Regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta adalah kegagalan injap aorta untuk menutup, mengakibatkan aliran dari aorta ke dalam ventrikel kiri semasa diastole. Puncanya termasuk degenerasi injap idiopatik, demam reumatik akut, endokarditis, degenerasi myxomatous, injap aorta bikuspid kongenital, aortitis sifilis, dan tisu penghubung atau penyakit reumatologi.

Gejala termasuk dyspnea bersenam, ortopnea, dyspnea nokturnal paroxysmal, berdebar-debar, dan sakit dada. Pemeriksaan fizikal mungkin mendedahkan gelombang nadi meresap dan murmur holodiastolik. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan fizikal dan ekokardiografi. Rawatan melibatkan penggantian injap aorta dan (dalam beberapa kes) ubat vasodilator.

[ 1 ], [ 2 ]

Punca regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta (AR) boleh menjadi akut atau kronik. Penyebab utama regurgitasi aorta akut adalah endokarditis infektif dan pembedahan aorta menaik.

Regurgitasi aorta kronik yang sederhana pada orang dewasa paling kerap disebabkan oleh injap aorta bicuspid atau fenestrated (2% lelaki dan 1% wanita), terutamanya jika tekanan darah tinggi diastolik yang teruk (BP> 110 mmHg) hadir.

Regurgitasi aorta kronik yang sederhana hingga teruk pada orang dewasa paling kerap disebabkan oleh degenerasi idiopatik injap aorta atau akar aorta, demam reumatik, endokarditis infektif, degenerasi myxomatous, atau trauma.

Pada kanak-kanak, punca yang paling biasa ialah kecacatan septum ventrikel dengan prolaps injap aorta. Kadangkala, regurgitasi aorta disebabkan oleh spondyloarthropathy seronegatif (ankylosing spondylitis, arthritis reaktif, arthritis psoriatik), RA, SLE, arthritis yang dikaitkan dengan kolitis ulseratif, aortitis sifilis, osteogenesis imperfecta, aneurisma aorta toraks, pembedahan aortik aortik, steravanitis sinus, aortic aortic supravature Valsalva, akromegali, dan arteritis temporal (sel gergasi). Regurgitasi aorta akibat degenerasi myxomatous mungkin berlaku pada pesakit dengan sindrom Marfan atau sindrom Ehlers-Danlos.

Dalam regurgitasi aorta kronik, isipadu ventrikel kiri dan isipadu strok ventrikel kiri secara beransur-ansur meningkat kerana ventrikel kiri menerima darah daripada regurgitasi aorta semasa diastole sebagai tambahan kepada darah dari vena pulmonari dan atrium kiri. Hipertrofi ventrikel kiri mengimbangi peningkatan jumlah selama beberapa tahun, tetapi akhirnya dekompensasi berlaku. Perubahan ini boleh menyebabkan aritmia, kegagalan jantung (HF), atau kejutan kardiogenik.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Gejala regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta akut menyebabkan gejala kegagalan jantung dan kejutan kardiogenik. Regurgitasi aorta kronik biasanya tanpa gejala selama bertahun-tahun; dyspnea progresif semasa melakukan senaman, ortopnea, dyspnea nokturnal paroxysmal, dan berdebar-debar berkembang secara berbahaya. Gejala kegagalan jantung berkorelasi buruk dengan ukuran objektif fungsi ventrikel kiri. Sakit dada (angina) berlaku pada kira-kira 5% pesakit tanpa penyakit arteri koronari, paling kerap pada waktu malam. Tanda-tanda endokarditis (cth, demam, anemia, penurunan berat badan, embolisme di pelbagai tempat) mungkin timbul kerana injap aorta yang tidak normal terdedah kepada jangkitan bakteria.

