Mediastinitis

Mediastinitis adalah proses radang di dalam organ-organ mediastinum, yang sering menyebabkan mampatan kapal dan saraf. Di klinik semua proses keradangan, yang dalam amalan klinikal paling sering menentukan sindrom mediastinal, termasuk kecederaan traumatik, dirawat dengan istilah "mediastinitis".

Kekurangan halangan fascial, isipadu malar dan pergerakan spatial serat longgar, yang disebabkan oleh denyutan jantung dan saluran darah, pergerakan pernafasan dan motilitas esofagus, mewujudkan keadaan yang ideal untuk generalisasi proses keradangan.

Menurut struktur anatomi mediastinum, mediastinitis anterior dan posterior dibezakan, masing-masing boleh berada di atas, tengah, bawah dan keseluruhan di peringkat. Kursus klinikal membezakan antara mediastinitis akut dan kronik.

Mediastinitis aseptik (berserabut) sangat jarang berlaku, terutamanya keradangan yang disebabkan oleh mikroflora (tidak spesifik atau spesifik). Cara penembusan mikroflora ke mediastinum yang berbeza: sering menyebabkan adalah esophageal kecederaan (luka bakar, patah tulang, luka-luka dan diverticula al.), The trakea dan bronkus.

Kurang biasa ialah risalah fascial dari leher atau dari tisu bersebelahan (bifurkasi nodus limfa trakea, dari rongga pleura, tulang rusuk, sternum). Sangat jarang terdapat jangkitan odontogenik.

Kod ICD-10

J85.3 An abses dari mediastinum

Apa yang menyebabkan mediastinitis?

Penyebab utama mediastinitis adalah pecah esophageal dan sternotomy median.

Pecah esofagus boleh menjadi esophagoscopy komplikasi, pemasangan siasatan Sengstakena-Blackmore atau hos Minnesota (apabila pendarahan dari varices esophageal dan gastrik). Ia juga boleh berkembang dengan muntah (Berhaava syndrome).

Sternotomi median adalah rumit oleh mediastinitis dalam kira-kira 1% kes.

Mediastinitis kronik biasanya disebabkan oleh tuberkulosis atau histoplasmosis, tetapi juga mungkin dengan sarcoidosis, silicosis atau jangkitan kulat. Proses fibrotik intensif yang membawa kepada mampatan struktur mediasi adalah ciri, yang boleh menyebabkan sindrom vena cava inferior, stenosis trakea atau halangan arteri atau urat paru-paru.

Penyebab utama mediastinitis posterior dalam 67-80% kes adalah kerosakan mekanikal kepada esophagus toraks oleh instrumen, badan-badan asing. Alat (iatrogenic) kerosakan oesophageal timbul apabila fibroezofagoskopii, sekatan esophageal bougienage, cardiodiosis, menjalankan siasatan. Dalam 1-2% kes, mediastinitis purulen berpanjangan berlaku disebabkan oleh nekrosis dinding esofagus semasa luka bakar kimianya. Tempat istimewa di laras mediastinitis etiologi bernanah menduduki dipanggil rehat tekak spontan (sindrom Boerhaven), akibat daripada pergerakan yg menyebabkan muntah atau aktiviti fizikal yang rendah berlaku jurang membujur jabatan meninggalkan esophageal dinding supradiaphragmatic. Bentuk kerongkongan esofagus ini sukar untuk diagnosis awal. Mediastinitis paling teruk. Membuang kandungan perut ke dalam rongga pleura dengan cepat membawa kepada perkembangan empyema pleura, sepsis. Kematian mencapai 60-90%.

Dalam amalan pembedahan, mediastinitis posterior sekunder paling sering dikesan - hasil penyebaran proses purulen dari ruang sel leher. Keradangan sebab bernanah leher - kimia dan luka-luka mekanikal pharynx dan esofagus serviks (sebagai tambahan kepada alat manipulasi di atas, tidak berterusan pharynx dan esofagus serviks mungkin dalam percubaan intubasi endotrakeal).

