Rawatan kecacatan arteriovenous

Dalam satu tangan, untuk menjawab persoalan kaedah untuk merawat kecacatan arteriovenous adalah agak mudah, kerana hanya kaedah pembedahan yang membolehkan untuk melegakan pesakit dari AVM itu sendiri dan dari komplikasi yang menyebabkannya. Tetapi, sebaliknya, sering sukar untuk menilai risiko pembedahan dan risiko komplikasi ini. Oleh itu, setiap kali anda perlu mempertimbangkan pelbagai faktor, jumlah penilaian yang boleh mendorong doktor untuk rawatan pembedahan aktif atau menolaknya. 

Pilihan taktik untuk rawatan kecacatan arteriovenous

Pertama sekali, manifestasi klinikal AVM adalah penting. Sekiranya pesakit mempunyai sekurang-kurangnya satu pendarahan intrakranial spontan, kaedah rawatan konservatif hanya boleh digunakan pada peringkat tertentu, tetapi rawatan pembedahan tidak dapat dielakkan. Persoalannya boleh terdiri hanya dalam pilihan kaedah operasi, seperti yang akan dibincangkan di bawah. Varian lain dari manifestasi klinikal AVM mewakili risiko yang lebih rendah untuk kehidupan pesakit, tetapi kita tidak boleh lupa bahawa hampir separuh daripada pesakit tersebut boleh mengalami pecah AVM dalam masa 8-10 tahun. Tetapi tanpa mengambil kira ancaman pecah, keterukan manifestasi klinikal dan tahap ketidakupayaan pesakit mungkin sedemikian rupa sehingga operasi itu benar-benar ditunjukkan. Jadi, migrenepodobnaya sakit kepala intensiti sederhana, jarang (1-2 kali sebulan), mengganggu pesakit, tidak boleh menjadi petunjuk untuk rawatan pembedahan jika operasi itu sendiri membawa risiko untuk kehidupan pesakit dan kebarangkalian yang tinggi kecacatan neurologi. Pada masa yang sama, terdapat AVM (biasanya intro-tengkorak atau dikaitkan dengan dura mater), yang menyebabkan sakit kepala yang berterusan, hampir kekal, tidak disekat oleh analgesik mudah. Kesakitan boleh jadi sengit sehingga ia tidak membenarkan pesakit melakukan kerja yang sederhana dan sebenarnya menyahdayakannya. Sesetengah pesakit menggunakan dadah, sementara yang lain membuat cubaan bunuh diri. Dalam situasi seperti itu, risiko walaupun operasi yang rumit adalah wajar dan pesakit bersetuju dengannya.

Kejang epileptik yang disebabkan oleh AVM boleh diubah dalam keparahan dan kekerapan: kejang kecil seperti ketidakhadiran atau kesedaran senja, serangan serpihan tempatan seperti Jackson dan kejang kejang. Mereka boleh diulang pada kekerapan sekali setiap beberapa tahun dan beberapa kali pada siang hari. Pada masa yang sama, keadaan sosial pesakit, profesinya, umurnya harus diambil kira. Jika kesamaan kecil yang jarang berlaku tidak menjejaskan profesion pesakit, jangan membatasi kebebasan dan kualiti hidupnya, maka dari operasi yang rumit dan berbahaya harus ditegah. Tetapi jika risiko operasi tidak tinggi, maka ia perlu dilakukan, kerana risiko pecahnya AVM kekal dan selain kejang mereka sendiri, walaupun jarang, beransur-ansur membawa kepada perubahan dalam keperibadian pesakit, serta penggunaan anticonvulsants yang berpanjangan. Operasi dengan tahap risiko yang tinggi boleh dilakukan hanya pada pesakit yang mengidap epilepsi yang sering digunakan, yang tidak membenarkan mereka meninggalkan apartmen dan praktikalnya menjadikannya sebagai invalid.