Gejala berbeza dengan keterukan regurgitasi aorta. Apabila penyakit kronik berlanjutan, tekanan darah sistolik meningkat dengan penurunan tekanan darah diastolik, mengakibatkan tekanan nadi meningkat. Dari masa ke masa, impuls ventrikel kiri boleh meningkat, melebar, meningkatkan amplitud, beralih ke bawah dan ke sisi, dengan kemurungan sistolik kawasan parasternal kiri anterior, mewujudkan pergerakan "berayun" separuh kiri dada.

Pada peringkat akhir regurgitasi aorta, debaran sistolik boleh diraba pada apeks dan arteri karotid; ini disebabkan oleh isipadu strok yang besar dan tekanan diastolik aorta yang rendah.

Penemuan auskultasi termasuk bunyi jantung yang normal dan bunyi jantung kedua yang tidak berbelah, kuat, runcing atau meletus akibat peningkatan rintangan aorta elastik. Murmur regurgitasi aorta adalah terang, bernada tinggi, diastolik, pudar, dan bermula sejurus selepas komponen aorta S1. Ia paling kuat di ruang intercostal ketiga atau keempat di sebelah kiri sternum. Bunyi yang paling baik didengar dengan stetoskop dengan diafragma apabila pesakit mencondongkan badan ke hadapan dan menahan nafas semasa tamat. Ia meningkat dengan gerakan yang meningkatkan beban selepas (cth, mencangkung, pegangan tangan isometrik). Jika regurgitasi aorta adalah ringan, murmur mungkin berlaku hanya pada diastole awal. Jika tekanan diastolik ventrikel kiri sangat tinggi, murmur menjadi lebih pendek kerana tekanan aorta dan tekanan diastolik ventrikel kiri menyamai pada diastole awal.

Penemuan auskultasi abnormal yang lain termasuk murmur ejection dan murmur aliran regurgitant, klik ejection sejurus selepas S, dan murmur aliran ejection aorta. Bising diastolik yang didengari di axilla atau hemithorax tengah kiri (Cole-Cecil murmur) disebabkan oleh gabungan murmur aorta dengan bunyi jantung ketiga (S ₃ ), yang berlaku akibat pengisian serentak ventrikel kiri dari atrium kiri dan aorta. Murmur diastolik pertengahan hingga lewat yang kedengaran di puncak (murmur Austin-Flint) mungkin disebabkan oleh aliran regurgitant yang cepat ke dalam ventrikel kiri yang menyebabkan getaran risalah injap mitral pada puncak aliran atrium; murmur ini serupa dengan murmur diastolik stenosis mitral.

Gejala lain jarang berlaku dan mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang rendah (atau tidak diketahui). Tanda-tanda yang boleh dilihat termasuk geleng kepala (tanda Musset) dan denyutan kapilari kuku (tanda Quincke, lebih baik dirasai dengan tekanan lembut) atau uvula (tanda Müller). Palpasi boleh mendedahkan nadi yang tegang dengan naik turun yang cepat (berdenyut, penukul air, atau nadi runtuh) dan denyutan arteri karotid (tanda Corrigen), arteri retina (tanda Becker), hati (tanda Rosenbach), atau limpa (tanda Gerhard). Perubahan tekanan darah termasuk peningkatan tekanan sistolik pada kaki (di bawah lutut) sebanyak > 60 mmHg berbanding dengan tekanan pada lengan (tanda Hill) dan penurunan tekanan diastolik > 15 mmHg apabila mengangkat lengan (tanda Maine). Gejala auskultasi termasuk murmur kasar yang terdengar di kawasan nadi femoral (bunyi tembakan, atau tanda Traube), dan nada sistolik femoral dan murmur diastolik proksimal kepada arteri mampatan (murmur Duroziez).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostik regurgitasi aorta

Diagnosis anggapan dibuat berdasarkan sejarah, pemeriksaan fizikal, dan disahkan oleh ekokardiografi. Ekokardiografi Doppler ialah modaliti pengimejan pilihan untuk mengesan dan mengukur magnitud aliran regurgitasi. Ekokardiografi dua dimensi boleh membantu menentukan saiz akar aorta dan anatomi dan fungsi ventrikel kiri. Isipadu akhir sistolik ventrikel kiri > 60 mL/m ², diameter akhir sistolik ventrikel kiri > 50 mm, dan LVEF < 50% menunjukkan dekompensasi. Ekokardiografi juga boleh menilai keterukan hipertensi pulmonari akibat kegagalan ventrikel kiri, mengesan tumbuh-tumbuhan atau efusi perikardial (cth, dalam pembedahan aorta), dan menilai prognosis.

