Rawatan aneurisme

Rawatan aneurisme pecah bergantung kepada keterukan keadaan pesakit di kemasukan dan tahap penglibatan kerana mekanisme asas pathogenetic. Perkara utama dalam acara-acara yang kompleks adalah hakikat bahawa pembedahan dengan aneurisme dari peredaran, menghalang semula pecah-(Ciri ini tidak cukup berpuas hati dengan pembalut aneurisme - kemungkinan semula pecah-disimpan sehingga 2-3 minggu - tempoh pembentukan kolagen "bingkai luar" aneurisme berdasarkan bahan , digunakan untuk menyelubungi.

Beberapa tempoh yang berbeza daripada aneurysmal pendarahan subaraknoid: akut (tiga hari pertama), akut (dalam tempoh dua minggu), subakut (2-4 minggu), dan "sejuk" (lebih daripada satu bulan dari tarikh pendarahan). Setiap tempoh mempunyai ciri-ciri patogenetiknya sendiri, bergantung kepada taktik rawatan yang juga berubah.

• Oleh itu, tempoh yang paling ketara dicirikan dengan tidak mendedahkan angiospasm dan edema sederhana otak. Oleh itu, ia adalah baik untuk operasi. Ini hanya terpakai kepada pesakit I, II, III tahap keparahan dalam HN. Pesakit dengan IV - darjah V tertakluk kepada operasi hanya jika mereka mempunyai jumlah yang besar hematomas intraserebrum (60 ml) dan fenomena hydrocephalus obstruktif akut (lapisan saliran ventrikel). Pesakit yang tinggal tertakluk kepada rawatan konservatif yang aktif sebelum keluar koma dan regresi lengkap edema arteriopati dan cerebral.
• Tempoh akut dicirikan oleh peningkatan keterukan arteriopati, iskemia dan edema serebral. Semua pesakit dirawat secara konservatif. Campurtangan operasi adalah kontraindikasi kecuali untuk kes pecah berulang dengan perkembangan tanda hidup. Walau bagaimanapun, kematian selepas operasi tersebut melebihi 50%. Taktik untuk perkembangan sindrom hipertensi cecair cerebrospinal adalah serupa dengan tempoh sebelumnya.
• tempoh subakut bermula selepas dua minggu dan mempunyai ciri-ciri pemulihan yang semua fungsi penting dalam otak, dan edema regresi arteriopathy, pengurangan peredaran minuman keras. Dalam syarat-syarat ini pembedahan mungkin cuba pada pesakit dengan I, II, III keterukan H-H, serta IV dan V st., Yang pulih kesedaran stabil hemodynamics dan arteriopathy fenomena mundur oleh Doppler transcranial. Walau bagaimanapun, ini bukan masa yang paling sesuai untuk menjalani pembedahan, sejak normalisasi semua fungsi otak belum selesai. Tetapi ia adalah dari segi ini berdasarkan statistik yang paling sering kes pecah berulang aneurisme arteri. Oleh itu, anda perlu berusaha untuk melakukan pembedahan itu tanpa menunggu "sejuk" tempoh, dengan itu menghalang semula pecah. Tidak ada keraguan bahawa sebulan selepas melanggar syarat-syarat untuk operasi yang paling baik. Tetapi yang lebih penting untuk menyelamatkan orang-orang yang semula pecah-berlaku sehingga sebulan, iaitu kira-kira 60% daripada semua kes aneurisme pecah.

[1]

Penjagaan kecemasan dan rawatan konservatif aneurisme

Pesakit dengan pendarahan subaraknoid mesti diangkut ke petak khusus atau neurologi (dalam ketiadaan hospital khusus) untuk aktiviti diagnostik yang mencukupi dan rasional dasar pilihan rawatan penilaian dinamik berdasarkan data pesakit objektif. Ditangguhkan pengangkutan mungkin dengan sakit kepala tekanan darah penstabilan regresi dan sindrom meningeal (bagi orang kurang I, dan, III keterukan N-H), normalisasi fungsi penting, output pesakit dari negeri ini pengsan (bagi mereka yang mempunyai IV - V keterukan oleh H-H).