Berat dan berbahaya adalah pseudotumor dan strok-varian kursus klinikal AVMs, kerana mereka memimpin, walaupun tanpa pendarahan kepada kecacatan pesakit, jadi operasi boleh contraindicated hanya jika ia menimbulkan risiko kepada nyawa pesakit atau kebarangkalian defisit neurologi kasar daripada mereka yang sudah melampirkan. Beberapa bahaya kurang mewakili serangan iskemia sementara, terutamanya individu, tetapi kita tidak harus lupa bahawa dalam penjelmaan ini, aliran boleh membangunkan dan strok iskemia. Memandangkan tahap varian yang berlainan kursus klinikal AVMs dan risiko komplikasi yang mungkin apabila cuba histerektomi radikal mereka, kami telah membangunkan satu kaedah yang mudah untuk menentukan tanda-tanda untuk pembedahan.

Kami telah mengenal pasti 4 darjah keterukan kursus klinikal dan 4 darjah risiko operasi, bergantung pada saiz dan lokasi AVM.

Keparahan kursus klinikal.

1. ijazah - kursus tanpa gejala;
2. ijazah - epizpripadki tunggal, PIMK tunggal, serangan migrain jarang berlaku;
3. ijazah - kursus seperti stroke, kursus pseudotumoric, serangan epi yang kerap (selalunya 1 kali sebulan), PIMC berulang, serangan migrain yang kerap berterusan;
4. ijazah - jenis aliran apoplectic, dicirikan oleh satu atau lebih pendarahan intrakranial spontan.

Tahap risiko operasi dalam pelupusan radikal AVM.

1. ijazah - AVM saiz kecil dan sederhana, kortikal-subkortikal, terletak di kawasan "senyap" fungsional otak.
2. ijazah - AVM saiz kecil dan sederhana, terletak di kawasan otak penting, dan AVM besar di kawasan "senyap" otak.
3. ijazah - AVM saiz kecil dan sederhana, terletak di callosum corpus, dalam ventrikel sisi, dalam hippocampus dan AVM besar di kawasan yang penting secara otak.
4. ijazah - AVM mana-mana saiz, terletak di ganglia basal, bahagian-bahagian penting otak AVM.

Untuk menentukan petunjuk untuk campur tangan pembedahan terbuka, anda perlu melakukan tindakan matematik yang mudah: tolak penunjuk tahap risiko operasi dari keterukan kursus klinikal. Dan jika hasilnya positif - operasi ditunjukkan; Sekiranya keputusan negatif diperoleh, operasi perlu dikurangkan.

Contoh: Dalam kes pesakit K. AVM ditunjukkan sebagai epipripeds 1-2 kali sebulan (tahap keterukan III). Mengikut angiography AVM hingga 8 cm diameter terletak di daerah medio-bahagian lobus temporal kiri (IV tahap risiko operasi): 3-4 = -1 (operasi tidak ditunjukkan).

Sekiranya mendapat keputusan sifar, faktor subjektif harus diambil kira: sikap pesakit dan saudara-mara untuk operasi, pengalaman dan kelayakan pakar bedah. Pada masa yang sama, kita tidak boleh lupa bahawa 45% kecacatan, tanpa mengira manifestasi klinikal mereka, boleh pecah. Oleh itu, apabila anda mendapat keputusan sifar, anda harus bersandar kepada rawatan pembedahan. Kecacatan, buka penyingkiran yang dikaitkan dengan risiko tahap IV, adalah lebih baik untuk beroperasi dengan kaedah endovaskular, tetapi hanya jika kursus klinikal AVMs dan tahap risiko operasi membolehkan untuk memilih strategi rawatan yang mencukupi. Jika tidak, taktik ditentukan dalam tempoh akut AVM. Dalam kes ini, ia mengambil kira keterukan keadaan pesakit, saiz dan penyetempatan hematoma intrakranial, kehadiran darah dalam ventrikel otak, tahap sindrom terkehel, saiz dan lokasi AVM sendiri. Isu utama yang perlu ditangani ialah pilihan waktu dan skop campur tangan pembedahan yang optimum.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pemilihan taktik terapeutik dalam tempoh akut pecahnya kecacatan arteriovenous

