Rawatan aneurisme

Rawatan untuk pecah aneurisma bergantung kepada keterukan keadaan pesakit semasa kemasukan dan ditentukan oleh tahap penglibatan mekanisme patogenetik utama. Perkara utama dalam kompleks langkah-langkah adalah hakikat melakukan campur tangan pembedahan dengan mengecualikan aneurisme daripada aliran darah, mencegah pecah berulang (ciri ini tidak dipenuhi sepenuhnya apabila membalut aneurisme - kemungkinan pecah berulang kekal sehingga 2-3 minggu - tempoh pembentukan kolagen berdasarkan bahan luar yang digunakan berdasarkan kerangka kolagen.

Terdapat beberapa tempoh pendarahan subarachnoid aneurisma: yang paling akut (tiga hari pertama), akut (sehingga dua minggu), subakut (2-4 minggu), dan "sejuk" (lebih daripada sebulan dari saat perkembangan pendarahan). Setiap tempoh mempunyai ciri patogenetiknya sendiri, bergantung pada taktik rawatan yang berubah.

• Oleh itu, tempoh akut dicirikan oleh angiospasm yang belum dinyatakan dengan ketara dan edema serebrum sederhana. Oleh itu, ia sesuai untuk pembedahan. Ini hanya terpakai kepada pesakit dengan tahap keterukan I, II, III mengikut HH. Pesakit dengan darjah IV-V tertakluk kepada pembedahan hanya jika mereka mempunyai hematoma intracerebral yang besar (lebih daripada 60 ml) dan simptom hidrosefalus oklusif akut (pengerasan saliran ventrikel). Pesakit lain tertakluk kepada rawatan konservatif aktif sehingga pemulihan daripada keadaan koma dan regresi lengkap arteriopati dan edema serebrum.
• Tempoh akut dicirikan oleh peningkatan keterukan arteriopati, iskemia dan edema serebrum. Semua pesakit dirawat secara konservatif. Campur tangan pembedahan adalah kontraindikasi kecuali dalam kes pecah berulang dengan perkembangan tanda-tanda penting. Walau bagaimanapun, kematian selepas operasi sedemikian melebihi 50%. Taktik berkaitan dengan sindrom tekanan cecair serebrospinal progresif adalah serupa dengan tempoh sebelumnya.
• Tempoh subakut bermula selepas dua minggu dan dicirikan oleh normalisasi semua fungsi penting otak, regresi arteriopati dan edema, pemulihan peredaran cecair serebrospinal. Dalam tempoh ini, rawatan pembedahan boleh dijalankan pada pesakit dengan tahap keterukan I, II, III mengikut HN, serta dengan peringkat IV dan V, di mana kesedaran telah dipulihkan, hemodinamik telah stabil dan fenomena arteriopati telah mundur mengikut data Doppler transkranial. Walau bagaimanapun, ini bukanlah masa yang paling sesuai untuk pembedahan, kerana normalisasi semua fungsi otak tidak lengkap. Tetapi tepat dalam tempoh ini, menurut data statistik, pecah berulang aneurisme arteri paling kerap berlaku. Oleh itu, adalah perlu untuk berusaha untuk melakukan operasi tanpa menunggu tempoh "sejuk", dengan itu menghalang pecah berulang. Tidak dinafikan, sebulan selepas pecah, keadaan untuk pembedahan adalah yang paling menguntungkan. Tetapi adalah lebih penting untuk menyelamatkan mereka yang mengalami pecah berulang dalam masa sebulan, iaitu kira-kira 60% daripada semua kes pecah aneurisme.

[ 1 ]

Penjagaan kecemasan dan rawatan konservatif aneurisme

Pesakit dengan pendarahan subarachnoid perlu diangkut ke jabatan khusus atau neurologi (jika tiada hospital khusus) untuk menjalankan langkah diagnostik yang mencukupi dan secara rasional memilih taktik rawatan dengan mengambil kira data objektif daripada penilaian dinamik keadaan pesakit. Pengangkutan tertunda adalah mungkin dengan penstabilan tekanan darah, regresi sakit kepala dan sindrom meningeal (untuk pesakit dengan I, I, III darjah keterukan mengikut HN), normalisasi keadaan fungsi penting, dan pemulihan pesakit daripada keadaan koma (untuk pesakit dengan tahap keterukan IV-V mengikut HN).

