virus polio

Genom poliovirus diwakili oleh RNA tidak berpecah tunggal yang terdiri daripada 7.5-8 ribu nukleotida, berat molekulnya ialah 2.5 MD. Organisasi RNA virion mempunyai ciri-ciri berikut yang menentukan sifat kelakuannya dalam sel:

• urutan pengekodan menyumbang kira-kira 90% daripada jumlah panjang;
• antara hujung 5' dan permulaan bingkai bacaan ialah kawasan yang dipanggil 5' yang tidak diterjemahkan, yang menyumbang kira-kira 10% daripada panjang RNA; rantau ini mengandungi dari 6 hingga 12 kodon permulaan AUG;
• RNA genomik virus polio tidak mengandungi penutup pada hujung 5'; sebaliknya, glikoprotein khusus virus yang kecil dikaitkan secara kovalen pada hujung 5' RNA, yang dibelah oleh enzim selular sebelum terjemahan;
• di bawah pengaruh RNA virion, sintesis faktor protein yang diperlukan untuk memulakan terjemahan bergantung kepada topi ditindas dalam sel, akibatnya terjemahan bebas topi protein virus berlaku dengan sangat aktif;
• Rantau 5 virus poliovirus yang tidak diterjemahkan mengandungi elemen pengawalseliaan khas yang memastikan terjemahan bebas topinya. Hubungan telah diwujudkan antara neurovirulence virus dan tahap aktiviti elemen pengawalseliaan ini, yang menentukan keamatan sintesis protein virus, terutamanya dalam sel saraf.

Jisim virion ialah 8-9 MD. Virus ini mempunyai bentuk sfera. Jenis simetri ialah padu. Kapsid virion dibentuk oleh empat protein, 60 salinan setiap satu. Tiga daripadanya - VP1, VP2, VP3 - membentuk permukaan luar kapsid, dan VP4 - bahagian dalam, jadi ia tidak kelihatan dari luar.

Sampul virion terbentuk daripada 12 struktur padat yang dipanggil pentamer, kerana ia mengandungi 5 molekul setiap protein. Pentamer disusun seperti gunung, bahagian atasnya diduduki oleh VP1, dan pangkalannya dibentuk oleh VP4; protein VP2 dan VP3 secara bergantian mengelilingi kaki. Genom virion sangat tertutup rapat dalam rongga tengahnya. Protein sampul memainkan peranan dalam mengenali reseptor sel perumah, dalam melekatkan virion padanya, dan dalam melepaskan RNA virion di dalam sel. Virion tidak mempunyai sifat hemagglutinating. Keupayaan virus polio menyebabkan lumpuh juga nampaknya dikaitkan dengan salah satu protein sampul. Mereka, protein, juga menentukan sifat imunogenik virus. Menurut ciri antigenik, virus polio dibahagikan kepada tiga jenis: I, II, III.

Poliovirus jenis I mempunyai patogenik yang paling besar untuk manusia: semua wabak poliomielitis yang ketara disebabkan oleh jenis ini. Poliovirus jenis III menyebabkan wabak kurang kerap. Poliovirus jenis II lebih kerap menyebabkan bentuk jangkitan laten.

Pembiakan intraselular virus. Interaksi virus dengan sel terdiri daripada peringkat berikut:

• penjerapan virus;
• penembusan ke dalam sel, disertai dengan pemusnahan kapsid dan pembebasan RNA genom.

Menjadi positif, vRNA diterjemahkan terus ke dalam protein khusus virus. Salah satu daripada protein ini - bukan struktur - ialah replika RNA, dengan penyertaan yang mana replikasi vRNA berlaku mengikut skema:

VRNA -> cRNA -> vRNA.

Protein struktur, keempat-empatnya, disintesis sebagai rantai polipeptida tunggal awal, yang kemudiannya mengalami lata proteolisis dan akhirnya berpecah kepada empat protein VP1-VP4. Pembelahan ini nampaknya dimangkin oleh protein virus itu sendiri dan diperlukan untuk pembentukan virion yang baru terbentuk. vRNA yang baru disintesis dimasukkan ke dalam kapsid, dan pembentukan virion selesai. Virion yang baru disintesis keluar dari sel. Sehingga 150,000 virion disintesis daripada satu virion dalam sel.

Perkataan poliomielitis diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia bermaksud keradangan bahan kelabu otak (polios Yunani - kelabu, mielitis - keradangan saraf tunjang). Hakikatnya ialah sifat biologi poliovirus yang paling penting adalah tropisme mereka kepada tisu saraf, ia menjejaskan sel-sel motor bahan kelabu saraf tunjang.

Patogenesis dan gejala poliomielitis

Titik masuk poliomielitis adalah membran mukus farinks, perut dan usus. Pembiakan virus utama berlaku di dalamnya, dan oleh itu, beberapa hari selepas jangkitan, ia dapat dikesan dalam lendir dan najis pharyngeal. Selepas pembiakan dalam sel epitelium, virus menembusi nodus limfa serantau dan kemudian ke dalam darah. Dalam erti kata lain, selepas peringkat pemakanan penyakit, viremia dengan penyebaran hematogen patogen berlaku. Gejala poliomielitis dalam kedua-dua peringkat ini biasanya tidak hadir. Hanya kadang-kadang viremia disertai dengan peningkatan jangka pendek dalam suhu dan kelesuan ringan, ini mencirikan apa yang dipanggil penyakit "kecil", ia berakhir dengan pemulihan dan pembentukan imuniti selepas jangkitan. Walau bagaimanapun, virus polio boleh mengatasi halangan darah-otak dan menembusi sistem saraf pusat, mengakibatkan perkembangan penyakit "utama". Kematian neuron motor yang disebabkan oleh virus di tanduk anterior saraf tunjang membawa kepada perkembangan kelumpuhan otot rangka, akibatnya pesakit sama ada mati atau kekal hilang upaya seumur hidup.