Taktik terapeutik di MPS akan dipertimbangkan berkaitan dengan mekanisme patogenetik yang terlibat dalam penyakit ini.

Terapi arteriopati konstruktif-stenosis terbentuk daripada komponen berikut:

• pendedahan kepada produk lysis darah extravasal dan metabolit mereka;
• penyelenggaraan aliran darah serebrum serantau yang memadai dalam keadaan arteriopati yang maju;
• Campurtangan neuroprotektif dengan iskemia sedia ada otak.

Apa-apa pembedahan dengan aneurysmal SAH disertai oleh ruang penyesuaian semula subaraknoid dan, jika perlu, ventrikel untuk memindahkan darah beku, yang adalah sumber oxyhemoglobin dan bahan-bahan biologi aktif yang lain mengaktifkan cyclooxygenase I dan II jenis (COX-1, COX-2) mencetuskan metabolisme arachidonic asid dengan pembentukan prostaglandin, thromboxane, prostacyclin.

Antagonis proses ini adalah ubat anti-radang nonsteroidal (indomethacin pada / dalam bolus 50 mg / 20 min, diikuti oleh pentadbiran 30 mg / jam selama 3 hari selepas pecah aneurisme; naklofen 75-300 mg / hari, aspirin dan bentuk suntikan yang atselizin - 0 5 - 3.0 g / hari). Pada akhir pentadbiran parenteral dibuat terus menggunakan dadah per os: 7,5-30 mg / hari, Mesulid (nimesulide) 200 movalis - 400 mg / hari selama 1 bulan. Berhati-hati hendaklah dipatuhi dalam kehadiran pesakit dengan ulser atau ulser akut pembangunan peptik daripada gastro - usus; keutamaan diberikan kepada terpilih perencat COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), dalam beberapa kes - dengan pentadbiran rektum mereka.

Memandangkan aktiviti protease tinggi plasma dan CSF, penggunaan perencat bukan spesifik disyorkan (sehingga 50,000 unit / hari, trasilol, gordox dalam dos setara). Ciri-ciri serupa juga terdapat dalam asid usosaproik dan trinexamik yang sebelum ini digunakan dalam rawatan CAA, sebagai perencat trombolisis. Tetapi pada masa ini, penggunaannya adalah terhad kerana berisiko tinggi untuk membangunkan gangguan iskemik sekunder di latar belakang hiperkokala, walaupun cuba membetulkan proses ini oleh pentadbiran heparin.

Wajib di argeriopatii terapi di SAH adalah konsep ZN terapi (Hipertensi, Hypervolemia, Hyperhydratation), terutama ditunjukkan dalam pembangunan arteriopathy klinikal dan tertunda defisit iskemia. Hipertensi dikekalkan pada tahap tekanan darah. 160-180 mm Hg, diastak AD. 80-100 mm Hg (peningkatan angka tekanan darah oleh 20-100 mm Hg dari awal). Tekanan darah tinggi terkawal dicapai dengan menggunakan vasopressors (dopamine), glucocorticoids parasimpatikoblokatorov (tidak terpilih holinoblokatory - sulfat Atropine, dan lain-lain). Hypervolemia dan pencairan darah semestinya disertai dengan aktiviti yang bertujuan untuk meningkatkan sifat-sifat reologi darah (albumin 10 - 20% plasma speakers reopoligljukin 200-400 ml / hari). Jumlah penyelesaian suntikan 50-60 ml / kg / hari dengan kawalan untuk hematokrit (0.40). Boleh diterima dextrose mentadbirkan (glukosa) 5% 500 ml / hari. Penyelesaian hipertonik glukosa Ditadbir tidak digalakkan kerana pembangunan kemungkinan hiperglisemia, diikuti oleh tisu asidosis kecederaan otak iskemia teruk.