Taktik rawatan untuk SAH akan dipertimbangkan berkaitan dengan mekanisme patogenetik yang terlibat dalam penyakit ini.

Terapi untuk arteriopati konstriktif-stenotik terdiri daripada komponen berikut:

• kesan ke atas produk lisis darah ekstravaskular dan metabolitnya;
• mengekalkan aliran darah serebrum serantau yang mencukupi dalam keadaan arteriopati yang dibangunkan;
• campur tangan neuroprotektif dalam iskemia serebrum yang sedia ada.

Mana-mana campur tangan pembedahan untuk SAH aneurisma disertai dengan sanitasi ruang subarachnoid dan, jika perlu, ventrikel serebrum, untuk mengosongkan bekuan darah, yang merupakan sumber oksihemoglobin dan bahan aktif biologi lain yang mengaktifkan siklooksigenase jenis I dan IIX-chiggerase metabolisme asid COX-1, yang membentuk asid COX-1, daripada prostaglandin, tromboksan, dan prostasiklin.

Ubat anti-radang bukan steroid bertindak sebagai antagonis proses ini (indomethacin secara intravena dengan bolus 50 mg/20 min diikuti dengan pemberian 30 mg/jam selama 3 hari selepas pecah aneurisma; naklofen 75-300 mg/hari; aspirin dan bentuk suntikannya acelysin - 0.5-3.0 g/hari). Selepas selesai pentadbiran parenteral, ubat itu terus digunakan setiap os: movalis 7.5-30 mg / hari, mesulide (nimesulide) 200-400 mg / hari selama 1 bulan. Berhati-hati harus dilakukan jika pesakit mempunyai ulser peptik atau perkembangan ulser akut saluran gastrousus; keutamaan diberikan kepada perencat COX-2 terpilih (celebrex, movalis, mesulide), dalam beberapa kes - dengan pentadbiran rektum mereka.

Memandangkan aktiviti protease plasma dan cecair serebrospinal yang tinggi, penggunaan perencat bukan spesifik adalah disyorkan (contrycal sehingga 50,000 U/hari, trasylol, gordox dalam dos yang setara). Asid aminocaproic dan tranexamic, yang sebelum ini digunakan dalam rawatan SAH sebagai perencat trombolisis, juga mempunyai sifat yang serupa. Walau bagaimanapun, pada masa ini, penggunaannya sangat terhad kerana risiko tinggi untuk membangunkan gangguan iskemia sekunder terhadap latar belakang hiperkoagulasi, walaupun terdapat percubaan untuk membetulkan proses ini dengan pentadbiran adjuvant heparin.

Konsep terapi ZN (Hipertensi, Hipervolemia, Hiperhidrasi) adalah wajib dalam terapi arteriopati dalam SAH, terutamanya ditunjukkan dalam perkembangan arteriopati klinikal dan defisit iskemia yang tertunda. Hipertensi dikekalkan pada tahap BP sistolik 160-180 mm Hg, BP diastolik 80-100 mm Hg (peningkatan BP sebanyak 20-100 mm Hg dari awal). Hipertensi arteri terkawal dicapai dengan menggunakan vasopressor (dopamine), glukokortikoid, penyekat parasympatetik (antikolinergik bukan selektif - atropin sulfat, dll.). Hipervolemia dan hemodilusi semestinya disertai dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk meningkatkan sifat reologi darah (albumin 10 - 20%, plasma asli, rheopolyglucin 200-400 ml / hari). Jumlah isipadu larutan yang ditadbir ialah 50-60 ml/kg/hari dengan pemantauan hematokrit (sehingga 0.40). Pentadbiran larutan dextrose (glukosa) 5% 500 ml/hari boleh diterima. Penyelesaian glukosa hipertonik tidak disyorkan kerana kemungkinan perkembangan hiperglikemia dengan asidosis tisu otak yang seterusnya, yang memburukkan lagi kerosakan iskemia.