Terdapat empat bentuk klinikal utama poliomielitis:

• menggugurkan kandungan (penyakit ringan);
• bukan lumpuh (meningeal), ditunjukkan oleh meningitis serous;
• lumpuh;
• tidak nampak (tersembunyi).

Bergantung pada lokasi lesi, bentuk lumpuh dibahagikan kepada tulang belakang, bulbar, pontine (pons) dan bentuk lain yang lebih jarang.

Perjalanan poliomielitis ditentukan oleh saiz dos infektif, tahap neurovirulensi virus dan status imun organisma. Lesi ditemui di tanduk anterior saraf tunjang, paling kerap di kawasan pengembangan lumbar, dalam sel-sel motor pembentukan retikular medulla oblongata dan pons, cerebellum, di kawasan motor dan premotor korteks serebrum.

Kekebalan kepada Polio

Selepas penyakit (termasuk dalam bentuk terpendam), imuniti seumur hidup yang kuat kekal, disebabkan oleh antibodi peneutral virus dan sel memori imun.

Epidemiologi poliomielitis

Sumber jangkitan hanya manusia. Walaupun virus membiak dalam tisu epitelium dan limfoid saluran pernafasan atas, laluan jangkitan bawaan udara tidak memainkan peranan penting kerana ketiadaan fenomena catarrhal. Laluan utama jangkitan adalah fecal-oral. Virus ini dikumuhkan dengan najis dalam kuantiti yang banyak dari akhir tempoh inkubasi (3-7 hari terakhir) hingga hari ke-40 penyakit, dan dalam beberapa kes - beberapa bulan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Rawatan Polio

Rawatan poliomielitis akut hendaklah menyeluruh dan dijalankan dengan mengambil kira peringkat dan bentuk penyakit. Dalam bentuk lumpuh, amat penting untuk mengikuti rejimen ortopedik awal. Kepentingan utama dalam rawatan poliomielitis tergolong dalam gimnastik yang betul dan jangka panjang. Pesakit yang mengalami gangguan pernafasan hendaklah berada di bawah pengawasan khas kakitangan terlatih khas. Tiada rawatan khusus untuk poliomielitis.

Profilaksis khusus poliomielitis

Menjelang pertengahan abad ke-20, poliomielitis telah menjadi penyakit wabak yang menggerunkan, secara berkala menjejaskan beribu-ribu dan berpuluh-puluh ribu orang, di mana kira-kira 10% meninggal dunia, dan 40% dibiarkan lumpuh sepanjang hayat. Satu-satunya senjata yang boleh dipercayai terhadap penyakit ini hanya boleh menjadi vaksin polio dan penciptaan imuniti kumpulan dengan bantuannya. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk membangunkan kaedah yang membolehkan virus terkumpul dalam kuantiti yang diperlukan. Dan usaha gigih para saintis akhirnya membuahkan hasil. Pada akhir 1940-an - awal 1950-an, kaedah telah dibangunkan untuk mendapatkan kultur sel satu lapisan (first primer trypsinized, kemudian dipindahkan), yang digunakan secara meluas untuk menumbuhkan virus, dan oleh itu keadaan sebenar timbul untuk mencipta vaksin terhadap poliomielitis. Perlu diingatkan bahawa pembangunan kaedah untuk mendapatkan kultur sel adalah sangat penting untuk pembangunan virologi. Pada 50-an abad ke-20, dua vaksin terhadap poliomielitis dicipta:

• Vaksin tidak aktif formaldehid J. Salk.
• A. Vaksin hidup Sebin daripada strain poliovirus jenis I, II dan III yang dilemahkan.

Pengeluaran vaksin hidup secara besar-besaran mula dikuasai di negara kita pada tahun 1950-an. Segera (sejak 1959), vaksinasi besar-besaran kanak-kanak terhadap poliomielitis dengan vaksin ini dimulakan. Kedua-dua vaksin - dibunuh dan hidup - agak berkesan, bagaimanapun, di negara kita, keutamaan diberikan kepada vaksin hidup, kerana strain vaksin, membiak dalam sel epitelium saluran usus, dilepaskan ke persekitaran luaran dan, beredar dalam kumpulan, menggantikan strain liar poliovirus. Menurut saranan WHO, vaksinasi terhadap poliomielitis adalah wajib dan dijalankan bermula dari umur 3 bulan dan sehingga 16 tahun. Memandangkan vaksin hidup, walaupun sangat jarang, menyebabkan komplikasi, vaksinasi kini disyorkan untuk dijalankan dengan vaksin Salk yang tidak aktif. Dengan bantuan vaksin sedia ada, kejadian poliomielitis di semua negara di dunia boleh dan harus dikurangkan kepada kes terpencil, iaitu, ia telah menjadi mungkin untuk mengurangkannya secara mendadak.