Poliomielitis - Punca dan Patogenesis

Punca Polio

Poliomielitis disebabkan oleh poliovirus yang mengandungi RNA daripada keluarga Picornaviridae, genus Enterovirus, bersaiz 15-30 nm. Terdapat tiga serotaip virus yang diketahui: I - Brunhilda (diasingkan daripada monyet yang sakit dengan nama samaran ini), II - Lansing (terpencil di bandar Lansing) dan III - Leon (diasingkan daripada budak sakit bernama McLeon). Semua jenis adalah serupa dalam struktur dan berbeza dalam jujukan nukleotida. Dua antigen jenis khusus poliovirus telah dikenal pasti: N (asli), yang terdapat dalam virion utuh yang mengandungi RNA, dan H (dipanaskan), yang dibebaskan daripada kapsid yang tidak mengandungi RNA. Antigen H memulakan tindak balas antibodi utama pada manusia, yang kemudiannya digantikan dengan tindak balas kepada antigen N. Pembiakan virus berlaku dalam sitoplasma sel yang terjejas.

Virus ini stabil dalam persekitaran. Ia bertahan lama pada suhu rendah (sehingga beberapa tahun dalam bentuk beku): beberapa bulan dalam najis, air buangan, susu dan sayur-sayuran. Ia tahan terhadap turun naik pH, sensitif sedikit kepada alkohol, dan terpelihara dengan baik dalam 50% gliserin. Virus polio cepat dinyahaktifkan oleh bahan yang mengandungi klorin (3-5% kloramin), 15% sulfurik dan 4% asid hidroklorik, larutan iodin, kalium permanganat, kuprum sulfat, sublimat menghakis dan di bawah pengaruh sinaran ultraungu. Ia mati serta-merta apabila direbus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesis poliomielitis

Poliovirus memasuki tubuh manusia melalui membran mukus saluran gastrousus dan nasofaring, di mana replikasi utama virus berlaku. Sekiranya tiada penyebaran patogen, proses berjangkit berlaku sebagai pembawa. Sekiranya penyebaran hematogen dan limfogen patogen berlaku, tetapi virus tidak menembusi sistem saraf pusat, bentuk abortif penyakit berkembang. Apabila virus mengatasi BBB, bentuk meningeal atau lumpuh penyakit berkembang. Poliovirus mempunyai tropisme yang tinggi untuk jirim kelabu otak dan saraf tunjang. Selalunya, neuron motor besar tanduk anterior saraf tunjang terjejas, kurang kerap - nukleus motor saraf kranial, batang otak, dll. Lesi disertai dengan tindak balas keradangan dan perubahan distrofik yang membawa kepada kematian neuron dan perkembangan paresis dan kelumpuhan jenis periferal (atony, areflexia, hiporefleksi atau, hipotensi). Pemeliharaan beberapa neuron dan pemulihan fungsi neuron yang rosak menentukan kemungkinan pemulihan separa atau lengkap fungsi otot berikutnya. Kematian pesakit berlaku akibat kelumpuhan otot pernafasan atau pusat pernafasan, gangguan bulbar, dan penambahan pneumonia aspirasi sekunder.

Epidemiologi poliomielitis

Sumber dan takungan patogen adalah seseorang (pesakit atau pembawa virus). Virus ini dikumuhkan dengan lendir nasofaring semasa tempoh inkubasi dan sehingga hari ke-5 selepas permulaan penyakit, dengan najis - dari beberapa minggu hingga 3-4 bulan. Pesakit paling berjangkit dalam tempoh akut poliomielitis.

Mekanisme utama penularan virus adalah laluan feco-oral, yang direalisasikan melalui laluan air, makanan dan hubungan isi rumah. Penghantaran melalui udara adalah mungkin pada hari-hari pertama penyakit dan tempoh awal pengangkutan virus. Di negara-negara tropika, kes-kes penyakit itu didaftarkan sepanjang tahun, di negara-negara dengan iklim sederhana, musim panas-musim luruh bermusim dicatatkan. Kanak-kanak di bawah umur 3 tahun paling terdedah kepada jangkitan, tetapi orang dewasa juga boleh jatuh sakit. Apabila dijangkiti, jangkitan asimtomatik atau bentuk abortif poliomielitis paling kerap berkembang, dan hanya dalam satu daripada 200 kes - bentuk lumpuh tipikal poliomielitis. Selepas jangkitan, imuniti khusus jenis yang berterusan dibangunkan. Imuniti pasif yang diterima daripada ibu berlangsung selama enam bulan pertama kehidupan.

Sebelum vaksinasi, pada awal 1950-an, poliomielitis telah didaftarkan di lebih daripada seratus negara di dunia. Terima kasih kepada kempen global untuk membasmi poliomielitis melalui vaksinasi besar-besaran dengan vaksin Salk yang tidak aktif dan vaksin Sabin hidup, yang telah dijalankan oleh WHO sejak tahun 1988, menjadi mungkin untuk menyingkirkan sepenuhnya penyakit ini. Menurut statistik WHO, sejak 1988 bilangan kes poliomielitis telah menurun daripada 350 ribu kepada beberapa ratus setahun. Dalam tempoh ini, senarai negara di mana kes penyakit ini didaftarkan menurun daripada 125 kepada enam. Pada masa ini, kes poliomielitis didaftarkan di India, Nigeria dan Pakistan, yang menyumbang 99% daripada mereka yang dijangkiti. serta di Mesir, Afghanistan, Niger. Disebabkan penggunaan vaksin oral hidup, terdapat peredaran luas strain vaksin poliovirus, yang dalam kumpulan bukan imun boleh memulihkan virulensi mereka dan menyebabkan poliomielitis lumpuh.

Pencegahan khusus poliomielitis dijalankan dengan polyvalent (disediakan daripada tiga jenis virus yang dilemahkan) vaksin hidup oral (vaksin Sabin hidup) mengikut kalendar vaksinasi dari umur 3 bulan tiga kali dengan selang 45 hari. Vaksinasi semula - pada 18, 20 bulan dan 14 tahun. Vaksin hidup oral adalah salah satu vaksin yang paling tidak reactogenic. Ia mudah digunakan. membentuk imuniti khusus tempatan mukosa gastrousus. Vaksin Live Sabin dikontraindikasikan dalam keadaan demam dan kekurangan imuniti primer. Bagi individu yang mempunyai imunodefisiensi, adalah dinasihatkan untuk menggunakan vaksin polio yang tidak aktif, yang didaftarkan di Rusia dalam bentuk ubat "Imovax Polno" dan sebagai sebahagian daripada vaksin "Tetrakok 05".

Pengasingan awal pesakit poliomielitis adalah wajib selama 40 hari dari permulaan penyakit. Pembasmian kuman akhir dan pemeriksaan epidemiologi lanjutan dijalankan di kawasan wabak. Orang hubungan diperhatikan selama 21 hari. Kuarantin diperkenalkan di institusi kanak-kanak untuk tempoh yang sama. Pemvaksinan segera kepada kanak-kanak di bawah umur 7 tahun yang diberi vaksin di luar jadual dan semua orang yang tidak divaksinasi yang dikenal pasti, tanpa mengira umur, adalah wajib.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]