Adalah disyorkan untuk menggunakan dos terapeutik sederhana heparin tidak terpecah (sehingga 10,000 U setiap 72 hari), yang mempunyai aktiviti antiplatelet. Di samping itu, dengan meneutralkan trombin, ia melemahkan kesan rangsangannya pada sintesis prostaglandin dan melindungi indometasin yang diberikan daripada ketidakaktifan trombin. Adalah lebih baik untuk menggunakan heparin molekul rendah (fraxiparin - 0.6-0.9 ml subcutaneously di kawasan periumbilical dua kali sehari selama 14-18 hari). Pentoxifylline ditunjukkan sebagai langkah pencegahan terhadap pembentukan trombi eritrosit pada dos 400-1200 mg / hari secara intravena dalam 2-3 pentadbiran.

Terapi ini adalah optimum untuk digunakan dalam tempoh selepas operasi dengan AA dikecualikan daripada aliran darah. Jika tidak, pelaksanaannya dengan ketara meningkatkan risiko pendarahan berulang. Oleh itu, adalah lebih baik untuk menahan diri daripada hipertensi terkawal, menggunakannya apabila gambaran klinikal kerosakan iskemia meningkat. Taktik yang sama adalah wajar untuk antikoagulan langsung. Komplikasi terapi AN termasuk infarksi miokardium dan edema pulmonari. Oleh itu, pemantauan ECG dan tekanan vena pusat diperlukan.

Berkenaan dengan kesan pada komponen miogenik arteriopati yang berkembang, yang paling berkesan (mengikut pemantauan angiografi dinamik) dari segi regresi tahap penyempitan lumen arteri ialah penyekat dihydropyridine bagi saluran yang bergantung kepada potensi Ca2+ nicardipine (0.075 mg/kg/jam secara intravena selama 14 hari selepas aneurisme pecah). Komplikasi dengan penggunaannya termasuk edema pulmonari dan hiperazotemia (parameter yang berkaitan harus dipantau).

Ubat yang menjanjikan ialah peptida yang dikaitkan dengan gen kalsitonin, yang mempunyai sifat vasodilator yang direalisasikan dalam fasa arteriopati lanjutan. Bentuk dosnya dalam bentuk tablet pelepasan berpanjangan sedang menjalani ujian klinikal.

Dalam tempoh akut pendarahan, apabila penyempitan arteri hanya disebabkan oleh mekanisme miogenik dan rangsangan adrenergik, pentadbiran penyekat adrenergik (metoprolol 200 mg / hari secara intravena, labetalol 5-25 mg bolus diikuti dengan dos harian 10-15 mg, propranolol), lidocaine ditunjukkan.

Pautan ketiga dalam rawatan arteriopati adalah langkah neuroprotektif.

Satu lagi terbitan dihydropyridine dengan aktiviti menyekat Ca2+ ialah nimodipine (nimotop). Ubat ini tidak menjejaskan tahap penyempitan lumen arteri, tetapi menyekat Ca2 ⁺ saluran neurosit yang bergantung kepada potensi, mengurangkan ketumpatan kemasukan ekstraselular dan pembebasan dari depot Ca2 ⁺ ke dalam sitoplasma (diberikan secara intravena dengan titisan 1 mg / jam selama 2 jam pertama, kemudian 2 mg / jam dengan pentadbiran subseral selama 5-7 hari selama 5-7 hari. - 7-10, sehingga 20 hari) adalah perlu untuk mengambil kira kesan hipotensi ubat yang jelas, menentukan antagonisme farmakologi hipertensi terkawal yang dijalankan.

Glukokortikoid mempunyai aktiviti perencatan yang bergantung kepada dos yang jelas terhadap peroksidase lipid dengan had pembentukan radikal bebas. Khususnya, methylprednisolone disyorkan untuk digunakan secara intraoperatif pada 1 mg/ml dalam larutan fisiologi untuk pengairan tangki subarachnoid dengan pentadbiran intracisternal berikutnya melalui kateter 5 ml larutan yang terhasil setiap hari selama 14 hari. Pentadbiran parenteral sehingga 20-30 mg/kg/hari menyebabkan kesan yang dijangkakan, tetapi melebihi dos membawa kepada penghapusan kesan antioksidan dan malah hasil yang bertentangan.

Ubat pilihan ialah dexamethasone, diberikan pada dos sehingga 16-20 mg/hari selama 7-14 hari.