Adalah disyorkan untuk menggunakan dos medioterapeutikal heparin nonfractional (sehingga 10,000 unit sehari), yang mempunyai aktiviti antiplatelet. Di samping itu, dia meneutralkan trombin, melemahkan kesan merangsangnya pada sintesis prostaglandin, menghalang indomethacin yang diperkenalkan daripada inaktivasi oleh trombin. Lebih disukai ialah penggunaan heparin berat molekul rendah (Fraxiparin - 0.6-0.9 ml s / c di kawasan peripodal dua kali sehari selama 14-18 hari). Sebagai profilaksis untuk pembentukan thrombi erythrocyte, pentoxifylline ditunjukkan pada dos 400-1200 mg / hari IV untuk 2-3 suntikan.

Terapi ini adalah optimum untuk digunakan dalam tempoh selepas operasi dengan AA daripada aliran darah. Jika tidak, ia meningkatkan risiko pendarahan semula. Oleh itu, dari hipertensi yang terkawal, adalah lebih baik untuk menahan diri, menggunakannya apabila klinik kecederaan ischemic meningkat. Taktik yang sama adalah wajar untuk mengarahkan antikoagulan langsung. Komplikasi terapi ZN adalah infarksi miokardium dan edema pulmonari. Oleh itu, pemantauan ECG dan tekanan vena pusat diperlukan.

Mengenai kesan ke atas komponen myogenic membangunkan arteriopathy paling berkesan (mengikut kawalan angiografi dinamik) terhadap tahap regresi penyempitan arteri muncul dihydropyridine blocker Ca2 + voltan berpagar saluran nicardipine (0.075 mg / kg / h / v selama 14 hari selepas pecah aneurisme). Komplikasi apabila digunakan adalah edema pulmonari dan hyperasotemia (mesti dipantau petunjuk berkaitan).

Dadah yang menjanjikan adalah peptida yang berkaitan dengan gen calcitonin, yang mempunyai sifat-sifat vasodilator, yang dapat direalisasikan dalam fasa fenomena arteriopati. Bentuk dos dalam bentuk tablet lama bertindak menjalani ujian klinikal.

Dalam fasa akut pendarahan apabila penyempitan arteri disebabkan hanya mekanisme myogenic dan rangsangan adrenergic, ditunjukkan mentadbir blockers (metoprolol 200 mg / hari / di Labetalol 5-25 mg bolus diikuti dengan dos harian 10-15 mg, propranolol), lidocaine.

Pautan ketiga dalam terapi arteriopati adalah langkah-langkah neuroprotective.

Lain derivatif dihydropyridine dengan menyekat aktiviti Ca2 + adalah nimodipine (Nimotop). Dadah tidak menjejaskan tahap penyempitan arteri, tetapi blok Ca ²⁺ voltan saluran neurocytes, mengurangkan input dan pelepasan extracellular besar-besaran dari depot Ca ²⁺ ke dalam sitoplasma (masukkan / titisan 1mg / jam 2 h yang pertama, maka 2 mg / jam 5-7 hari diikuti dengan pemindahan ke oral 2 Jadual 6 kali sehari -. 7-10, sehingga 20 hari) boleh dianggap sebagai kesan hypotensive ketara dadah, permusuhan farmakologi tentukan dilaksanakan tekanan darah tinggi terkawal.

Aktiviti penghambatan yang bergantung kepada dos melawan lipoperoxidase dengan pembatasan pembentukan radikal bebas mempunyai glucocorticoid. Khususnya, ia adalah disyorkan untuk menggunakan methylprednisolone intraoperatively 1 mg / ml dalam masin fisiologi untuk tangki subaraknoid pengairan sejajar pentadbiran intracisternal melalui 5ml kateter menyebabkan penyelesaian setiap hari untuk 14 hari. Pentadbiran parenteral sehingga 20-30 mg / kg / hari menentukan kesan yang dijangkakan, tetapi melebihi dos yang membawa kepada penghapusan kesan antioksidan dan juga hasil yang bertentangan.

Dadah pilihan adalah dexamethasone, diberikan pada dos 16-20 mg / hari selama 7-14 hari.

