Punca radang paru-paru akut pada kanak-kanak

Faktor risiko radang paru-paru akut. Jangkitan intrauterin dan IUGR, patologi perinatal, kecacatan kongenital paru-paru dan jantung, pramatang, kekurangan imun, riket dan distrofi, polyhypovitaminosis, kehadiran fokus jangkitan kronik, diatesis alahan dan limfatikohipoplastik, keadaan sosial dan kehidupan yang tidak baik, kenalan apabila melawat institusi prasekolah di bawah umur 3 tahun, terutamanya semasa melawat institusi prasekolah.

Etiologi radang paru-paru akut .Patogen bakteria biasa radang paru-paru yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak ialah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan kurang kerap Staphylococcus aureus; yang dipanggil patogen atipikal, Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila, adalah beberapa kepentingan. Pada kanak-kanak dalam bulan pertama kehidupan, radang paru-paru paling kerap disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus, dan kurang kerap oleh Streptococcus pneumoniae. Pneumonia virus adalah kurang biasa; virus syncytial pernafasan, virus influenza, dan adenovirus mungkin memainkan peranan dalam etiologi. Virus pernafasan menyebabkan pemusnahan silia dan epitelium bersilia, gangguan pembersihan mukosiliari, edema interstitium dan septa interalveolar, desquamation alveoli, gangguan hemodinamik dan peredaran limfa, gangguan kebolehtelapan vaskular, iaitu ia mempunyai kesan "jeruk" pada membran mukus bawah. Kesan imunosupresif virus juga diketahui. Dalam kes sedemikian, penjajahan mikrob pada saluran pernafasan yang lebih rendah dan jabatan pernafasan berlaku disebabkan oleh autoflora. Bahaya jangkitan endogen pada kanak-kanak dengan jangkitan virus pernafasan akut dengan penggunaan antibiotik yang tidak wajar meningkat dengan ketara, kerana antibiotik, tanpa menjejaskan virus, menindas autoflora saprofit oropharynx, yang memainkan peranan penting dalam rintangan semula jadi sistem pernafasan terhadap mikrob oportunistik.

Pada kanak-kanak separuh pertama hayat, 50% daripada semua radang paru-paru adalah diperolehi di hospital, mikrob gram-negatif mendominasi flora bakteria. Bermula dari separuh kedua hayat dan sehingga 4-5 tahun, pneumococci, Haemophilus influenzae, dan kurang kerap staphylococci mendominasi dalam etiologi pneumonia yang diperoleh komuniti. Pada usia yang lebih tua, bersama-sama dengan pneumococci, sebahagian besar kepunyaan jangkitan mycoplasma (lebih kerap dalam tempoh musim luruh-musim sejuk). Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, peranan jangkitan klamidia sebagai agen penyebab radang paru-paru pada kanak-kanak sekolah telah meningkat, di mana radang paru-paru sering berlaku dengan limfadenitis bersamaan.

Patogenesis radang paru-paru akut .

Laluan utama penembusan jangkitan ke dalam paru-paru adalah bronkogenik dengan penyebaran jangkitan di sepanjang saluran pernafasan ke bahagian pernafasan. Laluan hematogen adalah mungkin dengan radang paru-paru septik (metastatik) dan intrauterin. Laluan limfogen jarang berlaku, tetapi prosesnya melepasi dari fokus pulmonari ke pleura melalui laluan limfa.

ARI memainkan peranan penting dalam patogenesis pneumonia bakteria. Jangkitan virus meningkatkan pengeluaran lendir di saluran pernafasan atas dan mengurangkan sifat bakterianya; mengganggu radas mucociliary, memusnahkan sel epitelium, mengurangkan perlindungan imunologi tempatan, yang memudahkan penembusan flora bakteria ke dalam saluran pernafasan yang lebih rendah dan menggalakkan perkembangan perubahan keradangan dalam paru-paru.

Dengan menembusi saluran pernafasan, agen berjangkit dengan toksinnya, produk metabolik, interoreseptor yang merengsa, membawa kepada tindak balas refleks kedua-dua sifat tempatan dan umum, menyebabkan; gangguan fungsi pernafasan luaran, fungsi sistem saraf pusat dan organ dan sistem lain. Di klinik, ini ditunjukkan oleh gejala mabuk dan gangguan pernafasan.