Terdapat skema penggunaan gabungan glukokortikoid dan penyekat saluran Ca ²⁺: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min secara intravena selama 2 minggu, 5% dextrose (O) 500 ml/hari, hidrokortison (H) - 1600 mg pada hari pertama selepas pendarahan. Komplikasi terapi jenis ini dalam beberapa kes ialah perkembangan blok atrioventricular, yang mundur dengan sendirinya dengan penurunan dalam dos diltiazem.

Pada masa ini, tumpuan terapi antioksidan yang bertujuan untuk menghalang aktiviti proses peroksidasi lipid (LPO) telah beralih daripada kortikosteroid kepada 21-aminosteroid (penggantian kumpulan hidroksil ke-21 dengan kumpulan amino dalam bahagian bukan glukokortikoid molekul dengan peningkatan ketara dalam aktiviti antioksidan - pengikatan hidroksil dan radikal peroksil mesyl). Dalam ujian klinikal fasa III, ia menunjukkan kecekapan yang agak tinggi dalam kombinasi dengan nimodipine, terutamanya pada lelaki.

Antioksidan endogen, kekurangan yang berlaku semasa iskemia sekunder, adalah superoxide dismutase (SOD) (ubat polyethyleneglycol-conjugated SOD Dismutek telah melepasi fasa III ujian klinikal), tokoferol (alfa-tokoferol, beta-karotena - keberkesanannya diperhatikan hanya dengan penggunaan profilaksis yang berkaitan dengan prophylactic pertopherol, kerana kepekatan aktif pertocopherol yang berkaitan dengan lipid. membran pada masa iskemia - sehingga 800-1000 mg / hari secara intramuskular atau secara lisan). Penderma kumpulan hidroksil untuk meneutralkan radikal bebas ialah asid askorbik (vitamin C - sehingga 2000 mg / hari) dan retinoik (vitamin A - sehingga 200,000 IU / hari). Perencatan pembentukan radikal bebas boleh dicapai dengan menyekat aktiviti xanthine oxidase (asid folik - kalsium folinat - 32.4 mg 2-3 kali / hari secara intramuskular), pengkelat besi dan kuprum (deferroxamine, EDTA, cuprenil).

Satu lagi aspek kesan merosakkan iskemia pada sel-sel otak ialah proses eksitotoksisiti (pelepasan asid amino pengantara pengujaan: glutamat dan aspartat dengan pengaktifan imEA, reseptor AMPA dan kemasukan aktif kalsium ke dalam sel), tidak dihalang secara kompetitif oleh ketamin, lidocaine, yang ditunjukkan dalam penggunaan intravena dengan dos nimodipin berikut: di atas) sehingga 5-7 hari dengan kesinambungan dalam tablet selama 6 hari; ketamin - 1 mcg / kg bolus diikuti dengan pengenalan 3 mcg / kg / min 5-7 hari; lidocaine - 1.5 mg / kg bolus dan kemudian 1.2 mg / kg / min. Skim ini membenarkan dirinya apabila digunakan pada pesakit dengan keterukan gred III-V mengikut HN, manakala dengan tahap SAH ringan tidak ada kesan.

Gabungan berikut boleh digunakan untuk perlindungan farmakologi otak dalam tempoh perioperatif atau dalam kes dinamik negatif yang ketara semasa kecederaan otak iskemia yang tertunda: natrium thiopental - 1-1.5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipine - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamin - 400 mg IV0-500 mg IV. Laluan pentadbiran IV adalah lebih optimum, kerana ia menyebabkan kurang kemurungan hemodinamik, yang memberi kesan negatif terhadap hasil keseluruhan dan memerlukan suplemen kompleks dengan vasopressor.

Di bawah keadaan fisiologi, ion magnesium berfungsi sebagai modulator endogen reseptor IMBA, dan hipomagnesemia yang terbentuk semasa iskemia diperbetulkan dengan pemberian magnesium sulfat dalam dos kira-kira 3.5-5 mg/kg, yang menyediakan sekatan mereka. Perencat presinaptik pelepasan glutamat ialah riluzole (rilutek), lubeluzole.