Terdapat skim penggunaan gabungan blockers glukokortikoid dan Ca ²⁺ saluran: UN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min dalam / lebih 2 minggu, 5% dextrose (D) 500 ml / hari, hydrocortisone (H) - 1600 mg pada hari pertama selepas pendarahan, diikuti dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos. Komplikasi terapi jenis ini dalam beberapa kes adalah perkembangan sekatan atrioventricular, regressing secara bebas dengan penurunan dos diltiazem.

Pada masa ini, penekanan terapi antioksidan yang bertujuan untuk menghalang aktiviti pengoksidaan lipid (LPO) beralih dengan kortikosteroid 21 aminosteroids (penggantian 21 minit kumpulan hidroksil setiap kumpulan amino dalam neglyukokortikoidnoy moiety dengan peningkatan yang ketara aktiviti antioksida - mengikat hidroksil dan radikal peroksil) - Mesilat Tyrilazate. Dalam fasa III ujian klinikal, ia telah menunjukkan kecekapan yang cukup tinggi dalam kombinasi dengan nimodipine, terutama pada lelaki.

Antioksidan defisit dalaman yang timbul apabila iskemia menengah superoxide dismutase (SOD) (Preparation polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek diluluskan III fasa ujian klinikal), tocopherols (alpha-tokoferol, beta-karotena - kecekapan mereka dilihat hanya untuk kegunaan profilaktik, kerana POL prophylaxis aktif terus yang berkaitan dengan kepekatan alpha-tokoferol dalam membran sel pada wabak iskemia - sehingga 800-1000 mg / hari / m atau secara lisan). Donatur kumpulan hidroksil untuk meneutralkan radikal bebas adalah berpenyaman askorbik (Vitamin C - 2000 mg / hari) dan retinoic (vitamin A - 200,000 IU / hari) asid. Perencatan radikal bebas boleh dihasilkan dengan menyekat aktiviti xanthine oxidase (asid folik - kalsium folinate -32,4 mg 2-3 kali / hari / m), yang chelation besi dan tembaga (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Satu lagi aspek kesan kerosakan iskemia pada sel otak adalah proses excitotoxicity (melepaskan berangsang asid neurotransmitter amino glutamat dan pengaktifan aspartik IMEA, reseptor AMPA dan aktif memasukkan sel kalsium), ketamin noncompetitively menghalang, lidocaine, yang dapat dilihat dalam mod penggunaan berikut: nimodipine - / titisan (dos yang dinyatakan di atas) untuk 5-7 hari dengan penerusan tablet 6 hari; ketamin - 1 mg / kg bolus diikuti oleh pentadbiran 3 mg / kg / min 5-7 hari; lidocaine - 1.5 mg / kg bolus dan kemudian 1.2 mg / kg / min. Skim dibenarkan dalam pesakit yang menggunakan III-V keterukan H-H, manakala di bawah CAA ringan kesan.

Gabungan berikut boleh digunakan untuk perlindungan otak farmakologi dalam tempoh perioperative atau dalam kes dinamik negatif yang teruk bagi kerosakan otak iskemia lambat: natrium thiopental - 1-1,5 mg / in (250-350 mikrogram / juga), nimodipine - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Lebih optimum dalam / dan laluan pentadbiran kerana ia menyebabkan kemurungan kurang hemodinamik, yang memberi kesan negatif hasil keseluruhan dan memerlukan penambahan kompleks vasopressors.

Di bawah keadaan fisiologi, modulator endogen ion magnesium tidak seimbang reseptor semasa iskemia dan menjana diperbetulkan hypomagnesaemia magnesium pentadbiran sulfat pada dos perintah 3,5 hingga 5 mg / kg, memberikan sekatan mereka. Inhibitor presinaptik pelepasan glutamat adalah riluzole (rilutec), lubeluzole.

Kaedah sebagai tambahan neuroprotection bernilai menyebut natrium oxybutyrate (80 ml / hari), sama ada sodium hexenal thiopental (monoterapi 2 g / hari), anxiolytics benzodiazepine (diazepam 2.6 mL / hari). Cara-cara bukan ubat untuk meningkatkan rintangan kepada hipoksia serebrum dan iskemia adalah hipotermia kraniotserebralnaya untuk menurunkan suhu badan dengan 1 -2 ° C.

