit. Mereka bermula dengan X-ray dada umum dalam sekurang-kurangnya dua unjuran. Dalam kes perforasi esofagus, perkara berikut didedahkan: kehadiran udara dalam mediastinum, gelap di mediastinum posterior dalam unjuran sisi, dan pyopneumothorax "bersimpati".

Kehadiran rongga dengan paras bendalir mendatar adalah ciri abses mediastinal, kehadiran beberapa lusen gas kecil terhadap latar belakang bayang mediastinal yang padat dan berkembang menunjukkan phlegmon mediastinal. Emfisema mediastinal amat meluas dalam kes-kes pecah esofagus semasa fibroesophagoscopy dengan insuflasi udara ke dalam lumen esofagus. Dalam kes sedemikian, emfisema yang dijangkiti dengan cepat merebak ke tisu lembut leher, muka dan dinding dada.

Semasa pemeriksaan radiografi pesakit dengan pecah esofagus, maklumat tambahan tentang konfigurasi, panjang laluan palsu dalam mediastinum, dan hubungan antara kecacatan dinding esofagus dan fokus purulen boleh diperoleh menggunakan kajian kontras esofagus dengan penggantungan barium sulfat.

Keupayaan ultrasound dalam mendiagnosis mediastinitis sangat terhad disebabkan oleh pemeriksaan mediastinum oleh struktur tulang (sternum, tulang belakang). Emfisema subkutaneus yang kerap ditemui pada leher dan dinding dada juga merumitkan diagnosis.

Kemudian EFGS dilakukan. Jika ini tidak mendedahkan perforasi, kompleks ini ditambah dengan kontras, radiografi esofagus dan mediastinografi. Pengimejan resonans magnetik memberikan kesan diagnostik yang tinggi. Kompleks yang sama juga dilakukan untuk mediastinitis kronik, tetapi ditambah dengan mediastinoscopy, bronkoskopi, torakoskopi, dan untuk mediastinitis berserabut - kavografi.

Diagnosis mediastinitis dalam pecah esofagus biasanya berdasarkan analisis manifestasi klinikal penyakit; pengesahan diagnosis dijalankan oleh X-ray dada atau CT dada, apabila gelembung udara dalam mediastinum dikesan.

Diagnosis mediastinitis berikutan sternotomi median adalah berdasarkan pengesanan cecair yang dijangkiti semasa tusukan sternum mediastinum.

Diagnosis mediastinitis fibrosing kronik adalah berdasarkan pengesanan nodus limfa mediastinal yang diperbesarkan pada CT atau X-ray dada.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan mediastinitis

Terapi antibakteria

Kehadiran mediastinitis purulen adalah petunjuk mutlak untuk preskripsi terapi antibakteria. Dalam kes gambaran klinikal yang komprehensif pada pesakit yang sebelum ini tidak beroperasi dengan kemasukan lewat, adalah dinasihatkan untuk memulakan terapi antibakteria semasa penyediaan untuk pembedahan.

Dengan mengambil kira sifat mikroflora, perkembangan pesat keradangan purulen dan peningkatan mabuk terhadap latar belakang penindasan pautan utama sistem imun, kaedah pilihan adalah terapi intravena de-eskalasi dengan karbapenem selama 7-10 hari.

Terapi sedemikian merangkumi keseluruhan spektrum bukan sahaja kemungkinan patogen dan flora hospital sedia ada, tetapi juga bahagian baru mikroorganisma yang sentiasa memasuki lesi, yang diperhatikan, sebagai contoh, apabila mustahil untuk menjahit pecah esofagus toraks. Dalam kes ini, pemeriksaan mikrobiologi eksudat purulen tidak memberikan data rujukan yang berharga untuk menetapkan ubat spektrum yang lebih sempit.

