Punca radang paru-paru akut pada kanak-kanak

Faktor risiko untuk radang paru-paru akut. Jangkitan rahim dan terencat pertumbuhan dalam kandungan, patologi perinatal, jantung kongenital dan paru-paru, pra-matang, kekurangan daya tahan, penyakit riket dan distrofi, polyhypovitaminosis, kehadiran tumpuan kronik jangkitan, diatesis alergi dan limfatiko-hypoplastic, keadaan sosial yang buruk, kenalan ketika melawat tadika, terutamanya pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun.

Etiologi pneumonia akut . patogen bakteria biasa vnebolnichpyh pneumonia pada kanak-kanak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, jarang - Staphylococcus aureus; kepentingan tertentu yang dipanggil patogen atipikal - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Anak-anak bulan pertama kehidupan menyebabkan radang paru-paru sering Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus dan kurang Streptococcus pneumoniae. Pneumonia virus lebih jarang, virus dalam etiologi boleh memainkan peranan virus pernafasan sintsitialtsye, influenza dan adenovirus. Virus yang menyebabkan kemusnahan silia pernafasan dan epitelium feniks mata, pelepasan mucociliary terjejas, edema celahan dan septa interalveolar, doskvamatsiyu alveoli dan gangguan hemodinamik lymphocirculation, terjejas kebolehtelapan vaskular, iaitu mempunyai "terukir" kesan pada membran mukus saluran pernafasan yang lebih rendah. Ia juga dikenali sebagai kesan imunosupresif virus. Dalam kes sedemikian, penjajahan mikrob saluran pernafasan yang lebih rendah dan jabatan pernafasan adalah autoflora masanya. Risiko jangkitan dalaman kanak-kanak dengan SARS, dengan penggunaan yang tidak munasabah antibiotik meningkat jauh antibiotik, tanpa menjejaskan virus, menghalang rotonosoglotki autoflora saprophytic, yang memainkan peranan yang penting dalam ketahanan semula jadi radas pernafasan kepada mikrob oportunis.

Pada kanak-kanak pada separuh pertama kehidupan, 50% daripada semua pneumonias adalah nosokomial, dalam flora bakteria, mikroba gram-negatif mendominasi. Sejak separuh kedua hayat dan sehingga 4-5 tahun dalam etiologi pneumokokus pneumococci yang diperolehi masyarakat mendominasi, rod hemophilic, kurang kerap - staphylococcus. Pada usia yang lebih tua, bersama dengan pneumococci, sebahagian besar jangkitan mycoplasmal adalah disebabkan (paling kerap pada musim gugur-musim sejuk). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peranan jangkitan Chlamydia sebagai agen penyebab radang paru-paru pada kanak-kanak sekolah yang sering berlaku radang paru-paru dengan peningkatan limfadenitis yang bersamaan.

Patogenesis pneumonia akut .

Cara utama penembusan jangkitan ke dalam paru-paru adalah bronkogenik dengan penyebaran jangkitan sepanjang perjalanan saluran pernafasan ke jabatan pernafasan. Laluan hematogen boleh dilakukan dengan pneumonia septik (metastatik) dan intrauterin. Laluan limfa adalah jarang, tetapi pada laluan limfatik prosesnya berpindah dari fasa pulmonari ke pleura.

SARS memainkan peranan penting dalam patogenesis radang paru-paru bakteria. Jangkitan virus meningkatkan pengeluaran lendir dalam saluran pernafasan atas dan mengurangkan aktiviti bakteria; melanggar alat mukosiliari, memusnahkan sel epitelium, mengurangkan pertahanan imunologi tempatan, memudahkan penembusan flora bakteria ke saluran pernafasan yang lebih rendah dan menggalakkan perkembangan perubahan keradangan dalam paru-paru.

Menuju ke saluran pernafasan, agen berjangkit dengan toksin, produk metabolik, menjengkelkan interceptors membawa kepada tindak balas refleks dari kedua-dua watak tempatan dan umum, menyebabkan; gangguan dalam fungsi respirasi luaran, fungsi sistem saraf pusat dan organ dan sistem lain. Di klinik, ini ditunjukkan oleh gejala mabuk dan gangguan pernafasan.