Dalam sejumlah besar kes, SAK disertai dengan kenaikan spontan di BP semasa ketiadaannya sebelum penyakit itu. Jika tahap keterukan pesakit (IV - V, dalam beberapa kes H H III) menjadikannya mustahil untuk menjalankan aneurisme keratan, negeri ini menjadi tidak normal dan meningkatkan risiko semula pecah-of aneurisme, yang memerlukan tugasan ubat antihipertensi.

Standard terapi barisan pertama dalam keadaan ini adalah alfa dan beta-blockers, mempamerkan aktiviti patogenik (sympathicotonia penghapusan yang menyebabkan tekanan darah tinggi. Walau bagaimanapun, penggunaannya adalah tidak praktikal apabila jenis hypokinetic daripada hemodynamics pusat, membangun dalam CAA teruk.

Blockers digunakan saluran kalsium voltan berpagar fenilalkilaminovye derivatif (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / itu dengan perlahan / m 3 kali / hari, P.O. 120-140 mg / 2 r / hari sebagai bentuk retard - izoptin, memerang BK), dihydropyridine (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / hari untuk 1 Majlis makan nicardipine - 20-40 mg / hari untuk 3 dos, amlodipine (Norvasc), - 2,5-10 mg / hari untuk 1 penerimaan, felodipine ( Plendil) - 2,5-20 mg / hari untuk 1 dos), benzodiazepine (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / hari untuk 1 penerimaan tetamu).

Kumpulan ubat ini boleh digabungkan dengan penghalang enzim penukar angiotensin, terutama pada orang yang mempunyai tekanan darah tinggi, termasuk Buah pinggang - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5 - 75 mg / hari untuk 3 dos, enalapril (enap, Enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / hari selama 1-2 penerimaan, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / hari untuk 1 Majlis makan (terutamanya disyorkan untuk wanita putus haid), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / hari untuk 1 penerimaan, lisinopril (Zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / hari untuk 1 penerimaan.

Kumpulan penyekat reseptor ATII digunakan sebagai terapi tambahan kerana kekurangan kesan yang cepat memajukan.

Dalam kes rintangan ganglioplegic AG (pentamine, gigrony, benzogeksony) yang digunakan untuk terapi standard, yang ditadbir kaedah fisiologi pentitratan: membubarkan dalam 10 ml ampul daripada masin dan kemudian 2.3 ml bolus larutan yang terhasil untuk mengawal BP selepas 15- 20 minit ( pada permulaan kesan dos sebelumnya). Tempoh dadah adalah 15-30 minit.

Dalam darah tinggi yang teruk dan tiada tindak balas ganglionic untuk mengarahkan vasodilators digunakan: nitroprusside Sodium (0.5-1.5 mg / kg / min), prostaglandin E2 (/ menitis 90-110 ng / kg / min), GTN (perlinganit, nitro, poppy nitro, nitro-pol - kandungan botol disusun semula dengan 10 ml air suling dan kemudian ditambah kepada botol larutan glukosa 5% (200-400 ml) disuntik bolus / infusi dipantau tekanan darah Pemberhentian pentadbiran 2-3. Min mengembalikan angka awal BP.

Dalam gangguan hipotalamus, terdapat sindrom peningkatan rembesan pistid natriuretic atrial, yang ditunjukkan oleh hyponatremia hipovolemik dan diperbetulkan menggunakan fludrocortisone. Keadaan ini tidak sepatutnya dinilai sebagai sindrom rembesan yang tidak mencukupi hormon antidiuretik dengan hyponatremia hipervolemik, yang memerlukan sekatan pentadbiran cecair.

