Psoriasis sendi: gejala, diagnosis dan rawatan

Artritis psoriatik ialah penyakit radang kronik pada sendi dan entesis pada penghidap psoriasis atau sejarah keluarga. Ia adalah keadaan heterogen: sesetengah pesakit mengalami artritis perifer dan dactylitis kebanyakannya, yang lain dengan penglibatan sendi tulang belakang dan sacroiliac, dan yang lain dengan penglibatan kuku dan enthesitis yang teruk. Pengiktirafan awal adalah kritikal: kerosakan struktur dengan kehilangan fungsi mungkin sudah berlaku dalam beberapa tahun pertama, dan rawatan tepat pada masanya menggunakan strategi "rawatan kepada sasaran" mengurangkan aktiviti keradangan dan risiko perubahan yang tidak dapat dipulihkan.

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan gabungan penemuan klinikal, data pengimejan, dan kriteria klasifikasi CASPAR. Pendekatan khusus domain untuk menilai aktiviti penyakit dan mempertimbangkan keadaan komorbid yang mempengaruhi pengurusan adalah penting untuk amalan: penyakit jantung, sindrom metabolik, penyakit radang usus dan uveitis. Ini terpakai bukan sahaja untuk sendi, tetapi untuk keradangan sistemik, yang memerlukan pengurusan pelbagai disiplin. [1]

Farmakoterapi moden merangkumi bukan sahaja perencat faktor nekrosis tumor tetapi juga ubat yang mengganggu paksi interleukin-17 dan interleukin-23, serta perencat Janus kinase. Pilihan adalah berdasarkan domain lesi, faktor risiko, dan keutamaan pesakit, dengan skala yang disahkan digunakan. [2]

Kod ICD-10 dan ICD-11

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, Semakan Kesepuluh, arthritis psoriatik dikodkan dalam blok L40 sebagai "arthropathy psoriatik," dengan subkategori tambahan untuk varian overshoot. Dokumen klinikal paling kerap menggunakan L40.5 dan subkategori tambahannya.

Dalam ICD-11, arthritis psoriatik diklasifikasikan sebagai penyakit sistem muskuloskeletal dan tisu penghubung: kod asas ialah FA21, dengan butiran kod tambahan untuk menjelaskan varian dan domain. Apabila mencipta entri, adalah penting untuk menunjukkan dengan tepat kehadiran psoriasis kulit, enthesitis, dactylitis, dan lesi paksi.

Jadual 1. Kod untuk dokumentasi perubatan

Sistem	Kod	Nama
ICD-10	L40.5	Artropati psoriatik
ICD-10	L40.50-L40.59	Menjelaskan varian arthropathy psoriatik
ICD-11	FA21	Artritis psoriatik
ICD-11	FA21.Y	Varian lain yang dinyatakan bagi arthritis psoriatik
ICD-11	FA21.Z	Artritis psoriatik, tidak ditentukan

Epidemiologi

Prevalens dalam populasi umum dianggarkan antara 0.05-0.25%. Di kalangan orang yang menghidap psoriasis, perkadaran dengan arthritis yang disahkan secara klinikal dalam meta-analisis berbeza dari kira-kira 6% hingga 41%, dengan anggaran median selalunya dalam lingkungan 20-30%. Kadar dipengaruhi oleh metodologi saringan dan kriteria kemasukan. [3]

Purata umur permulaan adalah 30-50 tahun. Taburan jantina adalah hampir sama, walaupun lelaki lebih biasa dengan fenotip paksi. Dalam sesetengah pesakit, arthritis mendahului manifestasi kulit atau berkembang apabila ia dinyatakan secara minimum, merumitkan diagnosis awal. [4]

Kelewatan dalam diagnosis 1-2 tahun dikaitkan dengan aktiviti yang lebih tinggi dan hasil fungsi yang lebih teruk, menonjolkan nilai pemeriksaan proaktif pada pesakit psoriasis, terutamanya mereka yang mengadu sakit belakang, dactylitis, kekejangan pagi, atau perubahan kuku.[5]

Sebab-sebab

Artritis psoriatik adalah penyakit keradangan imun, dipengaruhi oleh kecenderungan genetik dan pencetus persekitaran. Laluan imun utama dikaitkan dengan paksi interleukin-23 dan interleukin-17, serta faktor nekrosis tumor (TNF) dan tindak balas sel T.

