Punca dan patogenesis ankylosing spondylitis remaja

Penyebab spondylitis remaja tidak diketahui, punca perkembangan patologi ini jelas polietiologi.

Tahap pengetahuan semasa adalah terhad oleh pemahaman faktor-faktor predisposisi dan hubungan patogenesis individu. Dalam asal-usul penyakit ini, gabungan kecenderungan genetik dan faktor persekitaran adalah penting. Antara yang terakhir, peranan yang paling penting dimainkan oleh jangkitan, terutamanya beberapa kembung Klebsiella, enterobakteria lain, dan juga persatuan mereka berinteraksi dengan struktur antigen dari makroorganisme, contohnya, antigen HLA-B27. Kekerapan pembawa tinggi antigen ini (70-90%) pada pesakit dengan spondyloarthritis remaja, berbanding dengan 4-10% populasi, mengesahkan peranan HLA-B27 dalam patogenesis penyakit ini.

Beberapa teori telah dicadangkan untuk menjelaskan penglibatan HLA-B27 dalam patogenesis spondylitis remaja.

• "Teori dua gen", yang menunjukkan kehadiran "ankylosing spondylitis gen" hipotik yang terletak berhampiran HLA-B27 pada kromosom 6.
• "Teori satu gen", berdasarkan kehadiran persamaan struktur HLA-B27 dengan beberapa patogen berjangkit, diwakili oleh beberapa pilihan:
  • teori reseptor;
  • hipotesis toleransi salib atau mimicry ringkas;
  • hipotesis plasmid;
  • teori tindak balas imun yang diubah.

Walau bagaimanapun, setakat ini tidak menemui penjelasan yang lebih atau kurang logik pembangunan ankylosing spondylitis dan Kesatuan Afrika Selatan pada individu B27-negatif, dan cuba untuk mencari antigen lain, cross bertindak balas dengan HLA-B27, apa yang dikenali sebagai B7-CREG ( «silang kumpulan reaktif») antigen, juga tidak menjelaskan isu ini.

Pengesahan sifat keturunan ankylosing spondylitis dan spondylitis remaja - satu lagi VM Bekhterev mempunyai kecenderungan untuk mengumpul penyakit dari kelompok spondyloarthritis dalam keluarga pesakit dengan spondylitis remaja. Oleh itu, menurut pemerhatian klinik kanak-kanak Institut Rheumatologi Akademi Sains Perubatan Rusia, 20% pesakit telah mengulangi kes-kes penyakit dalam keluarga, dan sepertiga dari keluarga sedemikian, dua anggotanya sakit. Adalah penting untuk menekankan bahawa di kalangan pesakit dengan spondilitis ankylosis keturunan, kira-kira jumlah yang sama pesakit HLA-B27-negatif (kira-kira 15%) diperhatikan, seperti dalam kes JAA secara umum. Bukti hubungan genetik semua kumpulan spondyloarthritis berfungsi sebagai peratusan yang tinggi kes berulang penyakit-penyakit dalam pelbagai kombinasi dalam keluarga pesakit dengan spondyloarthritis juvana, dengan belia untuk mula ia khusus kepada tahap yang lebih besar daripada pesakit dewasa.

Antara faktor-faktor dalaman yang lain, yang memainkan peranan penting dalam patogenesis spondyloarthritis juvana, termasuk neuroendocrine, terutamanya ketidakseimbangan hormon seks boleh menjelaskan insiden spondyloarthritis remaja mengatasi lelaki dan yang paling biasa terjadi dalam penyakit remaja.

Kepentingan penting dalam kemunculan spondyloarthritis remaja mempunyai latar belakang yang menyakitkan. Perhatian ditarik kepada insiden yang agak tinggi tanda-tanda pelbagai displasia tisu penghubung, termasuk kelainan pada struktur tulang, hernia penyetempatan berbeza, cryptorchidism dan lain-lain. Dalam 2/3 pesakit penyakit bahagian mendahului apa-apa kesan memprovokasi faktor biasanya trauma dan / atau hipotermia.

Jika tiada tanda-tanda hubungan kronologi penyakit dengan kecederaan sendi langsung, kesan yang besar boleh mempunyai traumatization dan artikular kronik ligamen, terutama apabila mengamalkan sukan kuasa, seni mempertahankan diri, popular pada tahun-tahun kebelakangan ini di kalangan kanak-kanak dan remaja.

Interaksi faktor-faktor genetik dan persekitaran mencetuskan lata kompleks tindak balas imunologi, yang mempunyai adalah penguasaan aktiviti CD4 ⁺ limfosit dan CD8 ketidakseimbangan ⁺ -cells bertanggungjawab bagi penghapusan antigen bakteria. Ini membawa kepada pengeluaran sitokin proinflammatory menetapkan yang spektrum pada spondylitis muda agak berbeza daripada artritis reumatoid selain nekrosis faktor tumor TNF-alpha, TNF-beta terdiri daripada satu interferon y, IL-4, IL-6, IL-2. Pengeluaran IL-4, pekerja meningkat menurut beberapa proses fibroplastic perangsang, nampaknya, adalah salah satu daripada sebab fibrozoobrazovaniya, dingin oleh pembangunan ankylosis.

Substrat morfologi utama perubahan patologi dalam juvana ankylosing spondylitis (dan juga semasa spondylitis secara umum) - pembangunan dalam bidang keradangan enthesis (tempat-tempat penahanan kapsul artikular, ligamen dan tendon, bahagian-bahagian berserabut cakera intervertebral ke tulang), manakala synovitis, tidak seperti rheumatoid arthritis, dianggap sebagai proses menengah. Kajian saintifik beberapa tahun kebelakangan ini dengan menggunakan MRI mengemukakan bukti bahawa lama dahulu ditanda fenomena. Ciri-ciri untuk ankylosing juvana spondylitis luka sendi bergerak (sacroiliac, intervertebral, symphysis et al.), Dan pinggul, yang berbeza dari sendi persisian lain mempunyai vascularization, dengan perkembangan dalam mereka tentang perubahan radang membawa kepada chondroid metaplasia kapsul artikular dan membran sinovia, diikuti oleh ossification dan ankylosis mereka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]