Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Virus poliomielitis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Genom virus poliomielitis adalah RNA yang tidak terkebar tunggal, terdiri daripada 7.5-8000 nukleotida, berat molekulnya adalah 2.5 MD. Organisasi RNA virion mempunyai ciri-ciri berikut yang menentukan sifat kelakuannya dalam sel:
- pengekodan urutan menyumbang kira-kira 90% daripada jumlah keseluruhan;
- antara 5'-akhir dan permulaan bingkai bacaan adalah kawasan yang dipanggil 5'-diterjemahkan, yang menyumbang kira-kira 10% daripada panjang RNA; di rantau ini terdapat kodon 6 hingga 12 AUG;
- RNA genom virus polio 5'-akhir tidak mengandungi topi (topi) dan bukannya dari 5'-akhir RNA itu kovalen dikaitkan Glikoprotein virus khusus kecil yang sebelum terjemahan enzim melekang sel;
- di bawah pengaruh virion RNA, sintesis faktor protein yang diperlukan untuk memulakan penerjemahan yang dihadkan ditekan dalam sel, sebagai akibatnya terjemahan bebas protein protein cap yang sangat aktif;
- dalam RNA poliovirus 5 yang tidak diterjemahkan, ada elemen pengawalseliaan khas yang memastikan penterjemahan cap-bebas. Hubungan antara neurovirulence virus dan tahap aktiviti elemen Pengawalseliaan ini ditubuhkan, yang menentukan intensiti sintesis protein virus, terutamanya dalam sel-sel saraf.
Jisim virion adalah 8-9 MD. Virus ini mempunyai bentuk sfera. Jenis simetri adalah padu. Capsid virion dibentuk oleh empat protein sebanyak 60 naskhah masing-masing. Tiga dari mereka - VP1, VP2, VP3 - membentuk permukaan luar kapsid, dan VP4 - yang internal, sehingga tidak terlihat dari luar.
Kulit virion terbentuk daripada 12 struktur padat yang disebut pentamers, kerana ia mengandungi 5 molekul setiap protein. Pentamers diatur seperti gunung, bahagian atas yang menduduki VP1, dan asasnya membentuk VP4; VP2 dan VP3 protein merentasi jejak langkah. Genom virion sangat tertutup di rongga pusatnya. Protein shell memainkan peranan dalam mengenali penerima reseptor sel host, dalam melampirkan virion kepadanya dan dalam pelepasan RNA virion dalam sel. Virion tidak mempunyai sifat hemagglutinating. Keupayaan poliovirus untuk menyebabkan lumpuh juga kelihatan dikaitkan dengan salah satu protein sampul surat. Mereka adalah protein, mereka menentukan sifat imunogenik virus. Menurut tanda-tanda antigen, poliovirus dibahagikan kepada tiga jenis: I, II, III.
Patogenisiti yang paling besar bagi manusia adalah poliovirus jenis I: semua epidemik poliomielitis yang signifikan disebabkan oleh jenis ini. Jenis poliovirus III menyebabkan epidemik kurang kerap. Jenis poliovirus II sering menyebabkan bentuk jangkitan terpendam.
Penggandaan intraselular virus. Interaksi virus dengan sel terdiri daripada peringkat berikut:
- virus penjerapan;
- penembusan ke dalam sel, disertai oleh pemusnahan kapsid dan pembebasan RNA genomik.
Sebagai positif, vRNA diterjemahkan secara langsung ke dalam protein khusus virus. Salah satu protein, bukan struktur, adalah replika RNA, dengan penyertaan mana replikasi vRNA berlaku mengikut skema:
vRNA -> Crna -> vRNA.
Protein struktur, keempatnya, disintesis sebagai rantai polipeptida tunggal awal, yang kemudiannya tertakluk kepada proteolisis lata dan akhirnya dibahagikan kepada empat protein VP1-VP4. Pemotongan ini, nampaknya, dipangkin oleh protein virus itu sendiri, perlu untuk pembentukan virion yang baru terbentuk. VRNA yang disintesis baru dimasukkan ke dalam kapsid, dan pembentukan virion berakhir di sini. Virion yang baru disintesis keluar dari sel. Dari satu virion, sehingga 150,000 virion disintesis dalam sel.
Kata poliomielitis (poliomielitis) diterjemahkan ke dalam bahasa Rusia bererti keradangan masalah kelabu otak (poli Yunani - kelabu, myelitis - keradangan saraf tunjang). Hakikatnya ialah harta poliovirus yang paling penting biologi adalah tropis mereka kepada tisu saraf, mereka menjejaskan sel-sel motor dalam perkara kelabu saraf tunjang.
Patogenesis dan gejala poliomielitis
Pintu masuk untuk poliomielitis adalah membran mukus faring, perut dan usus. Di dalamnya, pendaraban utama virus berlaku, dan oleh itu beberapa hari selepas jangkitan ia boleh didapati dalam lendir dan feses. Selepas pembiakan dalam sel epitelium, virus memasuki nodus limfa serantau, dan kemudian ke dalam darah. Dalam erti kata lain, selepas tahap penderaan penyakit ini, viremia bermula dengan penyebaran patogenik hematogen. Gejala poliomielitis dalam kedua-dua peringkat, sebagai peraturan, tidak hadir. Hanya kadang-kadang virusemia disertai oleh demam jangka pendek dan sedikit kelalaian, ini menyifatkan penyakit yang disebut "kecil", ia berakhir dengan pemulihan dan pembentukan imuniti pasca-jangkitan. Walau bagaimanapun, poliovirus dapat mengatasi penghalang darah-otak dan menembusi sistem saraf pusat, mengakibatkan perkembangan penyakit "besar". Kematian virus neuron motor tanduk anterior dari saraf tunjang menyebabkan perkembangan lumpuh otot rangka, akibatnya pesakit sama ada mati atau kekal kurang upaya untuk hidup.