Penanda genetik termasuk varian kompleks histokompatibiliti utama dan persatuan bukan HLA. HLA-B27 sering dipertimbangkan untuk fenotip paksi, walaupun kelazimannya lebih rendah daripada ankylosing spondylitis. Kelompok HLA individu dikaitkan dengan fenotip tertentu, seperti poliartritis atau enthesitis. [6]

Faktor risiko

Risiko mendapat arthritis adalah lebih tinggi dalam kes lesi kulit yang teruk, lesi kuku, dan lesi kulit kepala. Perubahan kuku dianggap sebagai peramal perkembangan arthritis kerana kedekatan anatominya dengan entesis extensor phalanx distal. [7]

Faktor risiko termasuk obesiti dan sindrom metabolik, yang dikaitkan dengan aktiviti keradangan yang lebih tinggi dan kemungkinan yang lebih rendah untuk mencapai pengampunan. Sejarah keluarga psoriasis atau arthritis dan kehadiran keradangan kronik juga penting. [8]

Patogenesis

Imuniti semula jadi dan adaptif memainkan peranan utama dalam entesis, dengan tekanan mekanikal bertindak sebagai faktor permulaan. Interleukin-23 mengaktifkan sel T yang menghasilkan interleukin-17, yang mengekalkan keradangan pada entesis, sinovium, dan kulit. Ini menerangkan keberkesanan ubat sasaran yang menyasarkan paksi interleukin-23 dan interleukin-17.

Isyarat neuroimun dan mikrobiom mengubah suai keradangan, dan peningkatan sistemik sitokin proinflamasi menyumbang kepada komplikasi kardiometabolik. Perubahan struktur ditentukan oleh kewujudan serentak hakisan dan percambahan tulang baru. [9]

Simptom

Gejala biasa termasuk sakit sendi kronik dan bengkak, kekakuan pagi yang berlangsung lebih daripada 30 minit, kelembutan apabila rabaan entesis, penebalan jari "berbentuk sosej" meresap, dan sakit belakang bawah dengan kekakuan pagi dalam varian paksi. Keletihan dan penurunan prestasi sering diperhatikan. [10]

Lesi kuku dalam bentuk pitting, onycholysis, atau hyperkeratosis subungual bukan sahaja penanda penyakit tetapi juga faktor risiko untuk perkembangannya. Gabungan plak kulit dengan dactylitis atau enthesitis harus menimbulkan kebimbangan, walaupun dengan keputusan makmal biasa. [11]

Klasifikasi, bentuk dan peringkat

Klasifikasi klinikal klasik, sejak Moll dan Wright, mengenal pasti lima fenotip: dominan interphalangeal distal, oligoartritis asimetri, poliartritis simetri, varian spondylitic, dan mutilan arthritis. Dalam satu pesakit, fenotip mungkin berubah dari semasa ke semasa. [12]

Amalan moden bergantung pada pendekatan "domain": arthritis periferal, enthesitis, dactylitis, psoriasis kulit dan kuku, dan rangka paksi. Ini memudahkan pemilihan rawatan dan penetapan matlamat. Keterukan dinilai berdasarkan indeks aktiviti keseluruhan dan pencapaian aktiviti penyakit minimum.