Dalam etiologi mediastinitis posterior sekunder, penyakit berikut memainkan peranan penting:

• adenoflegmon serviks,
• phlegmon odontogenik bahagian bawah rongga mulut dan ruang bawah tanah,
• phlegmon tonsillogenik ruang okolobloccal,
• abses retropharyngeal.

Pembahagian proses purulen ini berlaku di sepanjang pembentukan-pembentukan vaskular kedua-duanya di bahagian tengah mediastinum (70-75%) dan di anterior (25-30%).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian mediastinitis sekunder dari asal odontogenik telah meningkat dari 0.16 hingga 1.73%, asal-usul tonsillogenik - dari 0.4 hingga 2.0% daripada semua pemerhatian luka purulen ruang selular leher.

Peranan utama dalam pembangunan mediastinitis purulent menengah dimainkan oleh anaerobes nonclostridial, mendiami kantong gingival, crypt of tonsils dan rongga mulut.

Mediastinitis anterior utama berlaku apabila jangkitan mediastinum anterior berikut sternotomy pada pesakit dengan pembedahan jantung atau kanser dan kurang - pada trauma tertutup tulang dada akibat membarah patah dada atau lebam mediastinum.

Kekerapan mediastinitis purulen selepas akses transesteren kepada organ mediastinal tidak melebihi 1%, dan lethality berbeza dari 10 hingga 47%. Ejen penyebab proses purulen adalah cocci Gram-positif (75-80% kes), staphylococcus epitermal atau epidermis.

Mediastinitis depan menengah membangun dalam pembiakan odontogenik, tonzillogennoy anterior dinding dada atau leher phlegmon suppuration tisu lembut di mediastinum anterior (selalunya melalui luka sternotomicheskuyu). Faktor ramalan - ketidakstabilan sternum dengan suppuration lapisan dangkal luka. Satu peranan penting dimainkan oleh pengumpulan di anterior mediastinum luka yang boleh dilepaskan dengan saliran yang tidak mencukupi. Faktor risiko untuk perkembangan mediastinitis anterior selepas pembedahan jantung:

• obesiti,
• kencing manis,
• campur tangan pembedahan yang berpanjangan di bawah edaran buatan,
• penggunaan shunting mammarocoronary dua hala (dengan penggunaan kedua-dua arteri intrathoracic, sternum kehilangan lebih daripada 90% daripada bekalan darahnya).

Bagaimanakah mediastinitis berkembang?

Mediastinum janin pada 4-6 h selepas jangkitannya bereaksi dengan edema yang meluas. Ini harus memenuhi syarat sebagai mediastinitis serous. Bengkak, merebak ke leher, di rantau ini daripada ruang subglottic, injap nafas dan rawan arytenoid, menyebabkan serak, kegagalan pernafasan, dan tindakan menelan. Ini akan mendatangkan kesusahan bukan sahaja semasa tiub nasogastric, tetapi juga untuk intubasi endotrakeal. Bengkak tisu mediastinal membawa kepada peningkatan sakit di rantau ini interscapular dan di belakang tulang dada, pernafasan cetek kerap dan hipoksia. Bertindak interoreceptors akar aorta dan paru-paru, bengkak serat menyebabkan kesukaran aliran darah ke jantung yang betul, peningkatan tekanan vena pusat, mengurangkan jumlah strok dan tekanan nadi, tachycardia. Di tengah-tengah subfebrile suhu badan komen hyperskeocytosis peralihan leukocyte kiri pampasan asidosis metabolik. Kandungan protein, karbohidrat dan elektrolit dalam plasma darah tidak berubah dengan ketara. Apabila mikroflora coccal (postoperative mediastinitis Front) untuk penembusan esofagus, kehadiran perubahan cicatricial tisu mediastinal selepas peringkat yang lebih awal daripada postburns dipindahkan esophagitis keradangan serous boleh bertahan beberapa hari. Walau bagaimanapun, pengembangan proses bernanah dari leher ke tidak diubahsuai selulosa posterior mediastinum selepas 6-8 h Ciri-ciri morfologi muncul keradangan bernanah.