Pengimbasan radionuklid boleh digunakan untuk menentukan LVEF jika penemuan ekokardiografi adalah abnormal sempadan atau ekokardiografi secara teknikal sukar dilakukan.

ECG dan radiografi dada dilakukan. ECG mungkin menunjukkan keabnormalan repolarisasi dengan atau tanpa perubahan dalam ciri kompleks QRS hipertrofi LV, pembesaran atrium kiri, dan penyongsangan gelombang T dengan kemurungan segmen ST dalam petunjuk precordial. Radiografi dada boleh mendedahkan kardiomegali dan akar aorta yang diperbesarkan pada pesakit dengan regurgitasi aorta progresif kronik. Dalam regurgitasi aorta yang teruk, gejala edema pulmonari dan kegagalan jantung mungkin muncul. Ujian senaman membantu menilai rizab fungsional dan manifestasi klinikal patologi pada pesakit dengan regurgitasi aorta yang dikenal pasti dan manifestasi yang boleh dipersoalkan.

Angiografi koronari biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis, tetapi ia dilakukan sebelum pembedahan, walaupun dalam ketiadaan angina, kerana kira-kira 20% pesakit dengan AR yang teruk mempunyai penyakit arteri koronari yang teruk, yang mungkin merupakan petunjuk untuk rawatan pembedahan serentak (CABG).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Rawatan regurgitasi aorta

Rawatan regurgitasi aorta akut adalah penggantian injap aorta. Rawatan regurgitasi aorta kronik bergantung kepada manifestasi klinikal dan tahap disfungsi LV. Pesakit dengan gejala yang berlaku semasa aktiviti harian biasa atau semasa ujian senaman memerlukan penggantian injap aorta. Pesakit yang tidak mahu menjalani pembedahan boleh diberikan vasodilator (cth, nifedipine bertindak panjang 30 hingga 90 mg sekali sehari atau perencat ACE). Diuretik atau nitrat juga boleh diberikan untuk mengurangkan pramuat dalam regurgitasi aorta yang teruk. Pesakit tanpa gejala dengan LVEF < 55%, diameter akhir sistolik > 55 mm (peraturan 55), atau diameter akhir diastolik > 75 mm juga memerlukan pembedahan; ubat adalah pilihan kedua bagi kumpulan pesakit ini. Kriteria pembedahan tambahan termasuk EF <25-29%, jejari akhir diastolik kepada nisbah ketebalan dinding miokardium >4.0, dan indeks jantung <2.2-2.5 L/min per ^m2.

Pesakit yang tidak memenuhi kriteria ini harus menjalani pemeriksaan fizikal yang menyeluruh, ekokardiografi, dan mungkin bersenam dan berehat angiografi radionuklid untuk menentukan pengecutan LV setiap 6 hingga 12 bulan.

Profilaksis endokarditis dengan antibiotik ditunjukkan sebelum prosedur yang boleh mengakibatkan bakteremia.

Ramalan

Dengan rawatan, kadar kelangsungan hidup 10 tahun pada pesakit dengan regurgitasi aorta ringan hingga sederhana adalah 80-95%. Dengan penggantian injap tepat pada masanya (sebelum kegagalan jantung berkembang dan mengambil kira kriteria yang diterangkan di bawah), prognosis jangka panjang pada pesakit dengan regurgitasi aorta sederhana hingga teruk adalah baik. Walau bagaimanapun, dengan regurgitasi aorta yang teruk dan kegagalan jantung, prognosis adalah lebih teruk.

[ 16 ]