Rawatan demensia dan gangguan kognitif

Rawatan demensia dan gangguan kognitif lain

Pengurusan optimum pesakit dengan gangguan kognitif termasuk langkah-langkah berikut:

• pengesanan awal kemerosotan kognitif;
• penentuan sifat dan keterukan gangguan mereka, penubuhan diagnosis nosologi;
• pemerhatian dinamik pesakit;
• permulaan rawatan awal menggunakan (jika boleh) terapi patogenetik;
• tempoh dan kesinambungan terapi;
• rawatan gangguan neurologi, mental dan somatik bersamaan;
• pemulihan perubatan, sosial dan profesional pesakit;
• sokongan psikologi dan (jika perlu) pembetulan tingkah laku untuk saudara terdekat pesakit.

Pilihan taktik terapeutik bergantung kepada punca (diagnosis nosologi) dan keterukan gangguan kognitif. Dalam peringkat demensia ringan dan sederhana yang dikaitkan dengan penyakit Alzheimer, demensia vaskular dan campuran (vaskular-degeneratif), demensia dengan badan Lewy dan penyakit Parkinson dengan demensia, ubat asetilkolinergik dan glutamatergik telah membuktikan diri mereka dengan baik.

Pada masa ini, 4 ubat daripada kumpulan perencat acetylcholinesterase digunakan dalam rawatan demensia: donepezil, rivastigmine, galantamine dan ipidacrine. Penggunaan ubat-ubatan ini membantu mengurangkan keterukan gangguan kognitif, menormalkan tingkah laku, meningkatkan penyesuaian dalam kehidupan seharian, yang akhirnya membawa kepada peningkatan dalam kualiti hidup pesakit dan persekitaran terdekat mereka.

Satu lagi pendekatan untuk terapi patogenetik demensia ialah penggunaan memantine, penghalang tidak kompetitif yang boleh diterbalikkan bagi reseptor N-metil-O-aspartat kepada glutamat. Ia digunakan dalam penyakit yang sama seperti perencat acetylcholinesterase. Dalam demensia yang teruk, memantine adalah ubat pilihan pertama, kerana keberkesanan ubat asetilkolinergik pada peringkat ini belum cukup dikaji. Kontraindikasi terhadap penggunaan memantine adalah epilepsi dan kegagalan buah pinggang. Kesan sampingan sangat jarang berlaku.

Jika monoterapi tidak cukup berkesan, penggunaan gabungan perencat acetylcholinesterase dan memantine adalah boleh diterima dan dinasihatkan.

Neuroleptik digunakan untuk mengawal gangguan tingkah laku dan psikotik pada pesakit demensia apabila terapi patogenetik tidak berkesan. Yang paling disukai ialah yang tidak mempunyai kesan sampingan ekstrapiramidal (neuroptik atipikal), seperti quetiapine dan olanzapine. Kecenderungan kepada komplikasi terapi neuroleptik amat tinggi pada pesakit yang mengalami gangguan pergerakan (cth,

Petunjuk, kontraindikasi dan kesan sampingan terapi asetilkolinergik (donepezil, rivastigmine, galantamine, ipidacrine) Penyakit Alzheimer dengan gejala ekstrapiramidal, demensia dengan badan Lewy, penyakit Parkinson dengan demensia).

Petunjuk	Kontraindikasi mutlak	Kontraindikasi relatif	Kesan sampingan
Penyakit Alzheimer Demensia vaskular Demensia bercampur Demensia dengan badan Lewy Demensia dalam penyakit Parkinson	Penyakit hati	Sindrom sinus sakit Bradikardia {<55/min) Asma bronkial yang teruk Keterukan ulser gastrik atau ulser duodenal Epilepsi yang tidak terkawal Kegagalan buah pinggang	Pening kepala Loya Muntah Cirit birit Anoreksia Penurunan berat badan

Dalam peringkat kemerosotan kognitif bukan demensia (ringan dan sederhana), ubat dengan tindakan neuroprotektif adalah lebih baik, kerana ia berpotensi menghalang atau melambatkan perkembangan demensia. Walau bagaimanapun, dalam praktiknya, sangat sukar untuk menilai kesan pencegahan ubat tertentu. Oleh itu, tiada pendekatan tunggal untuk menguruskan pesakit yang mengalami gangguan kognitif ringan atau sederhana. Dalam amalan klinikal harian, ubat-ubatan dengan tindakan vasoaktif dan metabolik (inhibitor fosfodiesterase, penyekat saluran kalsium, derivatif pyrrolidone, ubat peptidergik dan asid amino, ekstrak daun ginkgo biloba) digunakan secara meluas. Terhadap latar belakang penggunaan ubat vaskular dan metabolik, penurunan keterukan gangguan kognitif dan emosi, peningkatan kesejahteraan pesakit diperhatikan. Persoalan mengenai tempoh penggunaan ubat-ubatan ini masih terbuka. Rawatan terputus-putus (kursus) yang diterima secara empirik bagi kemerosotan kognitif bukan demensia tidak mempunyai justifikasi yang mencukupi.

Seperti dalam demensia, dalam kemerosotan kognitif ringan dan sederhana, sangat menjanjikan untuk mempengaruhi sistem neurotransmitter untuk mengoptimumkan proses penghantaran sinaptik, yang memainkan peranan penting dalam pembentukan fungsi kognitif. Regresi kemerosotan kognitif pada pesakit tanpa demensia diperhatikan pada latar belakang penggunaan piribedil (agonis reseptor D ₂ / D ₃ kepada dopamin dan antagonis reseptor alfa-adrenergik presinaptik, merangsang penghantaran dopaminergik dan noradrenergik). Pada masa yang sama, penggunaan ubat asetilkolinergik nampaknya harus dihadkan pada peringkat awal demensia, tetapi tidak dibenarkan pada pesakit yang mengalami gangguan kognitif ringan dan sederhana.