Rawatan demensia dan kemerosotan kognitif

Rawatan demensia dan gangguan fungsi kognitif yang lain

Pengurusan optimum pesakit dengan gangguan kognitif termasuk langkah-langkah berikut:

• pengesanan awal kecacatan kognitif;
• penentuan sifat mereka dan keterukan pelanggaran, penubuhan diagnosis nosologi;
• pemerhatian dinamik pesakit;
• rawatan awal dengan penggunaan (jika boleh) terapi patogenetik;
• tempoh dan kesinambungan terapi;
• rawatan gangguan neurologi, psikiatri dan somatik bersamaan;
• pemulihan perubatan, sosial dan profesional pesakit;
• sokongan psikologi dan (jika perlu) pembetulan tingkah laku keluarga terdekat pesakit.

Memilih taktikal terapeutik bergantung kepada punca (diagnosis nosological) dan tahap kemerosotan kognitif. Di bawah ringan kepada sederhana demensia dikaitkan dengan penyakit Alzheimer, vaskular dan campuran (vaskular degeneratif) demensia, demensia dengan badan-badan Lewy dan penyakit Parkinson dengan demensia mantap dan ejen glutamatergic acetylcholinergic.

Pada masa ini, 4 ubat dari kumpulan inhibitor acetylcholinesterase digunakan dalam terapi demensia: donepezil, rivastigmine, galantamine dan ipidacrin. Penggunaan ubat-ubatan ini membantu mengurangkan tahap keterukan kognitif, menormalkan tingkah laku, meningkatkan penyesuaian dalam kehidupan seharian, yang akhirnya membawa kepada peningkatan kualiti hidup pesakit dan persekitaran langsung mereka.

Satu lagi pendekatan untuk terapi patogenetik demensia ialah penggunaan memantine, penghalang bukan kompetitif yang boleh diterbalikkan reseptor N-methyl-O-aspartate untuk glutamat. Ia digunakan untuk penyakit yang sama seperti inhibitor acetylcholinesterase. Dalam memantine demensia yang teruk adalah ubat pilihan pertama, kerana keberkesanan ubat acetylcholinergik di peringkat ini tidak difahami dengan baik. Kontraindikasi terhadap pelantikan memantine - epilepsi dan kegagalan buah pinggang. Kesan sampingan amat jarang berlaku.

Jika keberkesanan monoterapi tidak mencukupi dan sesuai, penggunaan gabungan perencat acetylcholinesterase dan memantine.

Untuk mengawal kelakuan tingkah laku dan psikotik pada pesakit dengan demensia dengan keberkesanan terapi patogenetik yang tidak mencukupi, neuroleptik digunakan. Paling disukai adalah mereka yang tidak mempunyai kesan sampingan extrapyramidal (atypical antipsychotics), misalnya quetiapine dan olanzapine. Terutama hebat adalah kecenderungan untuk komplikasi terapi neuroleptik pada pesakit dengan gangguan motor (contohnya, penyakit

Tanda-tanda, kontra dan kesan sampingan acetylcholinergic terapi (Donepezil, Rivastigmine, galantamine, ipidacrine) dengan gejala extrapyramidal Alzheimer, demensia dengan badan-badan Lewy, penyakit Parkinson dengan dementia).

Petunjuk	Kontrasepsi mutlak	Kontraindikasi yang relatif	Kesan Sampingan
Penyakit Alzheimer Demensia vaskular Dementia bercampur Dementia dengan badan Levy Dementia dalam Penyakit Parkinson	Penyakit hati	Sindrom kelemahan sinus nod Bradycardia {<55 min) Asma bronkus yang teruk Ekspresi ulser peptik perut atau duodenum Epilepsi yang tidak terkawal Kekurangan buah pinggang	Pening Mual Muntah Cirit-birit Anorexia Berat badan

Dalam langkah nedementnyh (ringan ke sederhana) gangguan kognitif pilihan persediaan kesan pelindung saraf, kerana mereka berpotensi mencegah atau melambatkan pembangunan demensia. Walau bagaimanapun, dalam amalan, sangat sukar untuk menilai kesan pencegahan ubat yang diberikan. Oleh itu, tiada pendekatan tunggal untuk pengurusan pesakit yang mengalami masalah kognitif ringan atau sederhana. Dalam amalan klinikal rutin digunakan secara meluas dadah dengan aktiviti vasoactive dan metabolik (inhibitor phosphodiesterase, penghalang saluran kalsium, derivatif pyrrolidone, dadah peptidergic dan asid amino, ginkgo biloba ekstrak daun). Terhadap latar belakang penggunaan ubat vaskular dan metabolik, terdapat penurunan keterukan kognitif dan gangguan emosi, dan peningkatan kesejahteraan pesakit. Ia kekal sebagai persoalan terbuka mengenai tempoh penggunaan ubat-ubatan ini. Rawatan intermiten (kursus) yang diterima secara empirik dengan gangguan kognitif bukan kognitif tidak mempunyai justifikasi yang mencukupi.

Sebagai demensia di ringan kepada kemerosotan kognitif sederhana adalah kesan yang sangat memberangsangkan pada sistem neurotransmitter untuk mengoptimumkan proses penghantaran sinaptik, yang memainkan peranan penting dalam pembentukan fungsi kognitif. Regresi gangguan kognitif pada pesakit tanpa demensia ditandakan pada latar belakang piribedil (agonist D ₂ / D ₃ reseptor antagonis dan dopamine presynaptic alpha adrenoceptor merangsang dopaminergic dan penghantaran kimia noradrenalin). Pada masa yang sama, penggunaan ubat-ubatan acetylcholinergic, nampaknya, harus terhad kepada peringkat awal dementia, tetapi tidak dibenarkan dalam pesakit yang ringan kemerosotan kognitif sederhana.