Dengan laluan jangkitan bronkogenik, perubahan keradangan ditemui dalam bronkiol pernafasan dan dalam parenkim paru-paru. Keradangan yang terhasil membawa kepada penurunan permukaan pernafasan paru-paru, kepada pelanggaran kebolehtelapan membran paru-paru, kepada penurunan tekanan separa dan penyebaran oksigen, yang menyebabkan hipoksemia. Kebuluran oksigen adalah pautan utama dalam patogenesis radang paru-paru. Tubuh termasuk tindak balas pampasan daripada sistem kardiovaskular dan organ hematopoietik. Terdapat peningkatan kadar nadi, peningkatan strok dan isipadu minit darah. Peningkatan dalam output jantung, bertujuan untuk mengurangkan hipoksia, akhirnya tidak memberi kesan, kerana dengan kebanyakan paru-paru, kuasa hembusan paksa berkurangan dan gangguan peredaran darah semakin mendalam. Di samping itu, akibat hipoksia dan pergeseran enzimatik, pengurangan bahan aktif secara bertenaga diperhatikan (penurunan tahap glikogen, ATP, kreatin fosfat, dll.), Yang membawa kepada berlakunya kekurangan pautan pampasan ini, dan hipoksemia peredaran darah menyertai hipoksemia pernafasan . Salah satu pautan pampasan ialah pembebasan eritrosit, tetapi fungsinya sebagai pembawa oksigen diubah kerana gangguan enzimatik dan histotoksik, dan hipoksia hipoksia bergabung. Intensifikasi proses peroksidasi lipid dan gangguan perlindungan antioksidan berlaku.

Kekurangan oksigen menjejaskan metabolisme, menghalang proses oksidatif, produk metabolik teroksida terkumpul dalam darah, dan keseimbangan asid-bes beralih ke arah asidosis. Asidosis juga merupakan pautan utama dalam patogenesis radang paru-paru, memainkan peranan dalam disfungsi pelbagai organ dan sistem, terutamanya hati. Fungsi hati terjejas, seterusnya, memburukkan lagi gangguan metabolik, terutamanya metabolisme vitamin, yang membawa kepada manifestasi klinikal polyhypovitaminosis. Di samping itu, gangguan trofik meningkat, terutamanya pada kanak-kanak kecil, menimbulkan ancaman hipotrofi.

Pada kanak-kanak dengan radang paru-paru, proses metabolik secara semula jadi terganggu:

• keseimbangan asid-bes - asidosis metabolik atau pernafasan-metabolik dengan penurunan kuasa asas penampan, pengumpulan produk yang kurang teroksida;
• air-garam - pengekalan cecair, klorida, hipokalemia; dehidrasi mungkin berlaku pada bayi baru lahir dan bayi;
• protein - disproteinemia dengan penurunan tahap albumin, peningkatan dalam a1- dan y-globulin, peningkatan kandungan ammonia, asid amino, urea, dll.;
• karbohidrat - lengkung gula patologi, dalam radang paru-paru teruk - hipoglikemia;
• lipid - hipokolesterolemia, peningkatan tahap jumlah lipid terhadap latar belakang penurunan kandungan fosfolipid.

Kegagalan pernafasan adalah keadaan di mana sama ada paru-paru tidak mengekalkan komposisi gas normal darah, atau yang terakhir dicapai disebabkan oleh fungsi tidak normal sistem pernafasan luaran, yang membawa kepada penurunan keupayaan fungsi badan.

Mengikut bentuk morfologi, pneumonia focal, segmental, focal-confluent, croupous dan interstitial dibezakan. Pneumonia interstisial pada kanak-kanak adalah bentuk yang jarang berlaku dalam pneumocystosis, sepsis dan beberapa penyakit lain. Bentuk morfologi pneumonia ditentukan oleh gambaran klinikal dan data radiologi. Peruntukan bentuk morfologi mempunyai nilai prognostik tertentu dan boleh mempengaruhi pilihan terapi awal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]