Kelaziman dan tahap bernanah mediastinitis bernanah mabuk tidak hanya bergantung kepada saiz kecacatan di dinding esophageal, tetapi juga kepada strok palsu yang dipanggil di mediastinum, alat yang dilakukan bagi kerosakan iatrogenic ke esofagus.

• Pautan utama intoksikasi endogen dengan mediastinitis:
• aliran besar ke dalam darah dan limfa toksin bakteria langsung dari tumpuan purulen,
• pengaruh pada organ dan tisu endotoxin mikroba dan bahan aktif biologi menyebabkan gangguan peredaran mikro,
• pelanggaran berat metabolisme yang membawa kepada kegagalan fungsi organ detoksifikasi semulajadi (hati, ginjal), dan kemudian ke PON.

Untuk mediastinitis purulen dalam fasa generalisasi proses, pembangunan asidosis metabolik yang decompensated dan penindasan semua unit imuniti adalah ciri. Pelanggaran kasar hemodinamik tengah menemani ARDS dan perkembangan kegagalan pernafasan.

Selepas 3-4 hari proses purulen meluas ke rongga pleura dan rongga perikardial, mabuk mencapai tahap yang melampau. Tachycardia melebihi 130 minit, sering terdapat penyelewengan dalam irama. Jumlah nafas adalah 28-30 seminit, hyperthermia adalah 38.5-39 ° C. Kesedaran dipelihara, tetapi pesakit dihalang, hubungan dengannya terhalang tanda ramalan buruk:

• Lymphopenia (<5%),
• turun naik tajam CBS.

Terdapat peningkatan dalam kepekatan kreatinin dan urea di latar belakang oliguria dan hipoproteinemia. Tanpa rawatan, kematian berlaku dalam masa 24 jam akan datang.

Sekiranya pesakit menjalani fasa generalisasi (akibat saliran terapi purulen dan terapi antibakteria), maka selepas 7-8 hari, manifestasi jangkitan sekunder jangkitan purulen datang ke hadapan:

• empyema pleura,
• perikarditis purulen,
• abses paru-paru,
• abses sub-diafragma,
• septikopiemia.

Ciri-ciri adalah kejadian fistula pleura-bronkial esophagus-trakea, esophageal-bronkial, mediastino-pleural dan mediastinum. Gabungan purulen diafragma membawa kepada penampilan abses subdiaphragmatic dan peritonitis, fistula gastrik dan usus, yang berkaitan dengan rongga pleura. Hiperthermia yang berterusan, pemisahan intensif protein, lemak dan karbohidrat di latar belakang kehilangan tenaga yang besar membawa pesakit ke PON dan mati dalam istilah yang kemudian.

Gejala mediastinitis

Dalam semua kes, mediastinitis menyatakan dirinya secara polimorfik. Klinik bergantung kepada proses asas dan tahap mampatan, tetapi juga memegang manifestasi biasa yang disebabkan oleh stalemate vena yang unggul dan urat innominate (sindrom unggul vena cava): kesakitan atau rasa sesak di dada atau belakang, sakit kepala, pening, nafas yg sulit, dysphagia, leher penebalan (kolar Stokes), suara serak, keadaan bengkak pada muka, sianosis leher muka dan tangan, terutamanya dalam batang tubuh ke bawah, vena varikos leher dan dada, anggota badan atas, ketidakseimbangan dada, membonjol lemak dalam lekuk supraclavicular, bradycardia, hidung aliran darah cheniya, hemoptysis, dimanifestasikan dalam setiap kes berbeza.

