Punca dan patogenesis kolera
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca Kolera
Ejen penyebab kolera klasik (biovar vibrio cholera) dan El Tor cholera (biovar vibrio cholera eltor) tidak berbeza dalam sifat morfologi, budaya dan biokimia dari satu sama lain. Ini adalah kayu polimorfik gram-negatif, melengkung atau lurus dengan flagellum panjang yang memberikan mobiliti aktif. Mereka anaerobes fakultatif, spora dan kapsul tidak terbentuk, berkembang dengan baik pada media nutrien biasa (terutamanya dalam sup daging-peptone dan agar alkali), membentuk sebuah filem selepas 3-4 jam pada permukaan media cecair. Biovar El-Tor berbeza daripada sifat hemolitik klasik.
Daripada pesakit taun, sihat vibriocarrier dan persekitaran objek mengeluarkan taun Vibrio (mutan), yang berbeza dari taun hanya dalam somatik O-antigen dan tidak taun. Mereka dipanggil "choleroid", dan kemudian - NAG-vibrios (tidak terkumpul dengan vibrios kolera sera).
Menurut struktur antigen, vibrios kolera dibahagikan kepada jenis serologi:
- jenis Ogawa (mengandungi pecahan antigen B);
- jenis Inaba (mengandungi pecahan antigenik C);
- jenis Psoshima (mengandungi pecahan B dan C).
Di samping itu, terdapat 5 lebih asas phagotypes (IV). Cholera Vibrio menghasilkan exotoxin-cholerogen, yang diperolehi dalam bentuk tulen dan diwakili oleh protein yang terdiri daripada dua serpihan yang tersendiri. Beliau memainkan peranan penting dalam mekanisme perkembangan sindroma diare ("cirit-birit"). Di samping itu, dalam usus manusia, getaran kolera menghasilkan enzim yang merosakkan - proteases, mukosa, neuraminidase dan beberapa bahan toksik lain.
[Patogenesis kolera
Pintu pintu jangkitan hanya berfungsi sebagai saluran GI, di mana patogen itu mendapat melalui mulut dengan air yang dijangkiti, makanan atau dari tangan yang dijangkiti, barangan isi rumah, dan sebagainya. Tempat utama penghasilan semula getaran adalah usus kecil. Proses pembiakan vibrio disertai dengan pembebasan sejumlah besar eksotoksin, yang bertanggungjawab untuk sindroma diare. Selain exotoxin, bahan toksik dan enzim lain (mucinase, neuraminidase, protease, dsb.) Memainkan peranan penting dalam patogenesis perkembangan penyakit ini.
Di bawah pengaruh exotosin (toksin) dalam enterocytes usus pengaktifan adenylate cyclase, mendorong, seterusnya, pengumpulan kitaran monophosphate 3-5 trifosfat (CAMP), yang menyebabkan hypersecretion air dan elektrolit ke dalam lumen usus daripada enterocytes. Dinyatakan sindrom cirit-birit dan muntah yang kerap dengan cepat membawa kepada pembangunan ketoksikan dengan exsicosis II-III ijazah dengan manifestasi ciri klinikal (simptom hypokalemia, gangguan peredaran mikro, pembangunan kekurangan buah pinggang dan adrenal akut, dan lain-lain). Keterukan keadaan dan manifestasi klinikal penyakit bergantung kepada tahap dehidrasi. Apabila kerugian pesat berat badan pesakit (10%) akibat dehidrasi membangunkan taun klinikal algida.