Jadual 2. Domain klinikal yang mempengaruhi pilihan terapi

Domain	Contoh manifestasi	Apakah perubahan dalam taktik
Sendi periferal	Oligoartritis, poliartritis	Pilihan terapi asas dan agen sasaran
Enthesitis	Tendon Achilles, plantar fascia	Pertimbangan perencat interleukin-17
Dactylitis	Jari sosej	Penanda aktiviti dan prognosis yang buruk
Rangka paksi	Sakit belakang radang	Keutamaan faktor nekrosis tumor dan perencat interleukin-17
Kulit dan kuku	Plak, onikolisis	Keberkesanan terhadap manifestasi kulit

Komplikasi dan akibat

Tanpa rawatan, hakisan, ubah bentuk, penetapan sendi, dan ketidakupayaan adalah mungkin. Dalam varian paksi, mobiliti terhad, syndesmophytes terbentuk, sakit, dan gangguan tidur berlaku. Sesetengah pesakit mengalami mutilan arthritis dengan jari "teleskopik". [13]

Keradangan sistemik meningkatkan risiko kardiometabolik: hipertensi arteri, dislipidemia, obesiti, diabetes jenis 2, dan kejadian kardiovaskular pramatang. Ini memerlukan pemeriksaan aktif untuk faktor risiko dan pembetulannya. [14]

Bila jumpa doktor

Sebab untuk perundingan segera dengan pakar reumatologi termasuk sakit sendi dan bengkak dengan kekakuan pagi yang berlangsung lebih daripada 30 minit pada seseorang yang mempunyai psoriasis atau sejarah keluarga, dactylitis, kelembutan entes, sakit belakang radang, atau penurunan pesat dalam fungsi tangan atau kaki. Semakin pendek selang dari permulaan hingga permulaan terapi, semakin tinggi peluang untuk mengawal penyakit. [15]

Rujukan segera diperlukan dalam kes sakit teruk dengan demam dan monoartritis untuk menolak arthritis septik, gejala mata akut untuk menolak uveitis, dan sakit belakang yang teruk dengan defisit neurologi.

Diagnostik

Penilaian awal termasuk sejarah perubatan, pemeriksaan kulit dan kuku, mengira sendi yang lembut dan bengkak, penilaian entheseal dan dactylitis, skala sakit dan soal selidik berfungsi. Penanda makmal keradangan membantu dalam pemantauan tetapi mungkin normal. Faktor reumatoid dan antibodi peptida citrullinated anti-cyclic biasanya negatif. [16]

Pengimejan bertujuan untuk mengenal pasti sinovitis, enthesitis, dan sacroiliitis. X-ray membantu mendokumentasikan hakisan dan proliferasi tulang juxta-artikular. Ultrasound meningkatkan ketepatan dalam enthesitis dan dactylitis. Pengimejan resonans magnetik berguna untuk pengesanan awal keradangan pada sendi sacroiliac dan tulang belakang. [17]

Kriteria klasifikasi CASPAR digunakan untuk menyeragamkan diagnosis: lesi radang sendi, tulang belakang, atau entesis ditambah 3 mata daripada satu set ciri. Pada peringkat awal, sensitiviti agak lebih rendah daripada penyakit yang telah ditetapkan, tetapi masih boleh diterima secara klinikal. [18]

Jadual 3. Kriteria CASPAR, rujukan cepat

kategori	mata
Psoriasis semasa	2
Sejarah psoriasis atau sejarah keluarga psoriasis	1
Distrofi kuku	1
Faktor reumatoid negatif	1
Dactylitis, dahulu atau sekarang	1
Bukti sinar-X tulang baru di tepi sendi tangan atau kaki	1

Jadual 4. Visualisasi: apa dan bila untuk ditetapkan

Masalah	Kaedah	Apa yang kita cari?
Disyaki enthesitis	Ultrasound Doppler	Hypoechogenicity, penebalan, aliran darah pada enthesis
Dactylitis	Ultrasound	Tenosynovitis, sinovitis sendi jari
Sakroiliitis awal	Pengimejan resonans magnetik	Edema sumsum tulang, sinovitis, hakisan
Perubahan struktur pada tangan dan kaki	X-ray	Hakisan dan tulang baru juxta-articular, "pensel dalam gelas"