Taktikal terapeutik dalam akut kecacatan pecah arteriovenous ditentukan oleh banyak faktor: saiz dan lokasi AVM, jumlah dan penyetempatan pendarahan intraserebrum, tempoh dari saat pecah, keterukan keadaan, umur dan status prestasi pesakit, pengalaman pakar bedah itu dalam menjalankan operasi, peralatan operasi dan lain-lain lagi itu. Dalam kebanyakan kes, pada waktu rehat ABM membentuk hematoma intraserebrum, yang boleh dimatikan, dan boleh memecah masuk ke dalam sistem ventrikel atau di ruang subdural. Yang kurang disertai jurang AVM pendarahan subaraknoid tanpa pembentukan hematoma. Dalam kes ini, taktik rawatan di akut hanya perlu menjadi konservatif. Pembedahan arteriovenous kecacatan hanya boleh dibuat selepas 3-4 minggu, apabila keadaan pesakit adalah memuaskan dan ACP hilang tanda-tanda edema serebrum. Sekiranya pembentukan hematoma intraserebrum perlu mengambil kira jumlah itu, localization, keterukan sindrom terkehel dan edema otak perifocal. Ia adalah perlu untuk menilai keterukan keadaan pesakit dan jika ia adalah sukar untuk menentukan punca: jika jumlah hematoma dan lokasi otak bertanggungjawab terhadap keterukan keadaan atau ia disebabkan oleh penyetempatan pendarahan di pusat-pusat fungsi penting, dan faktor-faktor mungkin lain. Dalam kes pertama soalan campur tangan segera, tetapi kita perlu membuat keputusan mengenai masa dan jumlah urus niaga itu. Pembedahan kecemasan dilakukan jika keterukan keadaan dan disebabkan progresif meningkatkan hematoma, mempunyai jumlah 80 cm3 dan anjakan medial contralateral struktur otak lebih daripada 8 mm, dan ubah bentuk jambatan yang merangkumi tangki menunjukkan tanda-tanda awal herniasi tentorial temporomandibular. Jumlah pembedahan bergantung kepada keadaan pesakit, saiz dan lokasi kebanyakan kecacatan. Keadaan yang teruk pesakit dengan pelanggaran kasar kesedaran kepada sopor dan koma, umur tua, comorbidities kasar tidak membenarkan operasi secara keseluruhan. Ia hanya sebagai mustahil, jika meletup sederhana kecacatan arteriovenous atau saiz yang besar dan pemindahannya memerlukan banyak jam pembedahan, anestesia yang berpanjangan dan tidak menolak kemungkinan pemindahan darah. Dalam kes sedemikian, operasi yang diperlukan atas sebab-sebab kesihatan mesti dilakukan pada tahap yang dikurangkan: hanya hematoma dikeluarkan dan berhenti pendarahan dari kecacatan kepada pembuluh darah. Jika perlu, dan ketidakpastian dalam satu set hemostasis selamat bekalan dan sistem ottochnaya. Kekurangan itu sendiri tidak dikeluarkan. Operasi sepenuh masa tidak boleh melebihi satu jam. Jika hematoma telah menjadi sumber AVM pecah saiz kecil, ia boleh dikeluarkan serentak dengan hematoma, kerana ia tidak ketara merumitkan dan memanjangkan operasi.

Oleh itu, pembedahan kecemasan dengan pecah AVM dilakukan hanya dengan hematomas besar, menyebabkan pemampatan kasar dan kehelan otak, yang mengancam kehidupan pesakit. Dalam kes ini hanya malformasi arteriovenous berukuran kecil dikeluarkan bersama-sama dengan hematoma, dan penyingkiran AVM sederhana dan besar perlu ditangguhkan selama 2-3 minggu, sehingga pesakit meninggalkan keadaan teruk.

