Punca dan patogenesis ulser gastrik

Cadangan banyak teori-teori perkembangan penyakit peptik ulser (gastriticheskaya radang, cortico-visceral saraf refleks, psikosomatik, atsidopepticheskaya, berjangkit, hormon, kardiovaskular, imunologi, trauma), tetapi tidak seorang pun daripada mereka boleh memegang sepenuhnya perubahan direalisasikan dalam bentuk kecacatan mukosa kolitis membran perut dan duodenum. Dalam hal ini, penyakit ulser peptik dianggap polyetiological dengan kepelbagaian faktor predisposing genetik.

Terdapat beberapa faktor etiologi yang paling penting dalam perkembangan penyakit ulser peptik:

• keturunan-genetik;
• neuropsychiatric (psychotrauma, tekanan berterusan, termasuk konflik keluarga);
• neuroendocrine;
• makanan;
• berjangkit;
• kebal.

Kepada faktor-faktor yang terdedah kepada perkembangan ulser peptik pada kanak-kanak adalah seperti berikut:

1. jangkitan dengan Helicobacter pylori. Pada kanak-kanak dengan ulser peptik Helicobacter pylori dalam mukosa antrum perut dalam 99% dan mukosa duodenum dalam 96% kes;
2. pemindahan awal ke makanan buatan, di mana peningkatan dalam penghasilan G (gastrin-producing) dan H (penghasil histamine) dari membran mukus antrum perut yang diinduksi;
3. kesilapan alahan;
4. penggunaan ubat-ubatan tertentu jangka panjang (salisilat, glucocorticoids, sitostatics, dan lain-lain);
5. keanehan cara hidup keluarga - organisasi kehidupan dan pendidikan anak-anak, ciri keluarga pemakanan, hubungan keluarga;
6. hipodinia atau beban fizikal;
7. tumpuan jangkitan kronik;
8. parasitosis usus;
9. beban neuropikik;
10. merokok dan penyalahgunaan bahan;
11. alergi makanan.

Kecenderungan genetik untuk ulser peptik direalisasikan dengan meningkatkan sintesis asid hidroklorik dalam perut (genetik peningkatan berat badan ditentukan sel parietal dan hiperaktif radas yg), meningkatkan kandungan gastrin dan pepsinogen (meningkatkan kepekatan serum pepsinogen I, mewarisi dengan cara yang dominan autosomal dan dikesan dalam 50% daripada pesakit penyakit ulser peptik). Pada pesakit dengan ulser didiagnosis pembentukan kecacatan peptik lendir dalam membran dalaman perut dan duodenum, dinyatakan defisit mukopolisakarida, termasuk fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov dan glycosaminoglycans.

Pengaruh tertentu ke atas pembentukan ulser mempunyai pelanggaran motilitas gastrousus bahagian atas dalam bentuk asid atau kesesakan pemindahan pecutan dari perut ke dalam duodenum tanpa asid alkalinization mencukupi.

Satu kajian status genetik pesakit dengan ulser peptik dan 15 sistem fenotip polymorphism didapati bahawa ulser duodenum selalunya berlaku pada pemilik 0 (1) kumpulan darah, phenotype Rh-negatif dan GML (-). Sebaliknya, pemegang kumpulan darah B (III), Rh-positif, Lewis ab- dan phenotype GML (+) biasanya tidak mengalami ulser duodenum. Satu lagi faktor penting dalam penentuan genetik ulser peptik - masalah peredaran darah mukosa gastrik (kelengkungan terutamanya kecil) dan mentol duodenum.

Analisis klinikal dan silsilah anak-anak dengan ulser peptik duodenum menunjukkan bahawa predisposisi keturunan terhadap patologi saluran pencernaan adalah 83.5%. Termasuk lebih daripada separuh kanak-kanak itu mempunyai beban keturunan ulser peptik dan ulser duodenal.

Peranan penting dalam perkembangan ulser peptik dimainkan oleh gangguan neuropsychik yang mempengaruhi fungsi sistem imun. Pengaruh faktor stres didapati dalam 65% helicobacter-positif dan dalam 78% kanak-kanak helicobacter-negatif dengan ulser peptik.

Faktor neuroendokrin direalisasikan melalui mekanisme Apud-sistem (gastrin. Bombesin, somatostatin, secretin, holetsisgokinin, motilin, enkephalins, asetilkolina). Gastrin adalah hormon gastrousus dihasilkan oleh G-sel perut oleh tindakan asetilkolina (menyifatkan tindakan saraf vagus), produk hidrolisis separa protein makanan, khusus "gastrin-melepaskan peptida" (bombesin) dan kembung perut. Gastrin merangsang rembesan asid gastrik (histamine melebihi 500-1500 kali), menggalakkan hiperplasia kelenjar fundic perut, mempunyai tindakan ultseroprotektivnoe. Hyperproduction daripada gastrin atau histamine mungkin tanda sindrom Zollinger-Ellison, mastocytosis.

Asetilkolina juga berfungsi untuk meningkatkan produk pencetus histamine ECL-sel (sel entero-chromaffine-Hke), yang membawa kepada hypersecretion dan hyperacidity jus gastrik dan mengurangkan rintangan mukosa gastrik atsidopepticheskoy pencerobohan.

Somatostatin menghalang rembesan asid gastrik dengan menghalang pengeluaran gastrin G-sel, meningkatkan jumlah pengeluaran bikarbonat oleh pankreas sebagai tindak balas kepada penurunan dalam pH dalam duodenum.