Dengan laluan jangkitan bronkogenik, perubahan keradangan didapati dalam bronchioles pernafasan dan parenchyma paru-paru. Keradangan menyebabkan membawa kepada penurunan dalam permukaan pernafasan paru-paru, gangguan membran kebolehtelapan pulmonari untuk mengurangkan tekanan separa oksigen resapan yang menyebabkan hypoxaemia. Kelaparan oksigen adalah pautan utama dalam patogenesis radang paru-paru. Tubuh termasuk tindak balas pampasan dari sistem kardiovaskular dan hematopoiesis. Terdapat peningkatan dalam nadi, peningkatan dalam kejutan dan jumlah darah yang kecil. Peningkatan output jantung, yang bertujuan untuk mengurangkan hipoksia pada akhirnya tidak memberi kesan, kerana pelbagai jenis cahaya pengurangan dalam kapasiti expiratory paksa dan mendalam masalah peredaran darah. Selain itu, akibat hipoksia dan enzim perubahan diperhatikan kekurangan tenaga bahan-bahan aktif (pengurangan glikogen, ATP, fosfat creatine, dan lain-lain), yang membawa kepada kegagalan tahap pampasan hypoxemia dan pernafasan menyertai peredaran darah. Salah satu pautan kompensasi adalah pembebasan eritrosit, tetapi fungsi mereka sebagai pembawa oksigen berubah kerana gangguan enzim dan histotoksik, dan hipoksia hipoksia dilampirkan. Terdapat intensifikasi proses peroxidation lipid dan pelanggaran perlindungan antioksidan.

Kekurangan oksigen mempunyai kesan ke atas metabolisme, penindasan proses oksidatif berlaku, produk metabolik yang teroksidasi yang teroksidasi terkumpul dalam keseimbangan darah dan asid-asas beralih ke asidosis. Acidosis juga merupakan pautan penting dalam patogenesis radang paru-paru, yang memainkan peranan dalam penurunan fungsi pelbagai organ dan sistem, terutamanya hati. Pelanggaran fungsi hati, seterusnya, menimbulkan gangguan metabolik, terutamanya pertukaran vitamin, yang membawa kepada manifestasi klinikal polyhypovitaminosis. Di samping itu, gangguan tropik meningkat terutamanya pada kanak-kanak kecil, yang menimbulkan ancaman pembangunan kekurangan zat makanan.

Pada kanak-kanak dengan radang paru-paru, proses metabolik secara semulajadi terganggu:

• keadaan asid-asas - asidosis metabolik atau respirasi-metabolik dengan penurunan keupayaan asas penimbal, pengumpulan produk-produk yang dioksidakan;
• garam air - pengekalan cecair, klorida, hipokalemia; Dehidrasi mungkin berlaku pada bayi baru lahir dan bayi;
• protein - dysproteinemia dengan penurunan tahap albumin, peningkatan a1- dan y-globulin, peningkatan kandungan ammonia, asid amino, urea, dan sebagainya;
• karbohidrat - lengkung gula patologi, dengan radang paru-paru yang teruk - hypoglycemia;
• lipid - hypocholesterolemia, peningkatan tahap lipid terhadap latar belakang penurunan kandungan phospholipid.

Kegagalan pernafasan adalah suatu keadaan di mana sama ada paru-paru tidak memberikan penyelenggaraan komposisi gas normal darah, atau yang terakhir dicapai akibat operasi abnormal dari alat pernafasan luaran, yang mengakibatkan penurunan kemampuan fungsional tubuh.

Pada bentuk morfologi membezakan focal, segmental, focal-drainage, croupous dan interstitial pneumonia. Pneumonia interstisial pada kanak-kanak adalah bentuk yang jarang berlaku dalam pneumocystis, sepsis dan beberapa penyakit lain. Bentuk pneumonia morfologi ditentukan oleh gambar klinikal dan data radiografi. Pengasingan bentuk morfologi mempunyai makna prognostik tertentu dan boleh mempengaruhi pilihan terapi bermula.

[1], [2], [3], [4], [5]