Agak kerap diperhatikan sindrom cerebro-jantung, yang terdiri daripada menangani kawalan pusat aktiviti jantung (pemanjangan QT, mengasah T gigi dan P, RK memendekkan selang gigi luas V - dikaitkan dengan hasil miskin). Dalam kes ini, pembetulan sesuai dadah sympatholytic (beta-blockers, penghalang Ca ²⁺ saluran), pengenalan dadah metabolik kompleks {Riboxinum 10-20 ml / hari, mildronat 20 ml / hari), pemantauan ECG, pembetulan hemodinamik pusat berkembang pelanggaran .

Watak utama dan juga memakai gangguan pernafasan edema pulmonari neurogenik, yang diburukkan lagi bagi penindasan batuk dan pharyngeal refleks (pesakit IV -. V st H-H) dengan aspirasi kandungan rongga mulut dan, dalam beberapa kes, pembangunan sindrom Mendelson ini. Kompleks proses patologi membentuk pelanggaran fungsi respirasi luaran dengan tracheobronchitis pembangunan bernanah dan radang paru-paru. Pesakit sedemikian tertakluk kepada intubasi. Sekiranya tidak ada pernafasan yang normal untuk 10-12 hari, trakeostomi ditapis. Pencegahan proses keradangan dilakukan dengan menetapkan ubat antibakteria, termasuk penyedutan (ultrasonik semburan campuran yang terdiri daripada 500 ml masin fisiologi 200,000 unit penisilin, 250 U monomycin, 10 ml larutan 5% daripada kanamycin, 10 ml larutan 5% asid askorbik dan chymotrypsin (20 mg), hydrocortisone (250 mg), 2 -4 r / hari). Dilakukan bronchoscopic pokok pemulihan tracheobronchial dengan pengenalan penyelesaian soda, antibiotik, hydrocortisone, enzim proteolitik intrabronhialno. Dengan pengudaraan, peningkatan tekanan nafas yang dihasilkan, ketepuan oksigen yang mencukupi dikekalkan.

Perkembangan hyperthermia pusat memerlukan sekatan neurovegetatif dengan bantuan aminazine, pipolfen, droperidol, hipotermia dengan pengenalan penyelesaian infusi yang sejuk, hipotermia kapal utama.

Pengaruh tindak balas stres dalam SAK adalah perkembangan ulser gastrousus akut dengan pendarahan yang secara signifikan merumitkan perjalanan penyakit. Langkah-langkah pencegahan dalam keadaan ini adalah pelantikan penghalang H2 (cimetidine, ranitidine), penggunaan terapi sedatif.

Aspek ketiga patologi yang dipersoalkan, yang memerlukan pembetulan khusus, adalah peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebrum adalah jawapan pampasan sememangnya sebagai tindak balas kepada peningkatan dalam kandungan produk toksik dalam tisu otak, dan mendapat ganti rugi, memerlukan pembetulan (I -. III Art H-H). Decompensation bengkak dan pembangunan sindrom hyperventilation terkehel menunjukkan Mod ciptaan perisian alkalosis pernafasan, dexamethasone 8-20 mg / hari, methylprednisolone 500-1000 mg / hari, albumin, plasma asli. Osmodiuretics digunakan sebagai cara terakhir untuk 0.5-0.8 g / kg / hari dengan ancaman untuk membangunkan klinik otak.

Satu lagi aspek masalah ini ialah hydrocephalus. Ostro semakin meningkat, ia adalah akibat daripada keadaan macet cara dan ditunjukkan likvoroprovodyaschih gangguan kesedaran dan defisit neurologi fokus. Kelewatan (hidrosefalus tekanan normal) menunjukkan dirinya sebagai demensia progresif, ataxia dan gangguan pelvik. Terapi konservatif ialah penggunaan acetazolamide (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), tetapi biasanya tidak berkesan dan memerlukan menindih saliran ventrikel (sementara atau tetap). Keberkesanan manipulasi itu adalah bergantung kepada perfusi terjejas kawasan otak asas (untuk aliran darah serebral serantau adalah kurang daripada 25 ml / 100g / min pemulihan hilang fungsi tidak berlaku). Untuk mencegah fenomena itu di beberapa klinik di luar negara menggunakan endolyumbalnoe dan pentadbiran intracisternal tisu plasminogen activator (selepas pra endovaskular trombosis AA), yang memastikan lysis pesat pembekuan darah, diikuti oleh operasi yang lambat menggunting leher aneurisme.