Apabila kerongkong pecah, terdapat permulaan penyakit yang teruk, kesakitan dada yang teruk dan dyspnea berlaku disebabkan oleh jangkitan dan keradangan mediastinum.

Dalam kes sternotomy median, mediastinitis biasanya menunjukkan dirinya sebagai rupa pelepasan dari luka pasca operasi atau sepsis.

Mediastinitis akut

Ia bermula tiba-tiba dan hasil cepat, dengan kemerosotan pesat disebabkan oleh pembentukan dan perkembangan mabuk. Gejala manifestasi tempatan bergantung kepada lokasi dan jenis mediastinitis, dan tahap penglibatan dalam esofagus mediastinal ,, trakea vagus, berulang dan saraf phrenic, batang bersimpati. Oleh itu, mungkin terdapat perubahan polimorfik, membangunkan secara berasingan dalam setiap kes berkenaan: dysphagia, nafas yg sulit, batuk yang berterusan, serak, aritmia, tersedu, paresis usus, sindrom Turner Bernard dan lain-lain.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mediastinitis kronik

Jangkitan tertentu yang dipanggil, proses proliferatif di mediastinum, mungkin asimptomatik untuk masa yang lama: Dalam tempoh kemudian, seperti batuk kering, sifilis - ada rasa sakit di sebelah, batuk, sesak nafas, lemah, rasa mampatan: dalam dada, kesukaran menelan. Jika mediastinitis fibrotik dan proliferatif, tumor mediastinal menunjukkan tanda-tanda mampatan Cava vena unggul: keadaan bengkak pada muka, lengan edema, sianosis, dan pengembangan urat dada.

[7], [8], [9], [10],

Klasifikasi mediastinitis

Trachea dan kantung jantung berkongsi median anterior dan posterior. Di samping itu, medullina atas dan bawah dibezakan berkenaan dengan satah mendatar konvensional, yang dilakukan pada tahap pembentukan trakea. Pemisahan bersyarat ini adalah penting untuk memahami laluan jangkitan. Bergantung kepada penyetempatan keradangan, tisu mediastinal dibezakan:

• bahagian depan,
• depan lebih rendah,
• belakang atas,
• belakang lebih rendah,
• jumlah keseluruhan,
• total posastinitis posterior.

Lesi serentak dari mediastinum anterior dan posterior jarang terjadi, kerana pesakit tersebut mati sebelum perkembangan bentuk mediastinitis ini dari kejutan septik dan mabuk.

Dari sudut pandangan klinikal, tahap perkembangan mediastinitis berikut dibezakan:

• serous (infiltratif), yang dengan terapi anti radang boleh menjalani perkembangan terbalik,
• purulen, mengalir dalam bentuk phlegmon atau abses mediastinal.

Bentuk mediastinitis yang paling biasa adalah flegmon mediastinum, kematian adalah 25-45%, dan dalam kes kematian flora anaerobik mencapai 68-80%. Abses mediastinal dianggap sebagai bentuk mediastinitis yang lebih baik, kelebihan yang tidak melebihi 15-18%.

Bergantung pada lokalisasi fokus utama jangkitan, primer (dengan mediastinal mediastinal infeksi primer) dan mediastinitis sekunder dibezakan (apabila proses keradangan merebak dari kawasan anatomi lain).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnosis mediastinitis

Salah satu sebab utama bagi kematian yang tinggi di mediastinitis - kesukaran diagnosis awal, terutamanya dalam mediastinitis sekunder apabila merebak pada proses bernanah mediastinum berlaku terhadap perapian utama bernanah adalah mediastinum, tanda-tanda klinikal yang camouflages manifestasi mediastinitis.

Kompleks pemeriksaan instrumental dengan mediastinitis adalah rumit. Mulakan dengan semakan radiografi dada dalam sekurang-kurangnya dua unjuran. Apabila esophagus berlubang, kehadiran udara dalam mediastinum, meredam di medial posterior di dalam unjuran lateral, "bersimpati" pyopneumotorax.