Pada masa yang sama, dalam kes pecah jahitan esofagus, dalam kes jangkitan odontogenik, tonsilogenik, penentuan sensitiviti mikroflora terpencil kepada antibiotik membolehkan dalam beberapa kes untuk menggunakan ubat yang lebih murah dengan berkesan (cephalosporins generasi IV, fluoroquinolones) dalam kombinasi dengan metronidazole. Gabungan ini juga berkesan untuk flora coccal, ciri mediastinitis anterior pasca operasi. Terapi detoksifikasi.

Mereka dijalankan mengikut prinsip yang diketahui mengenai rawatan kompleks penyakit purulen akut; tiada ciri khusus dalam jumlah dan kaedah rawatan dicatatkan.

Rawatan mediastinitis akibat pecah esofagus dilakukan oleh pentadbiran parenteral antibiotik yang aktif terhadap mikroflora rongga mulut dan saluran gastrousus, contohnya, clindamycin (pada dos 450 mg intravena setiap 6 jam) dalam kombinasi dengan ceftriaxone (2 g sekali sehari selama sekurang-kurangnya 2 minggu). Ramai pesakit memerlukan semakan kecemasan mediastinum dengan jahitan primer pecah esofagus dan saliran rongga pleura dan mediastinum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Rawatan pembedahan

Peranan utama dalam rawatan mediastinitis purulen tergolong dalam kaedah pembedahan, yang memastikan saliran lengkap fokus purulen. Semua pendekatan sedia ada untuk mediastinum harus dibahagikan kepada dua kumpulan:

• transpleural,
• extrapleural.

Akses transpleural ke mediastinum posterior ditunjukkan untuk campur tangan yang dirancang pada esofagus toraks yang rosak (penjahitan kecacatan, reseksi esofagus). Umur tua dan nyanyuk, penyakit bersamaan yang teruk, hemodinamik yang tidak stabil dengan ketara meningkatkan risiko campur tangan transpleural. Di samping itu, dengan akses ini, jangkitan tambahan pada rongga pleura tidak dapat dielakkan berlaku.

Pendekatan extrapleural ke mediastinum posterior (dari atas oleh mediastinotomy transservikal, dari bawah oleh mediastomi transperitoneal) dan ke mediastinum anterior (dari atas oleh mediastinotomy transservikal, dari bawah oleh mediastinotomy subxiphoid) memastikan pengaliran yang mencukupi fokus purulen, dengan syarat bahawa kaedah saliran bernanah aktif digunakan dalam tempoh antiseptik selepas pembedahan. kandungan dalam mod vakum dalam sistem kira-kira 10-40 cm air.

Pada pesakit dengan osteomielitis sternum dan tulang rusuk dan mediastinitis purulen anterior yang berkembang selepas sternotomi, akses transsternal digunakan untuk saliran. Selepas itu, kecacatan yang meluas pada tisu dinding dada dibuat dengan tisu otot pada pedikel vaskular atau untaian omentum yang lebih besar.

Sebagai tambahan kepada saliran fokus purulen yang mencukupi, pada pesakit dengan mediastinitis akibat perforasi esofagus, adalah perlu untuk menyelesaikan dua masalah penting:

• untuk memastikan pemberhentian aliran berterusan kandungan yang dijangkiti dan agresif ke dalam mediastinum (air liur, jus gastrik, hempedu),
• memberikan kemungkinan pemakanan enteral jangka panjang.

Menghentikan aliran kandungan yang dijangkiti ke dalam mediastinum posterior melalui kecacatan pada pharynx, serviks, dan esofagus toraks atas dicapai sama ada dengan menjahit kecacatan, yang tidak boleh dipercayai dalam keadaan mediastinitis yang sudah berkembang, atau dengan memasang tiub saliran tambahan dengan hujung pada paras lubang penembusan, yang, sambil memastikan kandungan osofagus yang boleh dipercayai daripada aspirasi berterusan. mengalir ke dalam mediastinum.