Kaedah tambahan perlindungan saraf termasuk natrium oksibutirat (sehingga 80 ml/hari), natrium thiopental atau hexenal (monoterapi sehingga 2 g/hari), penenang benzodiazepin (diazepam 2-6 ml/hari). Kaedah bukan ubat untuk meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia dan iskemia ialah hipotermia kraniocerebral dengan penurunan suhu badan sebanyak 1-2° C.

Dalam sebilangan besar kes, SAH disertai dengan peningkatan tekanan darah secara spontan, yang tidak hadir sebelum penyakit itu. Sekiranya keterukan pesakit (IV - V, dalam beberapa kes III HH) menjadikannya mustahil untuk melakukan pemotongan aneurisme, keadaan ini menjadi patologi dan meningkatkan risiko pecah berulang aneurisme, memerlukan pentadbiran ubat antihipertensi.

Terapi baris pertama standard dalam keadaan ini adalah penyekat alfa dan beta adrenergik, yang menunjukkan aktiviti patogenetik (penghapusan sympathicotonia, yang menyebabkan hipertensi). Tetapi penggunaannya tidak sesuai dalam jenis hipokinetik hemodinamik pusat, yang berkembang dalam SAH yang teruk.

Ejen berikut digunakan: penyekat saluran kalsium yang bergantung kepada potensi: derivatif phenyalkylamine (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg secara intravena perlahan-lahan, intramuskular 3 kali sehari, secara lisan 120-140 mg / 2 kali sehari dalam bentuk bentuk retard - isoptin, dihydropylan pro BK), 30-120 mg / hari dalam 1 dos, nicardipine - 20-40 mg / hari dalam 3 dos, amlodipine (Norvasc) - 2.5-10 mg / hari dalam 1 dos, felodipine (plendil) - 2.5-20 mg / hari dalam 1 dos), benzodiazepin (dilrentiazem -0-6 hari) dos).

Kumpulan ubat ini boleh digabungkan dengan penyekat enzim penukar angiotensin, terutamanya pada individu yang mempunyai sejarah hipertensi, termasuk hipertensi buah pinggang - captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5 - 75 mg / hari dalam 3 dos, enalapril (enap, enams, renitek, vasotec) - 5-20 mg-2 hari dos. 7.5-30 mg / hari dalam 1 dos (terutamanya disyorkan untuk wanita dalam menopaus), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg / hari dalam 1 dos, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / hari dalam 1 dos.

Kumpulan penyekat reseptor ATII digunakan sebagai terapi pembantu kerana kekurangan kesan permulaan yang cepat.

Dalam kes rintangan hipertensi terhadap terapi standard, penyekat ganglion (pentamin, hygronium, benzohexonium) digunakan, ditadbir dengan kaedah titrasi fisiologi: pembubaran ampul dalam 10 ml larutan fisiologi dan kemudian pentadbiran bolus 2-3 ml larutan yang terhasil dengan pemantauan tekanan darah selepas 15-20 minit (selepas 15-20 minit telah berlaku). Tempoh tindakan ubat adalah 15-30 minit.

Dalam kes tekanan darah tinggi yang teruk dan kekurangan tindak balas terhadap penyekat ganglion, vasodilator langsung digunakan: natrium nitroprusside (0.5-1.5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (titisan IV 90-110 ng/kg/min), nitrogliserin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - kandungan air ml yang dilarutkan ke dalam ampul1 kemudian dilarutkan. botol dengan larutan glukosa 5% (200-400 ml), ditadbir secara jet/titisan di bawah pemantauan tekanan darah Menghentikan pentadbiran selepas 2-3 minit mengembalikan angka tekanan darah asal.

Dalam konteks gangguan hipotalamus, sindrom peningkatan rembesan peptida natriuretik atrium diperhatikan, ditunjukkan oleh hiponatremia hipovolemik dan diperbetulkan dengan penggunaan fludrocortisone. Keadaan ini tidak boleh tersilap dinilai sebagai sindrom rembesan hormon antidiuretik yang tidak sesuai dengan hiponatremia hipervolemik, yang memerlukan sekatan cecair.