Kehadiran rongga dengan mendatar ciri tahap cecair bernanah daripada mediastinum, kehadiran pelbagai gas kecil latar belakang menyedarkan dipadatkan dan lanjutan bayang-bayang mediastinal petunjuk selulitis mediastinum. Emfisema daripada mediastinum sangat luas apabila kerongkongan pecah semasa fibroesophagoscopy dengan insufflation udara ke dalam lumen esofagus. Dalam kes sedemikian, emphysema yang dijangkiti dengan cepat merebak ke tisu lembut leher, muka dan dinding dada.

Pemeriksaan X-ray pesakit dengan maklumat air mata esophageal lebih lanjut mengenai konfigurasi yang panjang lejang palsu dalam mediastinum, hubungan antara dinding kecacatan esophageal dan tumpuan bernanah boleh diperolehi dengan melakukan perbandingan kajian esofagus penggantungan barium sulfat.

Kemungkinan ultrasound dalam diagnosis mediastinitis sangat terhad kerana penyaringan mediastinum dengan struktur tulang (sternum, tulang belakang). Emfisema subkutaneus yang kerap berlaku di dinding leher dan dada juga menyebabkan diagnosis sukar.

Kemudian menjalankan FGP. Jika ini tidak mendedahkan perforasi, kompleks ini dilengkapi dengan kontras, radiografi esophagus dan mediastinography. Kesan diagnostik tinggi disediakan oleh pengimejan resonans magnetik. Kompleks yang sama juga dilakukan dengan mediastinitis kronik, tetapi ditambah dengan mediastinoscopy, bronchoscopy, thoracoscopy, dan fibrous - cavografia.

Diagnosis mediastinitis dalam pecah esofagus biasanya berdasarkan analisis manifestasi klinikal penyakit; diagnosis disahkan oleh radiografi dada atau CT dada, apabila gelembung udara di mediastin dikesan.

Diagnosis mediastinitis disebabkan oleh sternotomy median adalah berdasarkan pengesanan cecair yang dijangkiti dalam tusuk sternal mediastinum.

Diagnosis mediastinitis fibrosis kronik adalah berdasarkan pengesanan nodus limfa diperbesar mediastinum dengan CT atau dada X-ray.

[16], [17], [18], [19],

Rawatan mediastinitis

Terapi antibiotik

Kehadiran mediastinitis purulen adalah petunjuk mutlak untuk tujuan terapi antibiotik. Apabila gambaran klinikal dibentangkan pada pesakit yang belum dikendalikan sebelum ini dalam kes pengambilan lewat, adalah disyorkan untuk memulakan terapi antibiotik dalam proses persediaan untuk operasi.

Memandangkan sifat mikroflora, perkembangan pesat keradangan bernanah dan pertumbuhan mabuk terhadap penindasan komponen asas imuniti dengan memilih carbapenems de-peningkatan terapi intravena selama 7-10 hari.

Terapi itu meliputi seluruh spektrum patogen mungkin bukan sahaja hospital sedia ada dan flora, tetapi juga semua bahagian baru mikroorganisma sentiasa datang ke dalam fokus, jam tangan yang, sebagai contoh, jika anda tidak boleh jahitan pecah toraks esofagus. Dalam kes ini, kajian mikrobiologi exudate purul tidak menyediakan data rujukan berharga untuk pentadbiran ubat spektrum sempit.

Pada masa yang sama, apabila dijahit pecah esofagus, dengan odontogenik, jangkitan tonzilogennoy kecenderungan diasingkan mikroorganisma terhadap antibiotik boleh, dalam beberapa kes menggunakan secara berkesan dan ubat-ubatan yang lebih murah (cephalosporins IV generasi, fluoroquinolones) dalam kombinasi dengan metronidazole. Gabungan ini juga berkesan dalam flora cocci, ciri-ciri postastative anterior mediastinitis. Terapi pengoksidaan.