Diagnosis pembezaan

Ia adalah perlu untuk membezakan daripada arthritis rheumatoid, terutamanya dalam kes poliartritis simetris tangan. Ketiadaan osteoporosis periartikular yang jelas, gabungan hakisan dengan percambahan periosteal dan enthesitis, serta corak interphalangeal distal dan lesi "radial" satu jari secara keseluruhan, semuanya menyokong diagnosis arthritis psoriatik. [19]

Gout dan artropati kristal, arthritis reaktif, osteoarthritis dengan komponen erosif, ankylosing spondylitis, dan arthritis septik harus dikecualikan. Data kristaloskopi, kultur, dan sifat lesi pada pengimejan diambil kira. [20]

Jadual 5. Bagaimana psoriatic arthritis berbeza daripada rheumatoid arthritis

Tanda	Artritis psoriatik	Rheumatoid arthritis
Serologi	Selalunya seronegatif	Selalunya seropositif
Visualisasi	Hakisan ditambah percambahan tulang	Hakisan tanpa percambahan
Corak	Sendi interphalangeal distal, "sinar" jari, dactylitis	Terutamanya metacarpophalangeal dan interphalangeal proksimal
Kuku, kulit	Sering terlibat	Bukan tipikal

Rawatan

Langkah asas termasuk pendidikan, pengurusan berat badan, berhenti merokok dan aktiviti fizikal di bawah bimbingan pakar. Ubat anti-radang bukan steroid membantu melegakan kesakitan dan kekakuan tetapi tidak menghalang perkembangan struktur. Glukokortikosteroid intra-artikular ditadbir secara tempatan, mengelakkan kursus sistemik jangka panjang.

Untuk arthritis periferal yang aktif, agen pengubahsuai penyakit sintetik disyorkan: methotrexate, leflunomide, dan sulfasalazine. Mereka berkesan terhadap sinovitis tetapi kurang berkesan terhadap enthesitis dan dactylitis. Jika tindak balas tidak mencukupi atau terdapat tanda prognostik yang tidak menguntungkan, agen sasaran digunakan.

Biologi yang disasarkan termasuk perencat faktor nekrosis tumor dan agen yang menyasarkan paksi interleukin-17 dan interleukin-23. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, tanda-tanda mereka telah berkembang: bimekizumab telah menerima kelulusan untuk arthritis psoriatik di kawasan utama. Inhibitor interleukin-23, seperti guselkumab dan risankizumab, boleh didapati, termasuk untuk keradangan usus bersamaan. Pilihan bergantung pada domain penyakit, komorbiditi, dan keutamaan pesakit. [21]

Ubat sintetik yang disasarkan termasuk perencat Janus kinase seperti upadacitinib dan tofacitinib, yang berkesan untuk artikular dan beberapa manifestasi tambahan artikular. Untuk fenotip paksi, faktor nekrosis tumor dan perencat interleukin-17 sering diutamakan. Strateginya ialah penilaian dan pelarasan berkala sehingga aktiviti penyakit atau remisi minimum dicapai.

Jadual 6. Kumpulan ubat dan garis panduan klinikal

Kumpulan	Contoh	Apabila amat sesuai	Pemantauan dan keselamatan
Ubat anti-radang bukan steroid	Ibuprofen, naproxen	Kawalan simptomatik	Risiko gastrousus, buah pinggang, tekanan darah
Asas sintetik	Methotrexate, leflunomide, sulfasalazine	Artritis periferal	Darah, hati, teratogenik
Faktor nekrosis anti-tumor biologi	Adalimumab, etanercept, infliximab, dll.	Poliartritis, fenotip paksi, uveitis	Jangkitan, batuk kering, vaksinasi
Perencat Interleukin-17	Secukinumab, ixekizumab, bimekizumab	Enthesitis, dactylitis, fenotip paksi, kulit	Jangkitan, penyakit radang usus pada sesetengah pesakit
Perencat Interleukin-23	Guselkumab, risankizumab	Kulit dan kuku, artritis periferal	Jangkitan
Inhibitor Janus kinase	Upadacitinib, tofacitinib	Intoleransi kepada kelas lain, arthritis periferal	Jangkitan, lipid, risiko trombosis