Selalunya, sindrom serebrokardium diperhatikan, yang terdiri daripada pelanggaran peraturan pusat aktiviti jantung (pemanjangan QT, penajaman gelombang T dan P, pemendekan selang PK, gelombang V lebar - dikaitkan dengan hasil yang tidak menguntungkan). Dalam kes ini, pembetulan dengan ubat simpatolitik (beta-blocker, penyekat saluran Ca ²⁺ ), pengenalan ubat metabolik ke dalam kompleks (riboxin 10-20 ml / hari, mildronate sehingga 20 ml / hari), pemantauan ECG, hemodinamik pusat dengan pembetulan gangguan yang dibangunkan adalah dinasihatkan.

Gangguan pernafasan dengan edema pulmonari neurogenik juga bersifat sentral, perjalanannya diperburuk oleh penindasan batuk dan refleks pharyngeal (pada pesakit dengan tahap IV-V HH) dengan aspirasi kandungan rongga mulut dan, dalam beberapa kes, perkembangan sindrom Mendelson. Kompleks proses patologi ini membentuk pelanggaran fungsi pernafasan luaran dengan perkembangan tracheobronchitis purulen dan radang paru-paru. Pesakit sedemikian tertakluk kepada intubasi. Sekiranya pernafasan normal tidak dipulihkan dalam masa 10-12 hari, trakeostomi ditunjukkan. Pencegahan proses keradangan dijalankan dengan menetapkan ubat antibakteria, termasuk penyedutan (penyemburan ultrasonik campuran yang terdiri daripada 500 ml garam, 200,000 U penisilin, 250 U monomisin, 10 ml larutan kanamisin 5%, 10 ml larutan asid askorbik 5% dan 200 ml larutan asid askorbik (200 mg) mg) 2-4 kali sehari). Sanitasi bronkoskopik pokok trakeobronkial dijalankan dengan pengenalan larutan soda, antibiotik, hidrokortison, dan enzim proteolitik secara intrabronkial. Semasa pengudaraan mekanikal, peningkatan tekanan hembusan dicipta, dan ketepuan oksigen yang mencukupi dikekalkan.

Perkembangan hipertermia pusat memerlukan sekatan neurovegetatif menggunakan aminazine, pipolfen, droperidol, hipotermia dengan memberikan larutan infusi yang disejukkan, dan hipotermia pada saluran utama.

Manifestasi tindak balas tekanan dalam SAH adalah perkembangan ulser gastrousus akut dengan pendarahan, yang secara signifikan merumitkan perjalanan penyakit. Langkah-langkah pencegahan dalam keadaan ini termasuk pentadbiran penghalang H2 (cimetidine, ranitidine), dan penggunaan terapi sedatif.

Aspek penting ketiga patologi yang sedang dipertimbangkan, yang memerlukan pembetulan khusus, ialah peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebrum pada dasarnya adalah tindak balas pampasan sebagai tindak balas kepada peningkatan kandungan produk toksik dalam tisu otak dan, diberi pampasan, tidak memerlukan pembetulan (I - III st. HH). Dalam kes dekompensasi edema dan perkembangan sindrom dislokasi, ia ditunjukkan untuk memastikan rejim hiperventilasi dengan penciptaan alkalosis pernafasan, pengenalan dexamethasone 8-20 mg / hari, methylprednisolone 500-1000 mg / hari, albumin, plasma asli. Diuretik osmotik digunakan sebagai pilihan terakhir sehingga 0.5-0.8 g / kg / hari sekiranya terdapat ancaman perkembangan manifestasi klinikal wedging otak.

Satu lagi aspek masalah ini ialah hidrosefalus. Berkembang secara akut, ia adalah akibat daripada penyumbatan laluan cecair serebrospinal dan menunjukkan dirinya sebagai gangguan kesedaran dan defisit neurologi fokus. Kelewatan (hidrosefalus tekanan normal) menunjukkan dirinya sebagai demensia progresif, ataxia dan gangguan pelvis. Terapi konservatif terdiri daripada penggunaan acetazolamide (diacarb, radicarb - 0.5-2.0 g / hari), tetapi, sebagai peraturan, tidak berkesan dan memerlukan pengenaan saliran ventrikel (sementara atau kekal). Keberkesanan manipulasi sedemikian sepenuhnya bergantung pada tahap awal perfusi kawasan otak yang terjejas (dengan aliran darah serebrum serantau kurang daripada 25 ml / 100 g / min, tidak ada pemulihan fungsi yang hilang). Untuk mengelakkan fenomena sedemikian, beberapa klinik asing menggunakan endolumbar dan pentadbiran intracisternal pengaktif plasminogen tisu (selepas trombosis endovaskular awal aneurisme), yang memastikan lisis bekuan darah yang cepat diikuti dengan keratan tertunda pada leher aneurisme.

