Punca lemas

Penyebab asphyxiation boleh dikumpulkan seperti berikut.

1. Menyempitkan atau menutup lumen saluran udara.

• Punca lemas, bertindak di dalam saluran pernafasan atau dikaitkan dengan penyakit saluran udara.
  • Pengambilan badan asing, muntah, air.
  • Penyumbatan lendir, fibrin (dengan difteri), plak, baratisasi lidah.
  • Stenosis laring dengan selesema dan SARS ("bijirin palsu"), serta terhadap jangkitan bakteria (sakit tekak).
  • Sindrom disfungsi kord suara.
  • Kekejangan otot pernafasan, yang disebut edema saluran pernafasan.
  • Boleh menyebabkan tercekik asma bronkial, bronkiolitis, sindrom carcinoid, mastocytosis sistemik, penyakit tisu perantara sistemik, bronkitis obstruktif kronik teruk, LA, anafilaksis, prem beta-blockers. Cecair juga boleh berlaku akibat proses keradangan akut di paru-paru (radang paru-paru). Peruntukan juga telah astmopodobnye negeri dalam atlet (gineppeaktivnost saluran udara tanpa menjana asma bronkial) terutamanya pemain ski melalui penyedutan udara sejuk, sekurang-kurangnya - dalam atlet.
  • Edema setempat saluran pernafasan (AO, keturunan AO).
  • Tumor laring, trakea, bronkus.
  • Lumpuh otot pernafasan (poliomyelitis, myasthenia gravis).
  • Anomali dalam perkembangan trakea dan bronkus.
• Punca lemas dari luar:
  • mampatan organ leher dan toraks dalam kes kemalangan, pencekalan dan situasi yang sama;
  • kekalahan alat limfatik dan tisu subkutaneus leher dalam abses faring dan paratonsillar, mononukleosis berjangkit, angina Ludwig;
  • Penyakit tumor organ lain (tumor mediastinal, nodus limfa mediastinal, limfosarcoma, limfogranulomatosis), aneurisme aorta; pneumothorax.

2. sebab-sebab kardiovaskular tercekik: thromboembolism cawangan arteri paru-paru, paru-paru arteri mural trombosis, infarksi miokardium, penyakit jantung injap, pericarditis, polyarthritis nodosa, tachyarrhythmias jantung akut, edema pulmonari akibat kegagalan jantung.
3. Lumpuh pusat pernafasan; keracunan dengan racun yang menyebabkan kelumpuhan atau kekejangan otot pernafasan atau merosakkan keupayaan darah untuk mengangkut oksigen.
4. apnea tidur - tercekik malam itu tidak adalah manifestasi penyakit kardiovaskular atau pernafasan tertentu paling kerap berlaku pada orang yang mempunyai berat badan berlebihan (dalam hypersthenics), terutamanya obesiti abdomen, tetapi ia boleh dan normostenik.
5. Sesak nafas psikogenik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Kenapakah lemas berkembang?

Mekanisme pembangunan sesak nafas ditentukan oleh faktor etiologi. Ini boleh menjadi penghalang kepada aliran udara di dalam saluran pernafasan (mekanikal, stenosis saluran pernafasan atas, halangan bronkial, dan lain-lain), edema paru-paru, kerosakan pusat pernafasan atau otot pernafasan.

Menyedut dalam asma bronkial berkembang akibat kekejangan otot licin saluran pernafasan, edema membran mukus, pembebasan lendir tebal dan likat. Dalam kes-kes yang teruk, kawasan besar sistem bronchopulmonary ("paru-paru bisu" semasa auscultation) dimatikan daripada pertukaran gas. Dalam kombinasi dengan yang tidak berkesan yang terapi bronkodilator piawai ini membawa kepada perkembangan status asma (status asthmaticus). Pada masa yang sama, kegagalan pernafasan teruk berkembang dengan pencabulan komposisi gas darah dan fungsi saliran bronkus.