Vaksinasi dan keselamatan terapi

Sebelum memulakan terapi sintetik biologi dan disasarkan, saringan untuk tuberkulosis terpendam, penilaian hepatitis virus kronik, dan vaksinasi berjadual, sebaik-baiknya sebelum imunosupresi, adalah disyorkan. Vaksin yang tidak aktif biasanya boleh diberikan semasa terapi; vaksin hidup dirancang lebih awal. Pemeriksaan berulang untuk tuberkulosis semasa rawatan dilakukan berdasarkan risiko individu. [22]

Jadual 7. Saringan keselamatan minimum

Arah	Apa yang perlu dilakukan sebelum terapi
Batuk kering	Pemeriksaan anti-lawatan untuk jangkitan terpendam
Hepatitis virus	Serologi dan penilaian aktiviti
Pemvaksinan	Mengemas kini vaksin yang tidak aktif, merancang vaksin hidup
Faktor risiko	Berat badan, tekanan darah, lipid, gula darah

Matlamat rawatan dan pemantauan

Pendekatan "merawat kepada sasaran" bertujuan untuk mencapai aktiviti penyakit atau remisi yang minimum. Penilaian adalah berdasarkan kriteria MDA dan indeks aktiviti penyakit DAPSA, yang mengambil kira bilangan sendi yang lembut dan bengkak, sakit, keadaan umum dan penanda keradangan. Penilaian semula biasa 1-3 bulan selepas perubahan dalam terapi adalah standard.

Jadual 8. Sasaran ambang untuk matlamat terapi

Penunjuk	Sasaran
Aktiviti Penyakit Minimal	Pemenuhan kriteria MDA yang ditetapkan
DAPSA	Aktiviti rendah atau remisi pada skala
Hasil yang dilaporkan oleh pesakit	Peningkatan ketara dalam kesakitan dan fungsi

Pencegahan dan gaya hidup

Pengurusan berat badan dan latihan kekuatan dan fleksibiliti memperbaiki gejala dan mengurangkan tekanan pada enthesis. Tidur, pengurusan tekanan, berhenti merokok dan had alkohol adalah penting. Memandangkan peningkatan risiko kardiovaskular, pendekatan sistematik untuk tekanan darah, lipid, dan glikemia adalah perlu. [23]

Ramalan dan pemerhatian

Dengan permulaan terapi awal dan strategi rawatan kepada sasaran, ramai pesakit mencapai kawalan simptom yang stabil dan mencegah perkembangan. Diagnosis tertunda dan keradangan sistemik yang aktif meningkatkan risiko perubahan struktur dan kejadian kardiovaskular, yang memerlukan kerjasama rapat antara pakar reumatologi, pakar dermatologi dan pakar dalaman. [24]

Lampiran: Penanda visual pada X-ray dan pengimejan resonans magnetik

Gabungan hakisan dengan percambahan tulang baru dan periostitis membezakan arthritis psoriatik daripada arthritis rheumatoid. Ciri klasik termasuk pertumbuhan tulang juxta-artikular dan penampilan "pensel dalam kaca" yang jarang tetapi boleh dikenali dalam bentuk yang merosakkan. Pada pengimejan resonans magnetik (MRI), edema sumsum tulang dan tanda-tanda sacroiliitis aktif adalah penting dalam varian paksi. [25]

Jadual 9. "petunjuk" radiologi kepada doktor

Kaedah	Penemuan utama
X-ray tangan dan kaki	Hakisan ditambah tulang baru, "pensel dalam gelas", periostitis
Pengimejan resonans magnetik sendi sacroiliac	Edema sumsum tulang, sinovitis, hakisan
Ultrasound enthesis	Corak OMERACT: hypoechogenicity, penebalan, isyarat Doppler