Dalam 25% pesakit, sawan diperhatikan pada hari pertama dan, dalam beberapa kes, dalam tempoh lewat. Walaupun tiada perbezaan yang boleh dipercayai dalam kematian dan pendarahan berulang ditemui, terapi antikonvulsan adalah disyorkan. Pertama sekali, adalah perlu untuk menilai keadaan pesakit untuk mengecualikan pendarahan berulang (jika sawan berkembang dalam tempoh lewat atau selepas pembedahan). Dalam kes status epileptikus: diphenin secara intravena pada dos 20 mg/kg, pada kadar tidak lebih cepat daripada 50 mg/min selama 20-40 minit di bawah ECG dan kawalan tekanan darah, jika tidak berkesan - tambahan diazepam 10-20 mg atau lorazepam 4-8 mg, jika tidak berkesan lagi diikuti pada kadar 100 mg/kg, fenobarbital 10 mg/kg. dengan intubasi dan meletakkan pesakit ke dalam tidur anestetik. Untuk sawan terpencil - depakine chrono (250 mg/hari dan lebih tinggi), lamotrigine, yang juga merupakan perencat pelepasan glutamat (lamictal - 75-100 mg/hari dengan pentitratan dos mengikut keberkesanan).

Kekurangan neurotransmitter diperbetulkan dengan menetapkan perencat MAO 2 (yumex 20-40 mg/hari), ubat (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/hari).

Bagi pesakit yang mengalami perubahan kesedaran, gangguan pernafasan, komplikasi berjangkit dan keradangan (radang paru-paru, jangkitan kencing, perkembangan luka katil) adalah tipikal, yang membentuk keperluan untuk terapi antibiotik. Yang terakhir harus dijalankan di bawah kawalan kepekaan flora terhadap ubat-ubatan yang digunakan dan bermula dengan penisilin separa sintetik dengan ketahanan terhadap strain beta-laktamase (sehingga 6-8 g / hari) dengan penambahan cephalosporins (4-8 g / hari), kuinolon, dan dalam beberapa kes imipenem.

Sekiranya pesakit berada dalam keadaan koma atau vegetatif untuk masa yang lama, proses katabolik diaktifkan dengan peningkatan cachexia, yang memerlukan pengenalan steroid anabolik (retabolil, nerobolil 2 ml subkutan sekali sehari) dan imunomodulator (decaris, splenin) ke dalam kompleks rawatan.

Ciri-ciri rejim adalah seperti berikut:

• rehat katil yang ketat;
• rehat fizikal dan mental yang lengkap;
• kawalan fungsi fisiologi (selalunya pecah berulang aneurisme berlaku semasa perbuatan buang air besar);
• berpusing di atas katil dengan rawatan kawasan di mana kudis tekanan mungkin terbentuk, urutan getaran dada;
• pemakanan berkalori tinggi (dalam keadaan koma melalui tiub nasogastrik, ditukar sekurang-kurangnya sekali setiap 3-4 hari untuk mengelakkan luka baring pada membran mukus) sehingga 7000 kcal/hari.

Tempoh subakut dijalankan menggunakan ubat nootropik (nootropil 2.4-3.6 g / hari, pantogam 2-3 g / hari), neurometabolit (cerebrolysin 5-10 ml / hari), vasoaktif (nicergoline (sermion) 4-8 mg / hari secara intravena atau intramuskular dengan penerusan intravena secara intravena, intravena dan seterusnya. 2-4 ml/hari dalam 200 ml larutan isotonik dengan kesinambungan lanjut 30-60 mg/hari dalam 3 dos) jika tiada kontraindikasi (gangguan irama jantung, penyakit jantung injap, kegagalan jantung dan pernafasan kronik, kecenderungan untuk hipotensi, aterosklerosis teruk, fisioterapeutik yang teruk, pembetulan mekanikal yang sedia ada di sanatorium yang ada di sanatorium bulan selepas operasi dengan hasil fungsi yang baik dan memuaskan.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]