Menghentikan refluks kandungan gastrik ke dalam mediastinum melalui kecacatan pada esofagus toraks bawah juga dipastikan dengan menjahit kecacatan melalui pendekatan diafragma dan menutup garis jahitan dengan bahagian bawah perut (Nissen fundoplication). Jika mustahil untuk menjahit aboral berlubang tinggi ke tiub yang mengalirkan fokus purulen, cuff fundoplication Nissen dicipta. Kehadiran cuff sedemikian menghalang refluks kandungan gastrik ke dalam esofagus, membolehkan esofagus dikecualikan daripada laluan makanan untuk masa yang lama, dan gastrostomi boleh digunakan untuk menyediakan nutrisi enteral. Kader gastrostomy biasanya digunakan.

Pada pesakit dengan mediastinitis odontogenik akibat trismus dan pada pesakit dengan mediastinitis akibat pecahnya serviks dan esofagus toraks atas, pemakanan enteral dijalankan melalui tiub nasogastrik.

Pesakit dengan tonsillogenic atau mediastinitis anterior selepas sternotomi, sebagai peraturan, tidak mempunyai masalah dengan pemakanan semula jadi.

Rawatan selepas pembedahan

Pendekatan umum untuk rawatan mediastinitis boleh berjaya jika rawatan intensif secara maksimum dari awal - seperti dalam sepsis. Dalam kes sedemikian, komponen individu rawatan kompleks dihentikan secara beransur-ansur, kehilangan kaitannya apabila data pemeriksaan klinikal, makmal dan instrumental menjadi normal.

Rawatan intensif kompleks mediastinitis:

• kesan tempatan pada tumpuan jangkitan purulen,
• terapi antibakteria,
• terapi imunocorrective,
• terapi detoksifikasi,
• penambahan semula perbelanjaan tenaga badan.

Rawatan tempatan termasuk pembilasan berterusan fokus purulen dalam mediastinum dengan larutan antiseptik sambil serentak menggunakan aspirasi dengan vakum kira-kira 10-40 cm H2O.

Syarat penting untuk kejayaan kaedah ini ialah pengedapan rongga dalam mediastinum (untuk mengekalkan vakum) dan pemantauan berterusan kefungsian keseluruhan sistem. Di bawah tindakan aspirasi, nanah dan produk pereputan tisu dipindahkan dari mediastinum secepat mungkin, dan penyerapan toksin dari tapak keradangan purulen diperlahankan secara mendadak. Akibatnya, rongga menjadi rata dan berkurangan.

Selepas rongga telah runtuh dan bertukar menjadi saluran di sekeliling longkang (ini boleh diperiksa dengan mudah dengan mengisi longkang dengan agen kontras larut air dan kemudian mengambil X-ray), longkang secara beransur-ansur diketatkan dan akhirnya dikeluarkan, menggantikannya dengan longkang getah selama beberapa hari.

Kesukaran tertentu timbul dalam rawatan tempatan luka sternum terbuka selepas pembedahan jantung, terutamanya dengan kehadiran ketidakstabilan sternum dan tulang rusuk. Pembalut dengan sanitasi fokus purulen perlu dilakukan hampir setiap hari, sambil memberikan kelegaan kesakitan sepenuhnya. Disebabkan kemungkinan perkembangan komplikasi yang serius, larutan antiseptik sejuk dan larutan hidrogen peroksida 3% tidak boleh digunakan untuk mencuci luka. Taji panjang rongga purulen yang mengalir di sepanjang sternum biasanya disalirkan dengan tiub saliran lembut.

Kaedah terbuka rawatan tempatan mempunyai banyak kelemahan. Yang utama adalah besar, sukar untuk diganti, kehilangan luka.

Rawatan mediastinitis berikutan sternotomi median melibatkan saliran pembedahan kecemasan, rawatan luka pembedahan, dan penggunaan antibiotik parenteral spektrum luas. Kematian dalam keadaan ini, menurut beberapa kajian, menghampiri 50%.

Jika mediastinitis berkembang akibat batuk kering, terapi anti-tuberkulosis yang sesuai ditetapkan. Jika terapi tidak berkesan, stent vaskular boleh dipasang untuk mengehadkan pemampatan beberapa saluran pusat.