Terdapat empat bentuk klinikal poliomielitis utama:
- abortif (penyakit kecil);
- nonparalitik (meningeal), ditunjukkan oleh meningitis serous;
- lumpuh;
- Tidak aktif (tersembunyi).
Bentuk paralitik, bergantung pada lokalisasi fokus, dibahagikan kepada spinal, bulbar, pontine (jambatan variolik) dan lain-lain bentuk yang lebih jarang.
Aliran polio bentuk ditentukan oleh dos yang berjangkit, tahap neurovirulence virus dan status imun organisma. Luka-luka yang terdapat dalam tanduk anterior saraf tunjang, paling kerap dalam pembesaran lumbar, dalam sel-sel motor pembentukan reticular di oblongata sumsum belakang dan pons, otak kecil di motor dan premotor kawasan korteks serebrum.
Kekebalan dengan poliomielitis
Selepas penyakit yang dipindahkan (termasuk bentuk laten), terdapat kekebalan seumur hidup kekal yang disebabkan oleh virus meneutralkan antibodi dan sel memori imun.
Epidemiologi poliomielitis
Sumber jangkitan adalah hanya orang. Walaupun virus mengalir dalam tisu epitel dan limfoid saluran pernafasan atas, cara jangkitan udara tidak memainkan peranan penting kerana tidak ada fenomena catarrhal. Cara utama jangkitan ialah fecal-oral. Virus ini dikumuhkan dalam kuantiti yang banyak dari akhir tempoh inkubasi (3-7 hari terakhir) hingga ke hari ke-40 penyakit ini, dan dalam beberapa kes, beberapa bulan.
Rawatan poliomielitis
Rawatan poliomyelitis akut harus komprehensif dan dijalankan dengan mengambil kira peringkat dan bentuk penyakit. Dalam bentuk lumpuh, sangat penting untuk memerhatikan rejimen ortopedik awal. Kepentingan utama dalam merawat poliomielitis adalah senaman yang betul dan jangka panjang. Pesakit yang mengalami gangguan pernafasan harus berada di bawah pengawasan khusus kakitangan yang terlatih. Rawatan khusus terhadap poliomielitis tidak hadir.
Pencegahan khusus terhadap poliomielitis
Poliomielitis menjelang pertengahan abad XX. Bertukar menjadi penyakit wabak yang mengesankan yang secara berkala menjangkiti beribu-ribu dan puluhan ribu orang, di mana kira-kira 10% meninggal dunia, manakala 40% mengalami lumpuh sepanjang hayat. Senjata yang hanya boleh dipercayai terhadap penyakit ini hanya boleh menjadi vaksin terhadap poliomielitis dan penciptaan dengan bantuan imuniti kolektifnya. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk membangunkan kaedah yang membolehkan virus itu terkumpul dalam jumlah yang diperlukan. Dan usaha keras saintis akhirnya memberi buahnya. Pada akhir 1940-an dan awal tahun 1950-an. Kaedah telah dibangunkan untuk menghasilkan budaya satu lapisan sel (trypsinized utama pertama, kemudian dipindahkan), yang telah digunakan secara meluas untuk penanaman virus dan, oleh itu, mempunyai apa-apa keadaan sebenar untuk penciptaan vaksin polio. Harus diingat bahawa perkembangan kaedah untuk mendapatkan budaya sel sangat penting bagi perkembangan virologi. Dalam tahun 50-an. XX abad. Dua vaksin poliomielitis telah dicipta:
- Vaksin yang tidak diaktifkan Formalin J. Salk.
- Vaksin hidup A. Sebina dari jenis polioviruses I, II dan III yang dilemahkan.
Pengeluaran vaksin secara besar-besaran mula-mula dikuasai pada tahun 1950-an di negara kita. Dengan serta-merta (sejak 1959), vaksin jisim kanak-kanak daripada polio vaksin ini telah dimulakan. Kedua-dua vaksin - terbunuh dan hidup - agak berkesan, bagaimanapun, di negara kita disukai vaksin sebenar, kerana strain vaksin membiak dalam sel-sel epitelium saluran usus, diperuntukkan kepada persekitaran luar dan beredar di masyarakat, menggantikan Virus polio liar. Menurut cadangan WHO, vaksin terhadap polio adalah wajib dan dijalankan sejak 3 bulan usia dan sehingga 16 tahun. Sebagai vaksin secara langsung, walaupun ia jarang menyebabkan komplikasi, vaksin kini disyorkan vaksin Salk tidak aktif. Dengan insiden vaksin polio boleh didapati di seluruh negara di dunia boleh dan harus dikurangkan kepada satu kes, iaitu. E. Peluang untuk secara drastik mengurangkan ia.