Dalam 25% pesakit terdapat sindrom pukulan pada hari pertama dan, dalam beberapa kes, dalam tempoh yang jauh. Walaupun tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam kematian dan mengulangi pendarahan, terapi anticonvulsant dianjurkan. Pertama sekali, adalah perlu untuk menilai keadaan pesakit untuk mengelakkan pendarahan semula (dengan perkembangan sawan dalam tempoh tertunda atau selepas rawatan pembedahan). Dalam status epilepticus: difenin / seketika di dos 20 mg / kg, pada kadar yang tidak lebih cepat daripada 50 mg / min selama 20-40 minit di bawah kawalan ECG dan tekanan darah, ketidakberkesanan itu - lagi 10-20 mg diazepam atau Lorazepam 4.8 mg , dengan inefisiensi lebih lanjut - phenobarbital 10 mg / kg pada kadar 100 mg / min, diikuti oleh intubasi dan pengenalan pesakit ke dalam anestetik tidur. Apabila tunggal sawan sawan - Depakinum chrono (250 mg / hari atau lebih tinggi), lamotrigine, manakala perencat pelepasan glutamat (lamiktal - 75-100 mg / hari dengan titratan dos pada kecekapan).

Kekurangan neurotransmitter diperbetulkan oleh pelantikan MAO 2 inhibitor (Umeks 20-40 mg / hari), dadah (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / hari).

Bagi pesakit dengan kesedaran diubah, gangguan pernafasan, adalah ciri berjangkit - radang komplikasi (pneumonia, uroinfektsiya, pembangunan bedsores), menjana terapi antibiotik yang diperlukan. Yang terakhir ini perlu berada di bawah kawalan flora sensitiviti kepada ubat yang digunakan, dan bermula dengan strain semisynthetic penisilin tahan beta-lactamase (6-8 g / d) dengan penambahan cephalosporins (4-8 g / hari), quinolones, dalam beberapa kes, Imipenem .

Dapatan yang berpanjangan atau pesakit pengsan dalam keadaan vegetatif diaktifkan dengan peningkatan dalam proses katabolik cachexia, memerlukan pengenalan perubatan steroid anabolik kompleks (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 kali / 2 hari) dan immunomodulators (dekaris, splenin).

Ciri-ciri rejim adalah seperti berikut:

• rehat katil yang ketat;
• rehat fizikal dan mental sepenuhnya;
• mengawal penghantaran fisiologi (kerap kali ganda aneurisma berlaku semasa perbuatan buang air besar);
• bertukar di tempat tidur dengan rawatan tempat pembentukan dekubitus, vibromassage thorax;
• pemakanan berkalori tinggi (dalam keadaan comatose melalui tiub nasogastrik, menukar sekurang-kurangnya 3-4 kali sehari untuk mengelakkan tekanan ulser pada membran mukus) hingga 7000 kcal / hari.

Tempoh subakut dijalankan menggunakan nootropic (Nootropilum 2,4-3,6 g / hari, Pantogamum 2-3 g / hari) ubat neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / hari), vasoactive (nicergoline (Sermion) 4-8 mg / hari / v atau v / m, diikuti oleh kesinambungan secara lisan, Vinpocetine (Cavinton / menitis 2-4 ml / hari untuk 200 ml isotonik r-ra dengan kesinambungan selanjutnya 30-60 mg / hari untuk 3 dos) dalam ketiadaan kontra (gangguan irama jantung, penyakit injap jantung, jantung kronik dan kegagalan pernafasan, kecenderungan kepada tekanan darah rendah, ditanda al roskleroz). An fisioterapi aktif, pembetulan manual Gosia kecacatan fungsi sedia ada. Tunjukkan rawatan spa di pusat-pusat kesihatan tempatan selepas 1-1,5 bulan. Selepas pembedahan dengan baik dan memuaskan hasil berfungsi.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]