Dijalankan mengikut prinsip-prinsip rawatan kompleks penyakit purulen akut, tiada ciri-ciri khusus dalam skop dan kaedah rawatan.

Rawatan mediastinitis di pecah esofagus diadakan oleh pentadbiran parenteral antibiotik aktif terhadap mikroflora rongga mulut dan saluran gastro-usus, seperti clindamycin (450 mg secara intravena setiap 6 jam) dalam kombinasi dengan ceftriaxone (2 g 1 kali sehari selama sekurang-kurangnya 2 minggu ). Ramai pesakit memerlukan semakan segera mediastinum dengan pembaikan utama pecah esophageal dan saliran rongga pleural dan mediastinum.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Rawatan pembedahan

Peranan utama dalam rawatan mediastinitis purulen adalah kaedah pembedahan, yang memberikan tumpuan menyeluruh kepada tumpuan purulen. Semua akses sedia ada kepada mediastinum hendaklah dibahagikan kepada dua kumpulan:

• Crescentral,
• ekstrapleural.

Akses Transpleural ke mediastinum posterior yang ditunjukkan di campur tangan yang dirancang di esofagus rosak toraks (kecacatan jahitan untuk menutupnya, esophageal resection). Usia tua, penyakit seiring teruk, hemodynamics tidak stabil dengan ketara meningkatkan risiko gangguan transpleural Tambahan pula, dengan pendekatan ini tidak dapat tidak adalah jangkitan tambahan rongga pleural.

Vneplevralnaya mengakses mediastinum posterior (atas dengan mediastinotomy chressheynoy, bawah - mediastomii transperitoneal) dan anterior mediastinum (atas dengan mediastinotomy chressheynoy, bawah - subksifoidnoy mediastinotomy) menyediakan sistem perparitan yang mencukupi bernanah tumpuan apabila digunakan selepas pembedahan aktif kaedah penyaliran - membilas penyelesaian bernanah perapian antiseptik dengan aspirasi kandungan pencairan dalam sistem perintah 10-40 cm. Air. Seni.

Pada pesakit dengan sternotomy yang dikembangkan selepas sternotomy, sternum dan rusuk dan mediastinitis purulent anterior untuk penggunaan saliran lebih akses. Selanjutnya, kecacatan luas dalam tisu dinding dada dilakukan dengan tisu otot pada pedikel vaskular atau sehelai omentum besar

Di samping saliran yang mencukupi tumpuan purulen, pesakit dengan mediastinitis akibat penembusan esofagus perlu menyelesaikan dua tugas penting:

• memastikan pemberhentian penerimaan berterusan kandungan yang dijangkiti dan agresif dalam mediastinum (air liur, jus gastrik, hempedu),
• memastikan kemungkinan pemakanan enteral yang berpanjangan.

Penamatan kandungan dijangkiti masuk ke dalam mediastinum posterior melalui kecacatan pharynx, serviks, jangkauan esofagus toraks atau suturing kecacatan bahawa di bawah syarat-syarat yang sudah maju mediastinitis tidak boleh dipercayai atau pemasangan tambahan hujung tiub saliran pada tahap penembusan, yang dengan menyediakan aspirasi berterusan yang boleh dipercayai menghalang kandungan wicking rongga mulut dan esofagus dalam mediastinum.

Pemutus penamatan kandungan perut ke dalam mediastinum melalui kecacatan esofagus toraks yang lebih rendah juga menyediakan akses suturing kecacatan chrezdiafragmalnym tempat tinggal dan jahitan garis keuntungan gastrik (Nissen fundoplication). Sekiranya tidak mustahil untuk menjahit penembusan yang tinggi, tiub aboral yang menimbulkan fokus purulen mencipta perut fundoplikasi Nissen. Kehadiran cuff-apa menghalang pemutus kandungan perut ke dalam esofagus, membolehkan panjang mematikan esofagus dari laluan makanan, dan untuk memastikan penggunaan makanan enteral gastrostomi. Biasanya menggunakan gastrostomy mengikut Kader.

