Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Punca dan patogenesis kolera
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca kolera
Agen penyebab kolera klasik (biovar vibrio cholera) dan El Tor cholera (biovar vibrio cholera el tor) tidak berbeza antara satu sama lain dalam sifat morfologi, budaya dan biokimia. Ini adalah rod polimorfik gram-negatif, melengkung atau lurus dengan flagel panjang, memberikan mobiliti aktif. Mereka adalah anaerobes fakultatif, tidak membentuk spora dan kapsul, tumbuh dengan baik pada media nutrien konvensional (terutamanya dengan baik - dalam sup daging-pepton dan agar alkali), membentuk filem pada permukaan medium cecair selepas 3-4 jam. Biovar El Tor berbeza daripada yang klasik dalam sifat hemolitiknya.
Vibrio seperti kolera (mutan) diasingkan daripada pesakit taun, pembawa vibrio yang sihat dan objek persekitaran. Mereka berbeza daripada vibrios kolera hanya oleh antigen O somatik dan bukan patogen kolera. Mereka dipanggil "seperti kolera" dan kemudian - NAG-vibrios (vibrios tidak digabungkan oleh serum kolera).
Mengikut struktur antigenik, kolera vibrios dibahagikan kepada jenis serologi:
- Jenis Ogawa (mengandungi pecahan antigenik B);
- Jenis Inaba (mengandungi pecahan antigen C);
- Jenis Pshoshima (mengandungi pecahan B dan C).
Selain itu, terdapat 5 lagi jenis fag utama (IV). Kolera vibrio menghasilkan eksotoksin-kolerogen, yang diperolehi dalam bentuk tulen dan diwakili oleh protein yang terdiri daripada dua serpihan yang berbeza secara imunologi. Ia memainkan peranan penting dalam mekanisme perkembangan sindrom cirit-birit (cirit-birit "berair"). Di samping itu, dalam usus manusia, kolera vibrios menghasilkan enzim yang merosakkan - protease, mucinases, neuraminidase dan beberapa bahan toksik lain.
[ Patogenesis kolera
Satu-satunya pintu masuk untuk jangkitan ialah saluran gastrousus, di mana patogen masuk melalui mulut dengan air yang dijangkiti, makanan, atau dari tangan yang dijangkiti, barangan rumah, dll. Tempat utama pembiakan vibrio ialah usus kecil. Proses pembiakan vibrio disertai dengan pembebasan sejumlah besar eksotoksin, yang bertanggungjawab untuk sindrom cirit-birit. Sebagai tambahan kepada eksotoksin, bahan toksik dan enzim lain (mucinase, neuraminidase, protease, dll.) Juga memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit.
Di bawah pengaruh eksotoksin (kolerogen) dalam enterosit usus, adenilat siklase diaktifkan, mendorong, seterusnya, pengumpulan kitaran 3-5-adenosin monofosfat (cAMP), yang menyebabkan hipersekresi air dan elektrolit oleh enterosit ke dalam lumen usus. Sindrom cirit-birit yang teruk dan muntah yang kerap dengan cepat membawa kepada perkembangan toksikosis dengan exicosis gred II-III dengan manifestasi klinikal ciri (gejala hipokalemia, gangguan peredaran mikro, perkembangan kekurangan buah pinggang dan adrenal akut, dll.). Keterukan keadaan dan manifestasi klinikal penyakit ini secara langsung bergantung kepada tahap dehidrasi. Dengan kehilangan berat badan pesakit yang cepat (lebih daripada 10%) akibat dehidrasi, gambaran klinikal kolera algid berkembang.