Dalam kes-kes lain, apabila keterukan keadaan yang bukan disebabkan oleh jumlah hematoma, dan penyetempatan pendarahan dalam struktur otak penting (ventrikel otak, callosum corpus, ganglia basal, pons, batang otak atau sumsum belakang oblongata), pembedahan kecemasan tidak dinyatakan. Hanya dengan pembangunan hydrocephalus diambil pengenaan saliran ventrikel dua hala. Operasi kecemasan juga tidak ditunjukkan, jika kelantangan hematoma kurang daripada 80 cm3, dan dengan itu keadaan pesakit walaupun serius, tetapi stabil, dan tidak ada ancaman langsung kepada hidupnya. Dalam kes seperti itu AVM boleh dikeluarkan bersama-sama dengan hematoma dalam tempoh tertunda. Yang lebih besar dan lebih kompleks AVM teknikal pemindahannya, operasi kemudian kamu membunuhnya. Biasanya istilah ini turun naik antara minggu kedua dan keempat dari saat rehat. Jadi, untuk memecahkan AVM dalam tempoh yang akut sering diambil taktikal konservatif atau pembedahan segera atas sebab-sebab kesihatan pada tahap yang dikurangkan. AVM histerektomi radikal mungkin perlu dilakukan dalam tempoh yang lambat (2-4 minggu).

Terapi intensif dalam tempoh akut pecahnya kecacatan arteriovenous

Pesakit dengan keterukan keadaan tahap I dan II Hunt dan Hess di unit rawatan rapi tidak perlu. Mereka dilantik oleh analgesik, sedatif, antagonis kalsium, ejen reologi, nootropics. Kategori lebih berat daripada pesakit - III, IV dan V tahap, yang memerlukan rawatan rapi, yang, bersama-sama dengan perkiraan umum (memastikan pernafasan yang mencukupi dan mengekalkan hemogram pusat yang stabil) harus merangkumi terapi reologi, dekongestan, neyronoprotektornuyu, membetulkan dan pengurangan.

Terapi reologi terdiri mentadbir plasma menggantikan penyelesaian (NaCl 0.9%, penyelesaian Ringer ini, plasma, polarisasi campuran) reopoliglyukina et al. Dalam jumlah yang kecil (200-400 ml sehari) boleh digunakan larutan glukosa isotonik. Penggunaan larutan glukosa hipertonik disertai dengan peningkatan dalam asidosis metabolik oleh itu tidak digalakkan. Jumlah harian infusi intravena perlu 30-40 / berat badan ml kg. Kriteria utama untuk mengira isipadu ini ialah hematokrit. Ia sepatutnya berada dalam 32-36. Apabila pendarahan intrakranial spontan biasanya diperhatikan penebalan darah, meningkatkan kelikatan dan pembekuan yang membawa kepada kesukaran peredaran darah di dalam saluran darah kecil - precapillaries dan kapilari, mikrovaskular pembekuan dan kapillyarostazu. Terapi rheologi bertujuan untuk menghalang atau meminimumkan fenomena ini. Bersama-sama dengan pencairan darah dijalankan disaggregant dan antikoagulentnaya (Trental, Sermion, heparin, fraksiparin). Terapi dekongestan termasuk langkah-langkah yang bertujuan untuk penghapusan maksimum apa-apa kesan buruk kepada otak. Ini adalah, pertama sekali, hipoksia. Ia boleh disebabkan oleh pelanggaran respirasi luaran dan gangguan gemotsirkulyatornymi. Hipertensi intrakranial juga menghalang aliran darah melalui saluran cerebral. Menyumbang kepada pembangunan edema dan mabuk kerana perpecahan unsur terbentuk daripada darah, dan penyerapan ke dalam darah produk penguraian, asidosis (terutamanya laktik dan asid pyruvic), meningkatkan tahap enzim proteolitik, bahan-bahan vasoactive. Oleh itu, juga, mempunyai pencairan darah menghapuskan beberapa faktor negatif disenaraikan (darah beku, kelikatan meningkat, enapcemar-sindrom kapillyarostaz, mabuk). 4-5% soda ditugaskan untuk menghapuskan asidosis, jumlah yang dikira mengikut status asid-asas. Neuron melindungi baik daripada kortikosteroid edema (prednisone, dexamethasone, deksazon et al.). Mereka ditadbir secara intramuskular 3-4 kali sehari. Jadi prednisolone diresepkan dalam dos 120-150 mg sehari. Tekanan darah boleh meningkat sedikit, yang juga pampasan dengan memperkenalkan antagonis kalsium.