Pada pesakit dengan mediastinitis odontogenik kerana kancing gigi, dan pada pesakit dengan mediastinitis disebabkan oleh pecah makan enteral esofagus serviks dan toraks dijalankan melalui tiub nasogastric.

Pada pesakit yang mempunyai tonsillogenic atau anterior mediastinitis selepas sternotomy, masalah dengan pemakanan semulajadi, sebagai peraturan, tidak timbul.

Rawatan selepas operasi

Pendekatan umum untuk rawatan mediastinitis boleh berjaya jika dari awal rawatan itu sungguh hebat - seperti sepsis. Dalam kes sedemikian, secara beransur-ansur menghilangkan komponen individu rawatan kompleks, yang kehilangan kaitannya dengan data kaji selidik klinikal, makmal dan instrumental yang dinormalisasi.

Rawatan intensif mediastinitis kompleks:

• kesan tempatan ke atas tumpuan jangkitan purulen,
• terapi antibakteria,
• terapi immunocorrecting,
• terapi detoksifikasi,
• penambahan kos tenaga badan.

Rawatan setempat melibatkan pembersihan berterusan foci purulen dalam mediastinum dengan penyelesaian antiseptik dengan penggunaan aspirasi serentak dengan urutan yang jarang berlaku pada urutan 10-40 cm air. Seni.

Satu keadaan yang amat diperlukan bagi menjayakan kaedah ini - kedap rongga dalam mediastinum (untuk mematuhi pencairan) dan pemantauan berterusan daripada berfungsi dengan betul keseluruhan sistem. Di bawah pengaruh aspirasi produk nanah dan tisu pecahan mediastinal cepat dipindahkan, secara mendadak melambatkan penyerapan toksin dari keradangan rumah bernanah. Akibatnya, rongga itu diratakan dan berkurangan.

Selepas berkurang rongga dan menukarkan ia menjadi sebuah saluran perparitan di sekitar (ini mudah diperiksa dengan mengisi parit air ejen Sebaliknya larut diikuti oleh radiografi) longkang secara beransur-ansur mula mengetatkan dan akhirnya pulih, menggantikan mereka selama beberapa hari graduan getah.

Sesetengah kesukaran timbul dalam rawatan tempatan terhadap luka-luka sternal terbuka selepas campur tangan kardiosurgikal, terutamanya dalam kehadiran ketidakstabilan sternum dan tulang rusuk. Pembungkusan dengan sanitasi penyakit purulen mesti dilakukan hampir setiap hari, sambil menyediakan anestesia lengkap. Kerana kemungkinan komplikasi yang serius untuk membasuh luka, adalah mustahil untuk menggunakan penyelesaian antiseptik sejuk, serta larutan hidrogen peroksida 3%. Panjang, sepanjang tulang dada yang besar dari rongga purul biasanya disalirkan dengan tiub saliran lembut.

Kaedah terbuka rawatan tempatan mempunyai banyak kelemahan. Yang utama adalah besar, sukar dibaiki, kerugian luka.

Rawatan mediastinitis disebabkan oleh sternotomy median dikurangkan kepada saliran pembedahan mendesak, rawatan pembedahan luka dan penggunaan antibiotik parenteral dengan pelbagai spektrum tindakan. Kematian dalam keadaan ini, menurut beberapa kajian, menghampiri 50%.

Jika mediastinitis berkembang sebagai hasil daripada tuberkulosis, terapi antituberculous yang sesuai ditetapkan. Sekiranya tidak ada kesan terapi, mungkin untuk memasang stent vaskular untuk menghadkan perepit beberapa saluran pusat.