Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Punca penyakit radang usus
Ulasan terakhir: 06.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Punca penyakit radang usus belum dikaji sepenuhnya. Menurut konsep moden, penyakit radang usus adalah penyakit multifaktorial, patogenesis mungkin dipengaruhi oleh kecenderungan genetik, gangguan peraturan imun dan komponen autoimun. Patologi adalah berdasarkan kerosakan pada mekanisme imun, tetapi antigen yang mencetuskan perubahan ini belum dikenalpasti. Antigen bakteria dan toksinnya, autoantigen boleh menuntut peranan agen tersebut. Mekanisme efektor sekunder membawa kepada herotan tindak balas imun badan terhadap rangsangan antigen dan perkembangan keradangan imun tidak spesifik di dinding atau membran mukus usus.
Peranan penting dimainkan oleh peningkatan kebolehtelapan dinding usus yang ditentukan secara genetik, yang membawa kepada penurunan dalam fungsi penghalang usus untuk bakteria dan toksin.
Gangguan tindak balas imun dinyatakan dalam pengaktifan terpilih pelbagai subpopulasi T-limfosit dan perubahan dalam fungsi makrofaj, yang membawa kepada pembebasan mediator keradangan (eicosanoids, faktor pengaktifan platelet, histamin, kinin, sitokin, bentuk aktif oksigen) dan kemusnahan tisu. Ini juga difasilitasi oleh pembentukan kompleks imun yang ditetapkan dalam lesi. Kerosakan pada epitelium yang disebabkan oleh faktor yang disenaraikan disertai dengan pembentukan antigen baru asal epitelium. Penghijrahan sel mononuklear dan neutrofil dari katil vaskular ke tapak lesi meningkatkan penyusupan keradangan membran mukus dan membawa kepada pembebasan bahagian baru mediator keradangan. Kegigihan antigen sebelumnya dan penampilan yang baru menutup "lingkaran setan".
Kecenderungan genetik kepada kolitis ulseratif tidak spesifik telah ditubuhkan. Patogenesis adalah berdasarkan kekurangan peraturan imun dengan autoagresi, dan gangguan tindak balas keradangan badan. Gejala utama kolitis ulseratif tidak spesifik adalah darah dan lendir dalam najis. Bergantung kepada keparahan penyakit, kekerapan najis berbeza dari 3 hingga 8 kali sehari. Mungkin terdapat tenesmus, sakit perut yang berkaitan dengan buang air besar. Suhu badan biasanya normal, kadang-kadang subfebril, mungkin ada kelemahan, penurunan berat badan. Ujian darah biasanya mendedahkan anemia, mungkin terdapat leukositosis, dan peningkatan ESR adalah tipikal. Dalam ujian darah biokimia, terdapat disproteinemia dengan penurunan dalam albumin dan peningkatan dalam 2 - dan y-globulin, peningkatan dalam tahap asid sialik. Diagnosis disahkan oleh data endoskopik dan histologi.
[