Di bawah keadaan hipoksia, pertahanan berkesan sel-sel otak daripada edema antihypoxants - ubat-ubatan yang menghalang kadar tindak balas biokimia, dan oleh itu mengurangkan keperluan untuk sel dalam oksigen. Ini termasuk: natrium oxybutyrate atau GOMK, seduxen, sibazone, natrium thiopental, hexenal. Dos harian thiopental dan hexenal boleh mencapai 2 g.Oksibutirat natrium diberikan dalam dos 60-80 ml sehari. Khususnya menunjukkan ubat-ubatan ini pada pesakit dengan gangguan psikomotor dan dengan perkembangan sindrom diencephalic. Dalam kes-kes semasa sindrom mezentsefalo-bulbar (tekanan darah rendah, hypotonia otot, normo- atau hipotermia, jenis bulbar gangguan pernafasan) antihypoxants tidak ditunjukkan.

Oleh kerana semua pesakit dengan pendarahan intrakranial secara mendadak meningkatkan aktiviti sistem kallikrein-kinin dan enzim proteolitik, disarankan untuk menetapkan perencat protease. Contrikal, trasilol, gordok diperkenalkan pada larutan fisiologi titisan Ringer pada 30-50 ribu unit. Setiap hari, selama 5 hari. Pada masa ini, pengaktifan sistem kallikrein-kinin dikurangkan.

Penting dalam rawatan perencatan intracerebral spontan ialah pelantikan antagonis kalsium. Dengan menyekat saluran kalsium membran sel, mereka melindungi sel-sel daripada penembusan berlebihan ion kalsium ke dalamnya, yang sentiasa bergegas ke dalam sel-sel yang mengalami hipoksia, dan membawa kepada kematian mereka. Antagonis kalsium juga dengan bertindak pada myocytes arteri otak, menghalang perkembangan vasospasm, yang sangat penting pada pesakit dengan pecah kecacatan dan membangunkan akibat mampatan otak. Terdapat wakil-wakil yang berbeza kumpulan ini dadah -. Izoptin, fenoptin, veropamil, nifedipine, Corinfar dll Aktif daripada mereka berhubung dengan patologi otak Nimotop Bayer (Jerman). Tidak seperti dadah lain yang serupa, nimotope mempunyai keupayaan untuk menembusi halangan hemato-encephalic. Dalam tempoh yang teruk, nimotop ditadbir secara intravena secara berterusan selama 5-7 hari. Untuk tujuan ini, nimotope digunakan dalam botol 50 ml yang mengandungi 4 mg bahan aktif. Adalah lebih baik menggunakan dispenser untuk tujuan ini. Kadar pentadbiran dikawal oleh kadar nadi (nimotope melambatkan kadar jantung) dan oleh tekanan arteri. Dengan pentadbiran pesat ubat ini boleh membuktikan hipotomi. Tekanan arteri perlu dikekalkan pada tahap hipertensi yang sederhana (140-160 mm Hg). Rata-rata, satu botol nimotope dicairkan dalam 400 ml garam dan jumlah ini cukup untuk 12-24 jam. Selepas 5-7 hari, jika keadaan pesakit bertambah baik, dia diberikan tablet nimotol untuk 1 -2 tablet empat kali sehari.

Berkenaan dengan nootropik dan cerebrolysin, gliserin harus diikuti oleh taktik jangkaan. Dalam tempoh yang teruk pecah, apabila sel-sel saraf yang mengalami hipoksia dan edema untuk merangsang aktiviti mereka adalah tidak sepatutnya. Ubat-ubatan ini akan memainkan peranan penting dalam pemulihan fungsi otak selepas pembedahan dijalankan.

Penting adalah perlantikan antioksidan: vitamin A, E, persediaan selenium. Bersama ini, terapi pembetulan dijalankan bertujuan untuk menormalkan semua indeks homeostasis. Dalam kes-kes di mana pendarahan yang tidak tergolong dalam kategori yang tidak serasi dengan kehidupan, terapi membawa kepada peningkatan pesakit dengan tahap darjah III-IV dalam 7-10 hari, selepas itu boleh membuat keputusan mengenai masa pembedahan radikal.