Punca dan patogenesis jangkitan syncytial pernafasan

Jangkitan syncytial pernafasan adalah meluas dan didaftarkan sepanjang tahun, tetapi wabak berlaku lebih kerap pada musim sejuk dan musim bunga. Sumber jangkitan adalah pesakit dan, jarang sekali, pembawa virus. Pesakit mengeluarkan virus selama 10-14 hari. Jangkitan disebarkan secara eksklusif melalui titisan udara melalui sentuhan langsung. Penularan jangkitan melalui pihak ketiga dan barangan rumah tidak mungkin. Kecenderungan kumpulan umur yang berbeza kepada jangkitan syncytial pernafasan berbeza-beza. Kanak-kanak di bawah 4 bulan agak kebal, kerana kebanyakan mereka mempunyai antibodi khusus yang diterima daripada ibu. Satu-satunya pengecualian adalah bayi pramatang, mereka tidak mempunyai imuniti pasif dan oleh itu terdedah kepada jangkitan RS sejak hari pertama kehidupan. Kerentanan terbesar kepada jangkitan pernafasan pernafasan dicatatkan pada usia 4-5 bulan hingga 3 tahun. Pada usia ini, semua kanak-kanak mempunyai masa untuk jatuh sakit dengan jangkitan syncytial pernafasan (terutamanya dalam kumpulan kanak-kanak). Bagi mereka yang telah pulih, antibodi IgA tertentu muncul dalam serum dan pelepasan dari mukosa hidung. Antibodi rembesan adalah faktor penting imuniti dalam jangkitan syncytial pernafasan. Memandangkan imuniti yang diperolehi adalah tidak stabil, kanak-kanak mungkin sekali lagi menjadi sakit dengan jangkitan pernafasan pernafasan apabila berulang kali bertemu dengan virus pernafasan syncytial. Penyakit sedemikian berlaku secara terpendam, tetapi mengekalkan ketegangan imuniti tertentu. Akibatnya, dengan kehilangan lengkap antibodi spesifik terhadap virus pernafasan pernafasan, bentuk penyakit yang nyata berlaku, dan dengan latar belakang imuniti sisa - jangkitan terpendam, atau tidak jelas.

Punca jangkitan syncytial pernafasan

Virus syncytial pernafasan mengandungi RNA, berbeza daripada paramyxovirus lain dengan polimorfisme yang tinggi, diameter zarah purata ialah 120-200 nm, dan ia tidak stabil dalam persekitaran luaran. Terdapat 2 serovar virus yang mempunyai antigen penambat pelengkap biasa. Virus ini berkembang dengan baik dalam talian sel primer dan boleh dipindahkan (HeLa, Нер-2, dll.), di mana sel syncytium dan pseudogiant terbentuk. Tidak seperti paramyxovirus lain, virus pernafasan syncytial tidak mempunyai hemagglutinin atau neuraminidase.

Patogenesis jangkitan syncytial pernafasan

Virus memasuki badan melalui titisan udara. Pembiakan berlaku dalam sel epitelium membran mukus saluran pernafasan. Proses patologi cepat merebak ke bronkus kecil dan bronkiol, terutamanya pada kanak-kanak kecil. Kegigihan virus syncytial pernafasan dalam sel epitelium menyebabkan hiperplasia mereka dengan pembentukan simplas, sel pseudogiant dan hipersecretion, yang membawa kepada penyempitan lumen bronkus dan bronkiol kecil dan penyumbatan lengkap lumen mereka dengan lendir likat tebal, epitelium kempis, leukosit dan limfosit. Fungsi saliran bronkus terjejas, stasis, atelektase kecil berkembang, septa interalveolar menebal, yang membawa kepada gangguan pertukaran oksigen dan perkembangan kebuluran oksigen. Paru-paru diluaskan secara emfisemat, dyspnea dan takikardia berlaku. Perjalanan selanjutnya jangkitan pernafasan pernafasan ditentukan oleh keterukan kegagalan pernafasan dan superposisi jangkitan bakteria.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]