Mencekik boleh berkembang dengan penyakit yang disertai dengan pengeluaran amina biogenik:

Carcinoid adalah tumor yang terdiri daripada sel-sel sistem APUD yang menghasilkan serotonin, bradykinin, prostaglandin. Bronkospasme berlaku apabila tumor terletak di bronkus (walaupun lokalisasi ini hanya 7% daripada kes, lebih kerap tumor tersebar di organ pencernaan).

Tromositosis sistemik (reticulosis sel mast) - tersedak menyerupai gejala asma bronkial. Bronkospasma dikaitkan dengan pembebasan sel mast oleh sejumlah besar histamin.

Edema laryngeal - sesak nafas dikaitkan dengan lokalisasi edema di saluran pernafasan atas, di leher, tekak.

Dan juga dengan patologi berikut:

Thrombemolia arteri pulmonari - sumber emboli dalam kebanyakan kes - phlebothrombosis organ panggul dan lebih rendah

Halangan saluran pernafasan atas sering berlaku pada kanak-kanak. Dalam genesisnya terletak pada ciri-ciri anatomi dan fisiologi kanak-kanak:

• Kemerahan saluran pernafasan;
• Ruang subglottik longgar larik;
• Kelemahan relatif dari otot pernafasan.

Jangkitan virus dan tindak balas alahan dalam keadaan seperti ini dengan cepat membawa kepada pembengkakan, rembesan lendir dan perkembangan stenosis. Croup benar di difteri dikaitkan dengan pembentukan filem fibrin pada tali vokal.

Mengurangkan aktiviti fungsi ventrikel kiri (seperti selepas infarksi miokardium) membawa kepada genangan darah dalam peredaran paru-paru, pertukaran gas yang tidak normal, dan pembangunan lemas, yang dipanggil "asma jantung". Dengan kelemahan tajam kontraksi miokardium ventrikel kiri, ventrikel kanan terus bekerja keras, mengepam darah dari bulatan besar dan kecil. Manifestasi melampau proses ini adalah edema pulmonari. Pelepasan pernafasan dalam posisi duduk adalah disebabkan oleh penurunan masuknya darah vena ke jantung, penurunan tekanan darah hidrostatik di bagian atas paru-paru dan peningkatan ZHEL. Kejadian kerap sawan pada waktu malam adalah disebabkan oleh peningkatan aktiviti pada masa ini saraf vagus, yang membawa kepada penyempitan arteri koronari yang membekalkan kemerosotan myocardium, serta peningkatan nada bronkial. Di samping itu, semasa tidur, bekalan darah pusat pernafasan berkurangan dan kegembiraannya berkurangan.

Pertumbuhan tumor Endobronchial (contohnya, adenomas) membawa kepada hakikat bahawa lumen bronkus secara beransur-ansur berkurangan dan pada tahap tertentu membangunkan injap stenosis: lumen bronkus adalah traversable pada penyedutan dan ditutup pada pengeluaran nafas sepenuhnya, menyebabkan penyitaan dyspnea expiratory atau tercekik. Seperti mekanisme injap sentiasa hadir dalam anomali kongenital - Tracheabronchomegalia apabila berlebihan dibangunkan membran sebahagian daripada trakea, secara ringkas menutup pelepasan yang menjelma rasa tercekik, dan dengan itu boleh tersilap menganggap kehadiran asma.

Pneumothorax injap - mekanisme valvular pengumpulan udara dalam rongga pleura dengan perkembangan beransur-ansur lemas yang teruk - berkembang dengan trauma paru-paru, kanser bronkial, radang paru-paru.

Jenis stridor juga bergantung pada sifat proses patologi.

• Striker inspirasi menunjukkan lesi di kawasan glottis atau di atas kawasan itu.
• Stridor campuran adalah ciri untuk penyakit radikal dan trakea.
• stridor expiratory diperhatikan dalam halangan bronkial, hasrat badan asing, mampatan bronkial nod limfa diperbesarkan, limfoma malignan dalam akar paru-paru.