Terdapat kajian peranan melatonin dalam perkembangan dan kemajuan proses ulseratif. Melatonin - hormon kelenjar pineal (kelenjar pineal), disintesis sebagai sel enterochromaffin (sel SPR), saluran gastrousus. Penglibatan terbukti dalam peraturan biorhythms melatonin organisma, kesan antioksidan dan immunomodulatory, kesan pada motilitas gastrousus dan mukosa peredaran mikro percambahan, keupayaan untuk menghalang pengeluaran asid. Melatonin memberi kesan kepada organ-organ seperti saluran gastrousus langsung (dengan berinteraksi dengan reseptor sendiri) dan dengan mengikat dan sekatan gastrin reseptor.

Dalam patogenesis yang terlibat tidak hanya peningkatan rembesan hormon usus, tetapi juga disebabkan hipersensitiviti genetik dari sel lapisan ke gastrin, histamin.

Faktor-faktor pencegahan yang dirasai adalah pelanggaran diet: diet tidak teratur, penggunaan makanan goreng, merokok, penggunaan produk dengan kandungan garam yang tinggi, ekstrak, pengawet, penambah rasa.

Faktor utama ulserogenesis kronik adalah keradangan mukosa zon gastroduodenal, yang disebabkan dan dikekalkan oleh H. Pylori. Sentiasa menerbitkan data bahawa ulser peptik merujuk kepada penyakit berkaitan gastritis. H. Pylori dihubungi dengan sitokin dirembeskan oleh pelbagai sel-sel epitelium mukosa, terutamanya dengan interleukin 8, menukar parameter chemotaxis, chemokinesis, pengumpulan dan pengeluaran enzim lysosomal dari neutrofil. Kejadian atau berulangnya penyakit ulser peptik mungkin disebabkan oleh kesan berterusan sistem isyarat diubah berjalan H. Pylori, walaupun patogen telah melalui pembasmian.

Patogenesis ulser peptik duodenum semua masih kurang difahami. Konsep keseimbangan anjakan sebenar antara faktor agresif dan pertahanan, menyebabkan kerosakan kepada mukosa. Oleh agresif termasuk asid-peptik faktor pilorik dan jangkitan pylori Helicobacter, dan untuk perlindungan - lendir perut dan duodenum (glycoproteins, bikarbonat, imunoglobulin dan lain-lain), aktiviti reparative tinggi mukosa dengan bekalan darah yang mencukupi.

Kebanyakan penyelidik bersetuju bahawa perbezaan individu dalam komponen ketahanan semula jadi untuk meneutralkan atau mengurangkan "agresif" mana-mana faktor-faktor risiko (kecenderungan genetik, ketidakseimbangan antara faktor pencerobohan atau pertahanan), dan juga untuk membunuh kesan pencetus secara berasingan tidak mampu membawa kepada pembangunan ulser peptik penyakit.

Ia membuktikan peranan penting ketidakseimbangan autonomi dalam pembangunan penyakit ulser peptik (perubahan provokasi homeostasis, meningkatkan keamatan faktor tempatan pencerobohan dan mengurangkan sifat pelindung halangan mukosa, gipergemokoagulyatsiya, mengurangkan rintangan imunologi dan pengaktifan mikroflora tempatan, dysmotility).

Sisa-corak organik dan / atau keadaan trauma (kemurungan) dengan nada meningkat sistem saraf parasimpatetik yang membawa kepada hypersecretion pembentukan ulser gastrik dan duodenum. Sebaliknya, tempoh yang panjang untuk ulser duodenum menyumbang kepada pembentukan gangguan psiko-emosi, termasuk kemurungan, perkembangan gangguan autonomi dalam sistem serotonin, menyumbang untuk proses patologi. Ulser menggalakkan kedua-dua vagotonia (oleh rangsangan rembesan gastrik) dan sympathicotonia (gangguan peredaran mikro pada dinding badan).

Hiperplasia kongenital menghasilkan antrum gastrin dan duodenum G-sel menyumbang kepada hypergastrinemia dan hypersecretion gastrik dengan pembentukan berikutnya ulser dalam duodenum.

H. Pylori penjajahan antrum gastrik pada pesakit dengan hipersensitiviti membawa kepada pembangunan hiperplasia G-sel, hypersecretion gastrik, metaplasia gastrik dalam duodenum dan pembentukan ulser. Kemungkinan dan akibat H. Pylori penjajahan mukosa gastrik dan ulser duodenum bergantung kepada ciri-ciri mikroorganisma, termasuk keadaan sistem imun, khususnya strain H. Pylori (faktor kepatogenan).

Kesan faktor-faktor imun dalam perkembangan penyakit ulser peptik kerana kedua-dua kecacatan kereaktifan imun (keturunan atau diperolehi), dan faktor-faktor pengaruh kepatogenan H. Pylori, pelanggaran biocenosis GIT atas.

Kajian sistem imun kanak-kanak dengan ulser duodenum yang berkaitan dengan jangkitan H. Pylori, gangguan status imun menunjukkan disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam sistem cytokine (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 dan 12, mengubah pertumbuhan faktor-beta, interferon y) meningkatkan dalam kandungan antibodi IgG kepada tisu dan bakteria antigen, peningkatan pengeluaran bentuk aktif penyakit neutrofil kisloroyazvennoy kishkida duodenum. Dikesan pada kanak-kanak dengan produk antibodi kelas IgG kepada struktur tisu badan (elastin, kolagen, DNA denatured) dan antigen tisu GI (perut, kecil dan besar usus, pankreas) boleh dianggap sebagai tanda asal usul kepahitan autoimun. Pembangunan autoantibodi ke tisu perut dengan jangkitan H. Pylori telah membuktikan pada orang dewasa. Pengukuhan pengeluaran oksigen reaktif oleh neutrofil pada kanak-kanak dengan ulser duodenum mencadangkan penglibatan dirembeskan oleh neutrofil bahan-bahan toksik dalam proses yang busuk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]